创伤后脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，常见于骨折、创伤或者烧伤等情况下。
本文将详细介绍脂肪栓塞综合征的急救护理，包括病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。
一、病因脂肪栓塞综合征是由于脂肪组织或者骨骼骨折时脂肪髓进入血液循环引起的。
脂肪栓塞可发生在任何年龄段，但以年轻成人最为常见。
常见的病因包括长骨骨折、盆骨骨折、脂肪移植、烧伤、脂肪坏死和脂肪溶解等。
二、症状1. 呼吸系统症状：呼吸急促、呼吸难点、咳嗽、胸痛等。
2. 神经系统症状：意识改变、精神状态不稳定、头痛、眩晕等。
3. 皮肤症状：紫色斑点、皮疹、皮肤发绀等。
4. 心血管系统症状：心率增快、低血压、心律不齐等。
5. 肾脏症状：尿量减少、尿液颜色变暗等。
三、诊断脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠病史、临床表现和相关检查。
常用的辅助检查包括血液生化指标、血气分析、胸部X线片、CT扫描、超声心动图等。
四、急救护理1. 确认病情：根据病史和临床表现进行初步判断，尽快确诊脂肪栓塞综合征。
2. 维持呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅，及时处理呼吸难点和低氧血症。
3. 维持循环稳定：监测患者的血压、心率和心律，及时处理低血压和心律不齐。
4. 赋予氧疗：根据患者的血氧饱和度和呼吸功能情况，赋予适当的氧疗。
5. 疼痛管理：根据患者的疼痛程度，赋予适当的镇痛治疗。
6. 密切观察：密切观察患者的病情变化，包括呼吸、心率、血压、尿量等指标的监测。
7. 治疗原发病：对于脂肪栓塞综合征的患者，应及时治疗原发病，如手术治疗骨折等。
五、并发症与预后脂肪栓塞综合征的并发症包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脑梗死、心力衰竭、急性肾衰竭等。
预后取决于病情的严重程度和早期干预的效果，及时进行急救护理和治疗可以改善预后。
六、预防措施1. 骨折患者应及早固定骨折，减少脂肪髓进入血液循环的机会。
2. 术前术后合理的镇痛治疗，可以减少脂肪栓塞综合征的发生。
3. 术中注意手术操作规范，减少脂肪髓的溢出。
脂肪栓塞综合应急预案
一、背景脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是严重创伤、骨折等疾病的一种严重并发症，可导致患者呼吸窘迫、意识障碍等症状，严重者可危及生命。
为提高对脂肪栓塞综合征的应急处理能力，确保患者生命安全，特制定本预案。
二、适用范围本预案适用于医疗机构、急救中心及所有可能发生脂肪栓塞综合征的场所。
三、组织机构1.成立脂肪栓塞综合征应急处理领导小组，负责制定、实施、修订本预案，协调各部门开展工作。
2.领导小组下设应急处理小组，负责具体实施应急处理工作。
四、应急处理流程1.患者发生疑似脂肪栓塞综合征时，立即启动应急预案。
2.立即对患者进行生命体征监测，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
3.对患者进行初步评估，包括意识、呼吸、皮肤瘀点等。
4.对患者进行紧急处理，包括：（1）保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧、气管插管等。
（2）维持血压稳定，必要时给予升压药物。
（3）密切观察病情变化，及时发现并处理并发症。
5.及时向医院领导及相关部门报告，启动应急预案。
6.根据病情，采取进一步治疗措施，如：（1）抗凝治疗：给予肝素、华法林等药物，预防血栓形成。
（2）糖皮质激素治疗：减轻炎症反应，降低肺水肿。
（3）呼吸支持：必要时给予呼吸机辅助呼吸。
7.对患者进行病情评估，决定是否转入ICU进行进一步治疗。
8.做好患者心理护理，缓解患者及家属的焦虑情绪。
五、应急物资准备1.氧气、吸氧设备、呼吸机等呼吸支持设备。
2.血压计、心电图机、血氧饱和度监测仪等生命体征监测设备。
3.肝素、华法林等抗凝药物。
4.糖皮质激素、升压药物等急救药物。
5.急救包、止血带等急救用品。
六、培训与演练1.定期对医护人员进行脂肪栓塞综合征相关知识培训。
2.组织开展应急演练，提高医护人员应对脂肪栓塞综合征的能力。
3.加强与相关部门的沟通与协作，提高应急处理效率。
七、总结与改进1.对每次脂肪栓塞综合征事件进行总结，分析原因，提出改进措施。
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理标题：脂肪栓塞综合征的急救护理引言概述：脂肪栓塞综合征是一种罕见但危急的疾病，通常由于骨折、创伤或手术等原因引起。
患者出现呼吸困难、皮肤发绀、意识障碍等症状，需要紧急护理。
本文将详细介绍脂肪栓塞综合征的急救护理方法，帮助护理人员更好地处理这一急救情况。
一、快速评估患者病情1.1 观察患者症状：呼吸急促、皮肤发绀、意识模糊等。
1.2 询问患者病史：是否有骨折、手术等引起的风险因素。
1.3 进行体格检查：包括呼吸、心率、血压等生命体征。
二、立即采取急救措施2.1 维持呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅，可采取头后仰、下颌提拉等方法。
2.2 给予氧气：及时给予氧气吸入，维持患者呼吸功能。
2.3 密切监测生命体征：监测患者呼吸、心率、血压等生命体征变化，及时调整护理措施。
三、转运患者到医院急救3.1 确保患者安全：在转运过程中，保持患者稳定，避免二次伤害。
3.2 与医院联系：提前通知医院，准备好急救设备，确保患者能够及时接受治疗。
3.3 协助医院急救：到达医院后，配合医护人员进行急救处理，提供必要的病史和症状描述。
四、继续监护患者病情4.1 观察患者反应：持续观察患者呼吸、意识等情况，及时发现异常。
4.2 保持患者安静：减少患者活动，避免加重症状。
4.3 与医护人员沟通：及时向医护人员反馈患者病情变化，配合医疗团队进行治疗。
五、帮助患者康复和预防5.1 提供心理支持：帮助患者及家属缓解焦虑，鼓励患者积极配合治疗。
5.2 教育患者预防措施：告知患者避免骨折、手术等风险因素，减少脂肪栓塞综合征的发生。
5.3 定期复诊：指导患者定期复诊，监测病情变化，预防疾病复发。
结语：脂肪栓塞综合征是一种急性危重症，及时采取有效的急救护理措施对患者的生命至关重要。
护理人员在处理这一急救情况时，应快速评估病情、立即采取急救措施、转运患者到医院急救、继续监护患者病情、帮助患者康复和预防。
通过科学的护理方法，可以提高患者的生存率和康复率，减少并发症的发生。
创伤后脂肪栓塞综合征
医学长廊创伤后脂肪栓塞综合征中山大学附属第一医院骨科(510080) 张新涛 徐栋梁[关键词] 创伤 创伤性骨折 脂肪栓塞 脂肪栓塞综合征1 引 言90%以上的创伤患者都会发生脂肪栓塞,但脂肪栓塞常无症状,只有少数患者会由于多个器官,尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征,称为脂肪栓塞综合征(fat e mbolis m syndr ome,FES),FES是创伤性骨折的早期严重并发症。
脂肪栓塞和FES是两个不同的概念,前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒,是病理诊断名称;后者是指脂肪栓塞引起的并发症,即以低氧血症、神经系统症状和皮肤黏膜出血为主要表现的一组症候群。
2 流行病学FES多发生于成人,儿童少见。
男女比例没有差异,但由于男性受伤的机会较多,所以更多见于成年男性。
FES最常见于长骨和骨盆骨折,并且闭合性骨折明显多于开放性骨折。
骨折的部位越多,FES发生的可能性越大。
上肢单处骨折则少见。
由于轻度FES患者经常漏诊,故其发生率报道不一,单处长骨骨折FES的发生率为015%～315%,而多处骨折则为5%～10%,病死率为5%～15%。
FES多发生于骨折或矫形过程,髋关节置换术中的扩髓过程也可以诱发FES,但有时亦偶发于非创伤性病理过程,例如胰腺炎、糖尿病、肾移植、心脏按压、镰状细胞病等。
3 发病机制关于FES的发病机制尚不清楚,存在多种理论。
目前主要是用机械学说和生化学说共同解释脂肪栓子如何引起FES。
311 机械学说机械学说认为FES是由脂肪栓子阻塞肺和血管引起。
创伤导致骨髓内压力骤升,髓腔内脂肪颗粒和骨髓被挤压,经静脉窦进入血循环,脂肪颗粒(栓子)随之进入肺并阻塞肺毛细血管,如果肺血管扩张不能代偿就会导致肺源性心脏病。
312 生化学说生化学说存在两种理论:中毒和阻塞理论。
中毒理论认为创伤时患者处于应激状态,交感神经兴奋,在神经2内分泌效应下,儿茶酚胺分泌增加,一方面动员大量的外周脂肪入血,另一方面活化脂肪酶,FES的发生与血中脂肪酶的水平有确切关系。
脂肪栓塞综合征
血管壁的渗透性，改善肺泡换气功能，均起到良
好作用。
•
为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对 严重的创伤骨折，尤其是骨折并发休克者 必须采取一系列预防措施：如对骨折患者 搬运或复位过程中，强调有效的制动和轻 柔的操作；做到切实的固定，防止或减少 损伤局部的脂肪滴进入血流；纠正休克； 早期使用抑肽酶等。
概述
• 自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺 血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床 诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少 人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异 很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典 型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显 的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近 30年对其病理生理才有进一步的认识。Bagg （1979）等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生 的创伤后呼吸窘迫综合征。
2.次要标准
• 1、心动过速（HR>110次/分） 2、发热（T>38.5） 3、眼底检查视网膜发现栓子 4、脂肪尿或痰液出现脂肪 5、Hct 降低或血小板减少 6、血沉增快
实验室检查
• • 动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症 及低碳酸血症。 脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗 液（BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定 量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助 于诊断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂 肪颗粒则提示有FES。 肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色， 光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异 方法
脂肪栓塞综合征
（FES，Fat Embolism Syndrome ）
疾病概况
脂肪栓塞综合征是外伤骨折等严重伤的并发 症，是骨折创伤后早期致死的主要并发症之一（其 他骨折早期并发症包括：休克、重要脏器损伤、血 管损伤、神经损伤、骨筋膜室综合症 ）。
目前认为该综合征是骨折创伤后 72h 内发生的 创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、 体温升高超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺 部出现“暴风雪”阴影等，可早期诊断；除外伤外， 烧伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病、严重感 染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。
2.白蛋白治疗：游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合， 通常在血清中处于未结合状态的FFA少于1%。 每1克分子白蛋白能结合25～ 35克分子的FFA。因此每 克白蛋白能结合110mg未饱合脂肪酸。
3.烟酸注射液对FES的治疗作用：抑制脂肪分解，降低 FES，减轻其毒性作用；扩张血管，改善微循环，减 少肺血管中的脂肪栓子；抑制血小板聚集，减轻各种 生物活性物质对组织的损伤。
两项次要标准 1. 动脉血氧分压低下：低于60mmHg以下有诊断意义。 2. 血色素下降：一般要低于100g/L以下。
七项参考标准 1. 脉搏：120次/分以上； 2. 发热：体温在38℃ 以上； 3. 血小板减少； 4. 尿脂肪滴阳性； 5. 血沉快：70mm/h以上有诊断意义； 6. 血清脂肪酶上升； 7. 血游离脂肪滴阳性。
病理特征
脂肪栓塞综合征
机械学说
生化学说
1.机械学说（血管外源说）：由Gauss于1924年提出， 他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂 形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血 管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的， 脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞 形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循 环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高， 促使脂栓进入血管。
脂肪栓塞综合征
2 心率变化：严重骨折患者如无其他感染 迹象，突然出现心率加快，>120次/分，一 般血压不下降，没有周围循环衰竭现象[2]， 提示脂肪栓塞的可能。
5 注意体温的变化：创伤骨 折后48小时内，超出创伤应 激和创伤后感染范围的难以 解释的突发性高热，体温 >38 ℃，常提示有脂肪栓塞 发生。
6 心理护理：以亲切、热 情的态度安慰患者，讲解 疾病的常识，使其了解和 认识病情，护理操作时以 娴熟的技术争取患者的信 任，增加安全感，使其树 立战胜疾病的信心。
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3 神志意识的变化：创伤性休克 被纠正且神志清醒后，再次出现 颅脑创伤以外的脑症状常表明脑 栓塞的存在，所以经常呼叫或提 问患者，以判断意识状态。
4 皮下出血点：出血点是皮 肤毛细血管被脂肪堵住，血 小板减少，毛细血管脆性增 加引起的点状出血。多数在 伤后24~72小时内，出现在 肩、颈、前胸、腋下等皮肤 疏松部位 。
脂肪栓塞综合征
李翠Biblioteka 概括• 脂肪栓塞综合征是外伤、骨折 及骨科手术后等严重伤的并发 症。临床表现差异很大，主要 为呼吸困难、意识障碍、皮下 及内脏瘀血和进行性低氧血症 等一组征候群。
具体定义
• 脂肪栓塞综合征是指人体严 重创伤骨折或骨科手术后， 骨髓腔内游离脂肪滴进入血 循环，在肺血管床内形成栓 塞，引起一系列呼吸、循环 系统的改变 。
7 骨折后的护理
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是指脂肪栓子经血液循环进入肺动脉系统，引起肺部炎症反应和其他全身性症状。
它通常是由于长骨骨折、骨髓创伤、严重外伤、烧伤或脂肪组织损伤时释放过多的脂肪酸和甘油三酯引起的。
这种情况下，如果不及时采取急救护理，可能导致严重的并发症和死亡。
以下是脂肪栓塞综合征的急救护理的要点。
1.确认症状：脂肪栓塞综合征的典型症状包括呼吸困难、胸痛、发绀、意识改变、混乱和体征如发热、心率增快等。
当患者有这些症状时，应立即怀疑脂肪栓塞综合征，并迅速采取行动。
2.保证患者安全：首先，保证患者的呼吸道通畅。
如果患者出现呼吸困难，应及时给予氧气，并考虑使用呼吸机辅助呼吸。
其次，避免患者出现剧烈活动，以防止脂肪栓塞进一步加重。
3.密切监测患者症状：对患者的呼吸、心率、体温和意识状态进行持续监测。
如果患者病情进展迅速，出现严重呼吸困难或心跳骤停，应立即进行心肺复苏，并及时通知医生。
4.维持水电解质平衡：由于脂肪栓塞综合征可能引起液体和电解质失衡，特别是钙离子的释放，因此需要密切监测患者的血液电解质水平，并及时纠正异常。
5.使用糖皮质激素：糖皮质激素可减轻炎症反应和过敏反应，对脂肪栓塞综合征的治疗有一定效果。
根据医生的建议和患者的具体情况，可以给予适当的糖皮质激素治疗，并密切监测患者的病情变化。
6.止痛和镇静：脂肪栓塞综合征通常引起胸痛和患者的不适感。
可以给予适当的镇痛药和镇静剂来缓解症状，提高患者的舒适度。
7.提供心理支持：脂肪栓塞综合征是一种严重的疾病，患者可能会出现焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
急救护理人员应提供积极的心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪，增强患者的信心和勇气。
8.密切观察患者的病情变化：脂肪栓塞综合征的病情多变，可能进展迅速，并引起多器官功能障碍。
因此，对患者进行全面的监测和评估，及时发现并处理可能的并发症。
总之，脂肪栓塞综合征是一种危重的疾病，需要及时的急救护理来控制病情并防止进一步恶化。
创伤急救学课件脂肪栓塞综合征【117页】
肉眼观察肺广泛出血，肺叶梗死呈暗红色肝样变。
肺小血管栓塞，血管腔 内出现空泡，脂滴紧密 附着在血管壁上，同时 可见肺组织有大量的油 红O染色脂滴
临床表现
▪ FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、 皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主 要表现。
▪ 创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导 致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上， 毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成， 从而引起组织的损伤和器官功能障碍。
骨折、软组织损伤
机体应激，神经 内分泌效应，儿 茶酚胺分泌增加， 血液流变学改变： 高血脂乳化不稳， 血小板红细胞凝
3．肺炎、肺水肿，加用PEEP除增加氧合外，还利于 水肿和炎症的消退。
4．大手术后预防、治疗肺不张。
▪ 症状较轻者每日作动脉血气分析3～4次， 每日摄胸1张，直至不需再吸氧为止。
▪ 症状较重者需呼吸机辅助呼吸，并根据情 况随时复查血气分析及胸片
治疗
▪ 目前尚无特效的治疗方法，主要根据其病 理生理改变和临床表现，采取针对性或支 持性治疗措施，旨在防止脂栓进一步加重， 纠正脂栓综合征的缺氧和酸中毒，防止和 减轻重要器官的功能损害。
1、改善呼吸功能，纠正低氧血症
这是治疗FES的最基本措施。
▪ 脂肪栓塞综合征的治疗重点既不是脂肪， 也不是栓塞，而是栓塞后肺部病变所导致 的呼吸功能障碍
血气分析示二氧化碳分压45.8mmHg、氧分压 21mmHg、血液碱剩余13mmol/L、D － 二聚体 0.9 mg/L 、血红蛋白78g/L、红细胞2.73 × 1012/L、红细胞比容0.251；胸部X线如图：
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理引言概述：脂肪栓塞综合征是一种罕见但危急的疾病，通常发生在骨折、脂肪移植、烧伤等情况下。
及时的急救护理对患者的生命至关重要。
本文将详细介绍脂肪栓塞综合征的急救护理方法。
一、识别症状1.1 心肺症状：包括呼吸急促、胸痛、心悸等。
1.2 神经系统症状：出现意识改变、头晕、昏迷等。
1.3 皮肤症状：出现发绀、皮肤苍白、出汗等。
二、立即处理2.1 停止可能导致脂肪栓塞的操作：如骨折复位、脂肪移植等。
2.2 给予氧气：保持呼吸通畅，减轻心肺症状。
2.3 给予静脉补液：维持循环稳定，促进脂肪排出。
三、监测病情3.1 监测呼吸情况：注意呼吸频率、深度和呼吸音。
3.2 监测心率和血压：及时发现心律失常和循环衰竭。
3.3 监测意识状态：观察患者意识变化，及时处理昏迷情况。
四、寻求专业医疗救助4.1 立即呼叫急救车辆：将患者送往医院进行进一步治疗。
4.2 专业医生诊断：医生会进行相关检查确认脂肪栓塞综合征的诊断。
4.3 采取相应治疗：医生会根据病情严重程度给予相应的治疗方案。
五、预防复发5.1 预防措施：避免再次发生可能导致脂肪栓塞的操作。
5.2 定期复查：定期做相关检查，及时发现病情变化。
5.3 保持健康生活方式：保持良好的生活习惯，减少患病风险。
结语：脂肪栓塞综合征是一种严重的疾病，及时的急救护理对患者的生命至关重要。
在发现症状后，立即采取正确的急救措施，并及时就医，可以有效提高患者的生存率和康复率。
同时，预防措施也至关重要，帮助患者避免病情的复发。
希望本文能够帮助更多人了解脂肪栓塞综合征的急救护理方法，提高对该疾病的认识和防范意识。
创伤后脂肪栓塞综合征
创伤后脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征（FES)是指直径为10〜40μm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24〜48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。
FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%〜62%。
FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。
脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。
肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。
FES潜伏期6~24小时,80%〜90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。
呼吸系统症状发生率约75%。
外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8 kPa(60 mmHg)以下，二氧化碳分压升高。
仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES的早期体征。
胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。
无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。
并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。
因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。
意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。
脂肪栓塞综合征
病因病机
二、．化学学说 ：创伤骨折后，机体应激反应通过交 感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组 织内的脂酶活力增加，在肺脂酶作用下，发生水解，产 生甘油及游离脂肪酸，过多的脂肪酸在肺内积聚，产生 毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水 肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成为特征的 一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。 本征发生与创伤的严重程度呈正相关，在临床上以肺、 脑、肾栓塞较为重要。
脂肪栓塞综合征
概念：脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨 折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进入 血循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系 列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主， 表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀 血和进行性低氧血症为主要特征的一组征候 群。
病因病机
一、机械学说 ：骨折后，骨髓内脂肪滴释出， 骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内 针固定，造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进 入破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流 和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发 生改变，如血小板、红血球、白血球和血脂 质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。加之，组 织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维 蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细 血压壁，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造 成机械性阻塞。
主要诊断标准
（1）呼吸系统症状和肺部X线多变的进 行性肺部阴影改变（非胸部损伤引起）。 （2）点状出血。常见于头、颈及上胸等 皮肤和粘膜部位。 （3）神志不清或昏迷（非颅脑损伤引 起）。
．次要诊断标准
（1）血氧分压下降，低于8kPa以下。 （2）血红蛋白下降，低于100g/L以下 （毒素引起溶血）。
参考标准
（1）心动过速，脉快（120次/分以上）。 （2）发热或高热（38~40℃）。 （3）血小板减少。 （4）尿、血中有脂肪滴。 （5）血沉增快（大于70mm/小时）。 （6）血清脂酶增加。 （7）血中游离脂肪酸增加。
脂肪栓塞综合征的临床特点和麻醉处理
脂肪栓塞综合征的临床特点和麻醉处理
⒈临床特点
⑴创伤后脂肪栓塞综合征(Fat embolism syndrome，FES)是创伤后脂肪进入血液循环后产生明显的临床症状和体征，包括呼吸、血液、神经及皮肤等系统在内的一组症状和体征。
⑵FES的发病机制不明确，一般认为，骨折或矫形手术导致髓内压改变和髓内血管的破坏以及烧伤后的皮下脂肪进入损伤的血管是引起FES的原因。
下肢主要长骨和盆骨骨折病人FES发生率相对较高。
⒉麻醉处理
⑴一些常规监测有助于早期发现FES，血氧饱和度监测能早期发现低氧血症并能积极进行氧疗。
术中使用食管超声心动图、经颅超声多普勒，可早期发现FES时的肺栓塞或脑血管栓塞。
⑵麻醉手术中应注意密切观察、及时发现。
如果怀疑有严重的栓塞形成，应尽快终止手术，对肢体行暂时性固定。
FES的治疗主要包括处理右心衰、早期复苏、减轻应激反应、恢复血容量、紧急固定骨折以及应用氧气、较高PEEP进行适当的通气处理以纠正缺氧等。
⑶糖皮质激素可通过多种途径阻止FES的启动，如稳定肺毛细血管膜，减少肺水的漏出，减轻炎症反应，还可抑制补体系统的激活及血小板的聚集等。
甲基强的松龙的有效剂量从9mg/kg~90mg/kg不等。
使用糖皮质激素可显著改变FES的症状和体征，但不能缓解肺动脉高压。
⑷肝素由于可激活脂肪酶的活性而清除血清脂质，同时还可抑制血小板聚集，曾被提倡用来治疗FES，但有引起出血的危险。
由于可引起凝血功能异常及肾功能损害等问题，右旋糖酐已不主张应用于FES的治疗。
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创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。
已往报告发病率为1％。
由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。
如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。
一、概念创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。
二、病因(一) 原发因素1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。
且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。
2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。
有报告发生率为6．8％～8％。
3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。
但远远低于骨折后的发生率。
4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。
(二)继发因素1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。
2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。
播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。
3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。
三、病理生理(一)脂肪栓子的来源1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。
骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。
2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。
在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。
血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。
在损伤情况下，乳糜微粒的乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径l0～20μm的大脂肪滴，足以阻塞肺毛细血管。
(二)脂肪栓塞形成时间及转移途径1．形成时间一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子数量减少，至第5天可以明显从肺内消失。
这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失。
2．循环途径脂肪栓子转移可经以下四种途径①栓子经右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。
②在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。
③先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于右心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由有心直接进入大循环，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞。
这种栓塞被命名为反常栓塞。
④进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。
(三)关于脂肪栓塞的机械和化学学说1．机械学说骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时并存：①骨髓或软组织的脂肪细胞必须破裂；②静脉系统必须有裂口；②骨髓腔的压力必须暂时高于静脉压。
损伤后的骨髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性地栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。
而肺栓塞主要表现为肺间质的"化学性"炎症反应和肺血管机械性梗阻，引起类似肺梗塞的病变，低氧血症和急性肺心症致急性有心衰竭。
2．化学学说创伤后应激反应通过交感神经系统的神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内积累，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变--化学性肺炎。
此时，由于栓子被水解，肺机械性梗塞已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气／血流比例失调出现的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。
(四)脂肪栓塞的器官分布因素脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素：当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。
由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。
肝由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。
四、临床表现(一)临床分型1．暴发型脂肪栓塞伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。
往往于伤后即刻或12～24小时内突然死亡。
有类似右心衰竭和肺梗塞的表现。
由于皮下点状出血及肺部x线病变表现尚未出现而极难诊断，常由尸检证实。
2．非典型脂肪栓塞(或不完全脂肪栓塞征候群)在创伤骨折后1～6天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状。
仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室检查阳性指标均未出现。
经妥善处理大多数自愈，且有少数发展为脂肪栓塞综合征。
由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。
3．典型脂肪栓塞(或完全脂肪栓塞征候群)伤后潜伏期为12～4小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快、皮下点状出血等典型症状。
(二)临床表现1．呼吸系统胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗塞症状；发组、呼吸困难进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状。
肺脂肪栓塞具有典型的x线表现，胸片肺脏呈"云雾状""暴风雪状"影象。
要注意再灌流损伤和肺栓塞损伤的区别：再灌流损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭，常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰。
而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起肺动脉高压为特点。
2．神经系统脑脂肪栓塞多呈弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。
主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍。
并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧和植物神经功能紊乱症状。
意识障碍持续时间可数小时至数天不等，清醒后尚遗留不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格。
重症者可于数日内死亡。
要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的脑症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。
脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形θ波和δ波，于额颞部更为明显。
3．循环系统常表现为脉搏突然增快(每分钟增加20～100次)，继而心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为Q-T间期延长，S-T段电压低，T波低平、倒置，束支传导阻滞及心律紊乱等心肌缺血性改变，要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。
4．泌尿系统肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径l0～20μm的脂肪滴(在血液及痰液中也能检出)。
由于脂肪比重小而具有悬浮性，故应留取终末尿提高阳性率。
严重的肾脂肪栓塞可引起肾功能衰竭。
5．发热和出血点这是诊断脂肪栓塞综合症的两个重要依据。
发热多在38℃以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。
凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。
出血点多在伤后24～72小时或7～8天内发生。
但出现率不一，最低20％，最高50％以上。
多出现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤，尤以下眼险结合膜和眼底为显见。
出血点呈针尖大小，形圆，色红，且逐渐变色。
持续几小时或数天后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。
(三)发病人群特点脂肪栓塞综合征的发病年龄自婴儿至80岁老人均有报告，但以青壮年居多。
因为男性受到创伤的机会多于女性且发病的男女比例为3：1。
在致死的病人中老年人占较大比例。
本病80％在伤后48小时内发病，而伤后l周发病者较罕见。
过去认为14岁以下儿童因骨髓内脂肪含量不大及脂肪成分与成人不同而不易发生脂肪栓塞，目前认为儿童3～11岁时，骨髓内脂肪已趋向成熟。
有报告儿童尸检脂肪栓塞发病率分别为70％和90％，几乎与成人相仿。
发病的人群特点提高临床表现的覆盖性及广泛性。
五、诊断标准(一)主要指标1、点状出血。
2、呼吸道症状及胸片。
3、头部外伤以外的脑症状。
(二)次要指标1、动脉血氧分压低于8．0kPa以下。
2、血红蛋白低于100g/L。
(三)参考指标1、脉博＞120次／分。
2、体温＞38度3、血小板减少。
4、血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清酯酶升高。
5、血沉＞70mm/h。
6、尿中出现脂肪滴。
上述指标中，如主要指标超过2项或仅1项，而次要或参考指标超过4项即可确诊。
如无主要指标成立，仅有次要指标1项或参考指标超过4项者应疑为非典型型。
六、防治原则(一)预防1．纠正休克恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。
有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴的入血机会。
2．履行正确的骨折处理原则在骨折病人搬运和复位的过程中，强调有效的制动和轻柔的操作，以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会。
骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。
股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。
骨折后切开复位及有效的内固定，可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。
3．抑肽酶的预防使用可降低创伤后的一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压。
(二) 治疗治疗重点应放在提高动脉血氧，使病人能安然渡过急性期。
1、纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌进行整复。
扩容时应警惕再灌流损伤。
2、支持呼吸按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。
(1)轻型：轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿x线表现。
治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于9．31kPa以上。
每日作动脉血气分析3～4次，每日摄胸1张，直至不需再吸氧为止。
如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.31kPa以上，或出现肺水肿x线表现者则应再列入重型处理。
(2)重型：列入重型的应有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于6．65kPa。
早期不一定有肺水肿x线表现，数小时后再发生。
重型的病死率高。
治疗原则为提高动脉血氧，务必维持于7．98kPa以上。
可按下述要点使用机械性辅助呼吸：①镇静剂：地西拌10～15mg或吗啡10-15mg静脉注射，或合用。
②插管：有气囊的气管内插管。
③呼吸：用容量控制呼吸器，频率12次／min，潮气量1L。
④呼气末期正压：控制在0．98kPa。
⑤给氧：吸入40%氧最为合适。
⑥利尿剂：依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射。