酒精肝威胁人民生命健康

酒精肝威胁人民生命健康

酒精肝威胁人民生命健康：

现如今病毒性肝炎的发病率呈现大幅下降趋势，如北京乙肝的发病率曾达到4％，而现在仅为0.3％，而与此同时，脂肪肝、酒精肝、药肝和肝硬化等其他肝脏疾病的发病率同比却上升了17.8％，成为威胁我国人民生命健康的又一严重社会同题。50%的嗜酒者有酒精性肝炎。临床表现为肝大、AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3。主要治疗方法是戒酒和积极营养支持，但这并不能提高严重酒精性肝炎病人的生存率和治愈率。轻症病人血清胆红素＜100μmol／Ｌ，3年生存率为78%，药物治疗不能明显改善预后；严重酒精性肝炎的诊断指标是判别函数、血液中性粒细胞计数以及肝活检。1个月病死率高达50%，用常规治疗方法并不能降低其病死率。酒精性肝病是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病。过量饮酒可加重肝脏负担，已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，使其代谢发生障碍，从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化，严重时可致肝硬化，医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。

酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增。同时，酒精肝的发生亦显著增加。在我国由于饮酒导致酒精肝的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手之一。

酒精性肝病的发病机制可能由于多种因素共同作用的结果，分述如下。①NADH/NAD平衡失调。NADH是指脂肪酸合成的辅酶，NAD是脂肪酸氧化的辅酶，造成合成增加，分解减少，以致甘油三酯在肝内大量聚集，引起脂肪肝。②乙醇、乙醛对肝细胞的毒性作用，造成细胞膜损伤。③造成肝细胞抗原改变，引起自身免疫反应。④缺氧。乙醇高谢状态引起肝细胞缺氧，加重肝细胞损伤。⑤乙醛促进胶

原合成，炎症刺激胶原纤维增生，造成肝纤维化。

根据国内临床标准，日饮酒精量超过40克（合50度白酒100毫升），连续5年以上的病人为嗜酒者。嗜酒者发生的肝病包括轻症酒精肝、酒精肝、酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化。

在酗酒严重的西方国家，酒精性肝硬化占用肝硬化病人的50%—70%，故酒精肝在国外很早就受到重视，在我国尚未引起足够重视。酒精肝会出现一系列症状和体征：轻症酒精肝会出现如腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状；酒精肝除上述症状加重外，部分病人出现发热、白细胞增多（主要是中性粒细胞增多），酷似细菌性感染等症状，并出现黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等一系列症状；酒精性脂肪肝、轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现上述症状外，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等；酒精性肝硬化则是一种较严重的酒精肝。如出现上述部分症状，应到医院进行检查，以免延误病情。

脂肪肝和酒精肝基本上相伴相生，很多人对脂肪肝、酒精肝不重视，查出了脂肪肝、酒精肝，只要情况不严重也满不在乎。脂肪肝、酒精肝的发生是一个渐进的过程，由于在早期没有特别的症状，很容易被忽视，而后期就可能发展成为肝硬化、肝癌等危险的疾病。临床上酒精性肝病表现多样，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。统计显示，60％的嗜酒者患有脂肪肝；3O％的酒精性脂肪肝可演变为肝纤维化；10％以上可转化为肝硬化。如果感染乙肝病毒的人免疫系统正常，破坏了的肝细胞可以通过自身修复达到康复；而饮酒对人体的免疫系统的破坏，使一部分临床上没有检出肝炎病毒的人成为重症肝炎患者。

对于现在社会上出现的所谓解酒药，没有一种解酒药被证明为绝对安全有效，即使有些药物能使饮酒者从症状上有所缓解，但不能改变饮酒对肝脏造成的损害，只是少饮少损害，多饮、暴饮大损害，损害的程度不同而已。

酒精引起的肝损害，其病理学分类目前国际上尚不一致。习惯上把它分为脂肪肝，酒精性肝炎和纤维化及肝硬变，三者组织学表现有相互重叠之处。1979年日本学者武内五郎等根据对日本人酒精性肝病的研究，主张将其组织学诊断分为酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，嗜酒者慢性肝炎，酒精性肝硬变及有非特异性变化的正常肝。我国有学者建议把酒精性肝病分为轻度酒精性肝病，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化及酒精性肝硬变5类。近年还发现酒精性肝病患者易感染乙型或丙型肝炎病毒，使组织学改变复杂化。本文以脂肪肝，酒精性肝炎和肝硬变病理形态学为主线作一简述

一、酒精性脂肪肝(ALFL)

ALFL是酒精性肝病最早出现的组织学改变。慢性嗜酒者90％以上有脂肪肝ALFL的组织学改变以肝细胞脂肪变性为特征。受累的肝细胞围胞浆内单个大脂肪滴沉积而膨大，胞核被挤到一边，即所谓巨泡性脂肪变。初始脂肪变局限于小叶中心带(肝腺泡Ⅱ区)的肝细胞，约占小叶30％以上。随着病程延长或纤维化进展，脂肪变性可弥漫遍及整个小叶，少数ALFL患者肝细胞内脂滴呈细小弥散的泡沫状沉积，称为酒精性泡沫状退行性变。

无并发症的脂肪肝，其间质炎症反应轻微，一般仅见门管区有轻度单核细胞浸润及小胆管增生，小胆管上皮细胞间有细纤维伴行肝细胞呈轻至中度气球样变，可有实质炎症坏死但无灶性坏死，也无显著的嗜酸性小体。有时可见脂肪肉芽肿，多分布在中心静脉周围区域，偶见融聚。脂肪肉芽肿的中心为细胞外脂肪沉积，淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸细胞，偶见多核巨细胞聚集在其周围。

ALFL与营养过度性脂肪肝组织学图象有所不同：

(1)酒精性脂肪肝多有纤维化，细纤维从门管区向外伸展；营养过度性脂肪肝则很少有纤维化，即使有，也多在透明变性的中心静脉周围；

(2)ALFL肝窦内嗜中性白细胞较营养过度性脂肪肝多见。此外，尚可见中度蜡样一脂褐素化(Ceroid—lipofuscinosis)，周围有大脂肪滴围绕，意味着此处有急性肝实质坏死。相反，当纤维化进展时，蜡祥