创伤后脂肪栓塞综合征

创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网

创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1％。由于骨折死亡病理检查中高达90％～100％而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50％～62％。

一、概念

创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。

二、病因

(一) 原发因素

1．骨折主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30％，开放性骨折仅为2％。

2．骨科手术在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6．8％～8％。

3．软组织损伤各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。

4．其他原因烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。

(二)继发因素

1．休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。

2．播散性血管内凝血常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。

3．感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。

三、病理生理

(一)脂肪栓子的来源

1．血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。

2．血管内源创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0. 5～1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产

生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒的乳剂形态

的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径l0～20μm的大脂肪滴，足以阻塞肺毛细血管。

(二)脂肪栓塞形成时间及转移途径

1．形成时间一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子数量减少，至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失。

2．循环途径脂肪栓子转移可经以下四种途径

①栓子经右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。

②在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。

③先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于右心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由有心直接进入大循环，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞。这种栓塞被命名为反常栓塞。

④进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。

(三)关于脂肪栓塞的机械和化学学说

1．机械学说骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时并存：①骨髓或软组织的脂肪细胞必须破裂；②静脉系统必须有裂口；②骨髓腔的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的骨髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性地栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。而肺栓塞主要表现为肺间质的"化学性"炎症反应和肺血管机械性梗阻，引起类似肺梗塞的病变，低氧血症和急性肺心症致急性有心衰竭。2．化学学说创伤后应激反应通过交感神经系统的神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内积累，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变--化学性肺炎。此时，由于栓子被水解，肺机械性梗塞已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气／血流比例失调出现的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。

(四)脂肪栓塞的器官分布因素

脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素：当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。

四、临床表现

(一)临床分型

1．暴发型脂肪栓塞伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或12～24小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗塞的表现。由于皮下点状出血及肺部x线病变表现尚未出现而极难诊断，常由尸检证实。

2．非典型脂肪栓塞(或不完全脂肪栓塞征候群)在创伤骨折后1～6天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状。仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室检查阳性指标均未出现。经妥善处理大多数自愈，且有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。

3．典型脂肪栓塞(或完全脂肪栓塞征候群)伤后潜伏期为12～4小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快、皮下点状出血等典型症状。

(二)临床表现

1．呼吸系统胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗塞症状；发组、呼吸困难进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状。肺脂肪栓塞具有典型的x线表现，胸片肺脏呈"云雾状""暴风雪状"影象。要注意再灌流损伤和肺栓塞损伤的区别：再灌流损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭，常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰。而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起肺动脉高压为特点。

2．神经系统脑脂肪栓塞多呈弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧和植物神经功能紊乱症状。意识障碍持续时间可数小时至数天不等，清醒后尚遗留不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格。重症者可于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的脑症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形θ波和δ波，于额颞部更为明显。

3．循环系统常表现为脉搏突然增快(每分钟增加20～100次)，继而心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为Q-T间期延长，S-T段电压低，T波低平、倒置，束支传导阻滞及心律紊乱等心肌缺血性改变，要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。

4．泌尿系统肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径l0～20μm的脂肪滴(在血液及痰液中也能检出)。由于脂肪比重小而具有悬浮性，故应留取终末尿提高阳性率。严重的肾脂肪栓塞可引起肾功能衰竭。

5．发热和出血点这是诊断脂肪栓塞综合症的两个重要依据。发热多在38℃以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。出血点多在伤后24～72小时或7～8天内发生。但出现率不一，最低20％，最高50％以上。多出