消化系统疾病肝硬化(病理学)[可修改版ppt]
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消化系统疾病—肝硬化(病理学课件)
3.肝硬化分类：
（1）按形态分类： （2）综合分类（我国）：
小结节型
门脉性肝硬化
大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
坏死后性肝硬化 淤血性肝硬化 胆汁性肝硬化 寄生虫性肝硬化
2023/8/21
二、肝硬化的病因
1.病毒性肝炎：最常见 类型：乙型（HBsAg阳性75.3%）和丙型
2.慢性酒精中毒：长期酗酒 （欧美国家：占60 ～ 70%以上）
2.门脉高压症的形成机制是由于肝内小静脉 （小叶间静脉、小叶下静脉）受假小叶压迫或 增生的结缔组织收缩，使门静脉循环阻力增大； 此外，终末肝微动脉与终末门微静脉之间出现 异常吻合，压力高的动脉血流向压力低的门静 脉系统，也使门静脉压力提高。
2023/8/21
2023/8/21
门脉高压症的临床表现
3.镜下观，肝内广泛纤维组织增生，破坏了正 常肝小叶结构，形成假小叶。假小叶内肝细胞排 列紊乱，中央静脉偏位、缺如或两个以上。
2023/8/21
②肝功能障碍→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压 ↓→有效滤过压↑；
③窦性或窦后阻塞→肝窦内压↑→液体经肝被膜漏 入腹腔；
④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活↓→钠水潴留
2023/8/21
（4）侧支循环开放
胃冠状V
食管静脉丛
半奇V
奇V
曲张
胸腹壁V 液V
锁骨下V 无名V 上腔V
腹壁上V
胸廓内V
门
静 附脐V 腹壁静脉丛（脐周V网）曲张
2023/8/21
门脉性肝硬化（大体）
2023/8/21
门脉性肝硬化（大体）-近观
门脉性肝硬化的病理变化
镜下：
1.肝内广泛纤维组织增生：内有淋巴细胞、单 核细胞浸润；小胆管增生；
（1）按形态分类： （2）综合分类（我国）：
小结节型
门脉性肝硬化
大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
坏死后性肝硬化 淤血性肝硬化 胆汁性肝硬化 寄生虫性肝硬化
2023/8/21
二、肝硬化的病因
1.病毒性肝炎：最常见 类型：乙型（HBsAg阳性75.3%）和丙型
2.慢性酒精中毒：长期酗酒 （欧美国家：占60 ～ 70%以上）
2.门脉高压症的形成机制是由于肝内小静脉 （小叶间静脉、小叶下静脉）受假小叶压迫或 增生的结缔组织收缩，使门静脉循环阻力增大； 此外，终末肝微动脉与终末门微静脉之间出现 异常吻合，压力高的动脉血流向压力低的门静 脉系统，也使门静脉压力提高。
2023/8/21
2023/8/21
门脉高压症的临床表现
3.镜下观，肝内广泛纤维组织增生，破坏了正 常肝小叶结构，形成假小叶。假小叶内肝细胞排 列紊乱，中央静脉偏位、缺如或两个以上。
2023/8/21
②肝功能障碍→白蛋白合成↓→血浆胶体渗透压 ↓→有效滤过压↑；
③窦性或窦后阻塞→肝窦内压↑→液体经肝被膜漏 入腹腔；
④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活↓→钠水潴留
2023/8/21
（4）侧支循环开放
胃冠状V
食管静脉丛
半奇V
奇V
曲张
胸腹壁V 液V
锁骨下V 无名V 上腔V
腹壁上V
胸廓内V
门
静 附脐V 腹壁静脉丛（脐周V网）曲张
2023/8/21
门脉性肝硬化（大体）
2023/8/21
门脉性肝硬化（大体）-近观
门脉性肝硬化的病理变化
镜下：
1.肝内广泛纤维组织增生：内有淋巴细胞、单 核细胞浸润；小胆管增生；
消化系统疾病 肝硬化 病理学课件
② 再生的肝细胞核大、深染，可见双核；
③ 小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上，可见包绕的门管区；
④ 包饶假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量炎细胞浸润
和小胆管增生。
消化系统肿瘤性疾病的认知
课堂互动—辨识肝脏正常组织结构
病理学
消化系统肿瘤性疾病的21认知
课堂互动—辨识病理切片
病理学
消化系统肿瘤性疾病的认知
消化系统肿瘤性疾病的认知
下次课上检查
1. 门脉性肝硬化的病因？ 2. 门脉性肝硬化的病理变化？ 3. 门脉性肝硬化晚期的临床病理联系？
病理学
消化系5统0肿瘤性疾病的认知
下次课内容
病理学
内容：实验二、局部血液循环障碍 地点：上课教室。 要求：课本、笔等。
消化系5统1肿瘤性疾病的51认知
院诊断为肝炎。入院查体：意识清楚，面色灰暗， 皮肤、巩膜明显黄染。上臂、前胸可见散在蜘蛛 痣，手掌大小鱼际发红，腹水(+)。化验检查：
化。 （2）依据：临床表现和
总蛋白减少，白/球比值倒置，总胆红素升高，
病史、实验室检查、
直接胆红素升高，谷丙转氨酶升高。B超示：门
B超及 CT检查结果。
静脉高压，脾肿大，中等量腹水，腹水为漏出液。
课堂互动—辨识病理切片
病理学
消化系统肿瘤性疾病的认知
（三）临床病理联系
病理学
1. 门脉高压症
➢ 门静脉压力：13～24cmH2O → 30～50cmH2O。 ➢ 原因： ①窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉。 ②窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静脉及肝窦增厚，闭塞，
肝内血管网受损，减少。 ③窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重
➢ 发病年龄：20～50岁，男女无明显差异。 ➢ 临床表现：早期无症状，晚期出现门脉高压症和肝功能障碍 。
病理学 消化系统疾病肝硬化护理课件
ERA
肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾 病，特征为肝细胞广泛坏死并伴随纤 维组织增生，正常肝小叶结构被破坏 ，肝脏逐渐变形、变硬。
分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎后肝硬 化、酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬 化等。
肝硬化的病理生理机制
01
02
03
肝细胞损伤
长期慢性肝损伤导致肝细 胞坏死，刺激纤维组织增 生。
影像学检查
影像学检查
通过超声、CT、MRI等影像学手段，观察肝脏的形态、结构 及血流情况。
常用的影像学检查方法包括
超声、CT和MRI，其中超声检查具有无创、无痛、无辐射等 优点，是肝硬化筛查的首选方法。
病理学诊断
病理学诊断：通过肝穿刺或手术获取肝脏组织，进行病理学检查，以明确诊断。
病理学诊断对于肝硬化的确诊具有决定性意义，可以发现肝小叶结构紊乱、假小叶 形成等典型病理改变。
生活护理
总结词：保持充足的休息时间 总结词：注意个人卫生 总结词：预防感染
详细描述：肝硬化患者应保持充足的休息时间，有助于 减轻肝脏负担，促进身体恢复。患者应避免过度劳累， 尽量保证每天有足够的休息时间。
详细描述：肝硬化患者应保持良好的个人卫生习惯，勤 洗澡、勤换衣物，保持皮肤清洁干燥。此外，患者还应 保持口腔卫生，定期刷牙、漱口。
详细描述：肝硬化患者应积极预防感染，注意环境卫生 ，加强自身免疫力。如出现感染症状，应及时就医诊治 。
心理护理
总结词
提供心理支持
详细描述
肝硬化患者可能会面临心理压力和情绪困扰，家属和医护 人员应给予充分的心理支持，关心患者的情感需求，帮助 患者树立战胜疾病的信心。
总结词
进疾病教育
肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾 病，特征为肝细胞广泛坏死并伴随纤 维组织增生，正常肝小叶结构被破坏 ，肝脏逐渐变形、变硬。
分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎后肝硬 化、酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬 化等。
肝硬化的病理生理机制
01
02
03
肝细胞损伤
长期慢性肝损伤导致肝细 胞坏死，刺激纤维组织增 生。
影像学检查
影像学检查
通过超声、CT、MRI等影像学手段，观察肝脏的形态、结构 及血流情况。
常用的影像学检查方法包括
超声、CT和MRI，其中超声检查具有无创、无痛、无辐射等 优点，是肝硬化筛查的首选方法。
病理学诊断
病理学诊断：通过肝穿刺或手术获取肝脏组织，进行病理学检查，以明确诊断。
病理学诊断对于肝硬化的确诊具有决定性意义，可以发现肝小叶结构紊乱、假小叶 形成等典型病理改变。
生活护理
总结词：保持充足的休息时间 总结词：注意个人卫生 总结词：预防感染
详细描述：肝硬化患者应保持充足的休息时间，有助于 减轻肝脏负担，促进身体恢复。患者应避免过度劳累， 尽量保证每天有足够的休息时间。
详细描述：肝硬化患者应保持良好的个人卫生习惯，勤 洗澡、勤换衣物，保持皮肤清洁干燥。此外，患者还应 保持口腔卫生，定期刷牙、漱口。
详细描述：肝硬化患者应积极预防感染，注意环境卫生 ，加强自身免疫力。如出现感染症状，应及时就医诊治 。
心理护理
总结词
提供心理支持
详细描述
肝硬化患者可能会面临心理压力和情绪困扰，家属和医护 人员应给予充分的心理支持，关心患者的情感需求，帮助 患者树立战胜疾病的信心。
总结词
进疾病教育
消化内科肝硬化ppt课件
细胞免疫：T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低 体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，
与γ-球蛋白的升高相平行 自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等 肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应
43
腹水ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查
一般为漏出液 并发自发性腹膜炎
甲基多巴、四环素等 代谢障碍：肝豆状核变性(铜沉积) 营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗
脂肪肝物质等 免疫紊乱：自身免疫性肝炎 血吸虫病： 原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化
4
发病机制
肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面
广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节 假小叶形成 肝内血循环的紊乱
脾大：因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛
克或蛇皮状改变 肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内
毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引 起低氧血症 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
11
临床表现
起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可 隐伏3～5年甚至10年以上
45
内镜检查
可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性 率较X线检查为高
并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明 出血部位和病因，并可进行止血治疗
46
47
肝穿刺活组织检查
若见有假小叶形成，可 确诊为肝硬化。
48
腹腔镜检查
直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变 直视下作穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎
肝迅速增大 持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块 腹水呈血性等
与γ-球蛋白的升高相平行 自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等 肝炎病毒标记：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应
43
腹水ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查
一般为漏出液 并发自发性腹膜炎
甲基多巴、四环素等 代谢障碍：肝豆状核变性(铜沉积) 营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗
脂肪肝物质等 免疫紊乱：自身免疫性肝炎 血吸虫病： 原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化
4
发病机制
肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面
广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节 假小叶形成 肝内血循环的紊乱
脾大：因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛
克或蛇皮状改变 肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内
毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引 起低氧血症 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等
11
临床表现
起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可 隐伏3～5年甚至10年以上
45
内镜检查
可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性 率较X线检查为高
并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明 出血部位和病因，并可进行止血治疗
46
47
肝穿刺活组织检查
若见有假小叶形成，可 确诊为肝硬化。
48
腹腔镜检查
直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变 直视下作穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎
肝迅速增大 持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块 腹水呈血性等
肝硬化ppt课件可修改全文
肝硬化
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
肝硬化 cirrhosis
在各种原因的作用下，肝细胞出现弥漫性变性、坏死，进一步发生纤维化和细胞结节样增生。最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝脏变硬、变形，同时引起门脉高压及肝功能损伤。临床上常见病因与肝炎及酗酒相关。
2
肝功能异常：腹胀，消化不良，消瘦，乏力，贫血，黄疸等。门脉高压：侧支循环建立 ，脾脏增大，腹腔积液等。并发症：上消化道出血、脾功能亢进、凝血功能异常、肝性脑病、肝性肾病、肝癌等。
CT
8
肝左外侧段及尾状叶饱满，肝右叶及肝左内侧叶萎缩，肝裂增宽，肝表面凸凹不平。
继发改变： ◎脾脏增大：脾脏外缘超过5个肋单元，或脾脏下缘超过肝脏下缘。 ◎ 门静脉扩张，侧支循环建立，脾门、胃底、食管下段及腰胖静脉血管增粗扭曲。 ◎ 腹腔积液。
CT：
10
脐周静脉丛扩张
11
脾脏及胃底静脉迂曲
T2WI
15
晚期肝硬化可表现出典型的影像学表现，较易诊断，但早期肝硬化仅表现为肝脏体积的增大，缺乏特征性影像学表现，在诊断时，应紧密结合临床表现及相关实验室检查。
16
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分型
6
X线：胃肠道钡剂造影可见胃底、食管静脉曲张等，血管造影可显示门静脉分支变小变细及扭曲，脾静脉及门静脉增粗等。
影像学表现
7
肝脏大小：早期肝硬化肝脏体积增大，晚期可伴有肝叶增大及变小，肝叶比例失调，也可表现为全肝萎缩，更多表现为肝左外侧段及尾状叶增大，肝右叶及肝左内侧段萎缩，可见尾状叶/右叶横径>0.65。肝脏形态轮廓的改变：因再生结节及肝纤维化收缩，肝表面凸凹不平，部分肝脏正常结构消失，如右叶下段正常内凹的前后边缘变膨隆。肝裂增宽：纤维组织增生。肝叶萎缩，致使肝裂及肝门增宽。
消化系统疾病与肝性脑病 肝硬化 肝硬化 病理学课件
2.发生机制：
肝硬化的大量胶原产生于窦周隙的贮脂细胞 ① 炎症细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β
→肝贮脂细胞 ② Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、
胆管上皮细胞→细胞因子→肝贮脂细胞 ③ 细胞外基质的破坏 ④ 毒素对肝贮脂细胞的直接刺激
肝硬化时肝贮脂细胞产生胶原纤维的机制
基本过程
门脉性肝硬化
假小叶圆形或椭圆形，有完 整的纤维结缔组织包绕
假小叶内肝细胞索排列紊乱， 中央静脉缺如、偏位或多个，
甚至含有汇管区
四、临床病理联系
由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建， 肝硬化患者临床表现包括：
1.门脉高压症 2.肝功能障碍
1.门脉高压症
门静脉压力 > 1.96kPa(200mmHg) 门脉高压形成机制
匀的纤维间隔包绕。
肝硬化
肝硬化
门脉性肝硬化
2.镜下观：
假小叶形成：肝小叶结构破坏，增生的纤维组织分割包
绕肝细胞，形成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
特点：
①中央静脉偏、多、无； ②肝细胞：可变性、坏死、再生，排列紊乱,
细胞较大,核大,染色深,双核； ③可包绕有汇管区； ④纤维间隔：较薄而均匀； ⑤可见增生小胆管。
假小叶形成
间质纤维化
肝A—门V之间 异常吻合支
肝窦、中央V 小叶下V受压
肝内血管网减少 肝A血→门V
门脉高压
门脉高压症的表现
① 脾大 白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组 织↑，贫血、出血倾向； （脾功亢进） ② 胃肠淤血、水肿： 消化↓ 、食欲↓ ③ 腹水 ④ 侧枝循环形成
复 习 门 脉 血 液 循 环
②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉血→肠系膜下静 脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉入心；若直肠静 脉丛 曲张、破裂可便血、贫血。
消化系统肝硬化PPT课件
成胆汁湖。 汇管区纤维组织及小胆管增生，向小叶间伸
展。
47
48
49
原发性肝癌
Primary carcinoma of liver
50
Primary carcinoma of liver
病理改变
原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝 硬变的基础上发生。 Eggel(1901年)分类：
巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型12.6% WHO(1988年)分类：
RamziS.C. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因
酒精性肝病 病毒性肝炎 胆道疾病 原发性血色素沉着症 原因不明性
60%～70% 10%
5%～10% 5% 10%～15%
RamziS.C. et al:Robbins Pathologic Basis of Disease,6th.1999
22
portal cirrhosis
门脉高压症 的临床症状
23
portal cirrhosis
门脉高压症的症状和体征
1.脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少
2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 3.侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血
膨胀型，播散型，多灶型和弥散型，
51
Primary carcinoma of liver
早期肝癌（小肝癌）
直径<3cm, 不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。 患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性 X线诊断。 手术切除率96%。 中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。 西方认为：多中心发生。
3
展。
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原发性肝癌
Primary carcinoma of liver
50
Primary carcinoma of liver
病理改变
原发性肝癌一般为多中心性生长，常在肝 硬变的基础上发生。 Eggel(1901年)分类：
巨块型23%，结节型64.4%，弥漫型12.6% WHO(1988年)分类：
RamziS.C. et al (1999) 统计西方国家引起肝硬变的病因
酒精性肝病 病毒性肝炎 胆道疾病 原发性血色素沉着症 原因不明性
60%～70% 10%
5%～10% 5% 10%～15%
RamziS.C. et al:Robbins Pathologic Basis of Disease,6th.1999
22
portal cirrhosis
门脉高压症 的临床症状
23
portal cirrhosis
门脉高压症的症状和体征
1.脾肿大(splenomegaly):70%-85%可出现,500-1000g 脾功能亢进：贫血、白细胞和血小板减少
2.胃肠道淤血、水肿：食欲不振、消化不良、腹泻等 3.侧枝循环：食道下静脉、胃冠状静脉曲张—呕血
膨胀型，播散型，多灶型和弥散型，
51
Primary carcinoma of liver
早期肝癌（小肝癌）
直径<3cm, 不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。 患者无临床症状，50%以上血清甲胎蛋白（AFP）阳性 X线诊断。 手术切除率96%。 中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。 西方认为：多中心发生。
3
消化系统疾病肝硬化病理学ppt文档
■肝功能不全
⒈门脉高压症形成的机制
⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫
小叶下V、中央V和肝V 窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支
压力高的动脉血 门静脉
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
腹水原因
①门V高压
门V系统的毛细血管流体静压升高
②低蛋白血症→
血浆胶体渗透压降低
③醛固酮、抗利尿激属漏素于出灭渗液活出 ？减液有少还何是特
水、钠潴留
点？
侧支循环形成
门-体静脉间吻合
①食管下段V丛曲张 破裂大出血
②直肠V丛曲张 便血
①早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬
②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀
体积 重量 表面 质地
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
⑴标准 < 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建
被膜 增厚
增厚
切面 圆形结节
结节大小不等
纤维 较薄且均匀 间隔
宽且不均
分别作出诊断
门脉性肝硬化
坏死后性肝 硬化
后果
病程短；
肝功能障碍明显；
癌变率高.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
肝功能不全的表现
⑴原因 肝实质长期破坏（弥漫变性坏死） ⑵表现
⒈门脉高压症形成的机制
⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫
小叶下V、中央V和肝V 窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支
压力高的动脉血 门静脉
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
腹水原因
①门V高压
门V系统的毛细血管流体静压升高
②低蛋白血症→
血浆胶体渗透压降低
③醛固酮、抗利尿激属漏素于出灭渗液活出 ？减液有少还何是特
水、钠潴留
点？
侧支循环形成
门-体静脉间吻合
①食管下段V丛曲张 破裂大出血
②直肠V丛曲张 便血
①早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬
②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀
体积 重量 表面 质地
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
⑴标准 < 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建
被膜 增厚
增厚
切面 圆形结节
结节大小不等
纤维 较薄且均匀 间隔
宽且不均
分别作出诊断
门脉性肝硬化
坏死后性肝 硬化
后果
病程短；
肝功能障碍明显；
癌变率高.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
肝功能不全的表现
⑴原因 肝实质长期破坏（弥漫变性坏死） ⑵表现
消化肝炎肝硬化[可修改版ppt]
![消化肝炎肝硬化[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/b84eaf4fb9d528ea81c779d5.png)
胶原纤维形成有两条途径：
（1）肝细胞坏死，局部的网状纤维支架 塌陷，网状纤维聚集，融合形成胶原纤 维 形成被动间隔 无细胞硬化。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇 管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤 维，并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤 维化。
特
有二个以上的中央静脉。
点 （4）假小叶周围为增生的纤维组织
间隔包绕，其中有数量不等的
淋巴细胞、浆细胞浸润及新生
的小胆管。
（三）结局
*肝硬变时肝组织已被增生的纤维组织改 建，不易从形态结构上完全恢复正常。 **由于肝有强大代偿能力，只要及时治疗， 常被疾病处于相对稳定状态，可维持相当 长时间-----此时肝细胞的变性、坏死基本 消失，纤维母细胞的增生也可停止。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消 除，纤维化尚可被逐渐吸收。
***防治肝纤维化的发生和进展，肝硬化 药物治疗的领域。
3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞，但结节的生长又可压 迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支，进而加重肝 内循环障碍。
内有广泛的结缔组织增生，将正常肝小 叶分隔成大小不等，圆形或椭圆形的有 纤维组织包绕的肝细胞团，形如小岛,有 些小岛并非原来的肝小叶，其中常见新 生的肝细胞，称之为假小叶。
（1）肝细胞排列紊乱，不呈放射状。
（2）中央部位的肝细胞常有萎缩、
组
变性或坏死，周围的肝细胞体
Hale Waihona Puke 织积大，可双核（提示再生）。
学 （3）假小叶中央静脉偏位、缺如或
临床特点： 早期：无明显症状 晚期：门静脉高压；肝功能障碍
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③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
肝功能不全的表现
⑴原因 肝实质长期破坏（弥漫变性坏死） ⑵表现
①出血倾向：凝血因子合成减少
②血浆蛋白的变化：白蛋白减少
③雌激素灭活功能下降表现
睾丸萎缩 男子乳腺发育症
蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)；肝掌
④肝昏迷： 氨中毒、假性神经递质
■肝功能不全
⒈门脉高压症形成的机制
⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫
小叶下V、中央V和肝V 窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支
压力高的动脉血 门静脉
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
※假小叶
何谓假小叶？有何特点？
病变 镜下
①正常肝小叶结构破坏
大小 不等
形态 圆形或椭圆形
假小叶 形成
中央V位置/数目 缺如 偏位 或两个以上
汇管区 可包绕在假小叶内
肝细胞 变性及排列紊乱
②纤维间隔
较薄且均匀， 少量LC和单核细胞浸润.
中中央肝央静细静脉胞脉偏脂两位肪个变性 及水变性
病变 肉眼
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
■肝功能不全
㈣ 结局
⒈代偿 相对稳定
可持续较长时间
⒉恶化 死亡
肝功能衰竭 消化道大出血 肝癌及感染
二、坏死后性肝硬化
Postnecrotic Cirrhosis
亚急性重型肝炎发展
门脉性 坏死后性
体积 缩小
缩小
重量 减轻
减轻
质地 变硬
变硬
表面 小结节大小相仿 大结节，大小不等
胆汁性肝硬化
3 我国的 淤血性肝硬化
综合分类 寄生虫性肝硬化
色素性肝硬化
一、门脉性肝硬化
Portal Cirrhosis
㈠ 病因与发病机制
⒈病因
★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型 ★慢性酒精中毒：欧美国家多见
★营养失衡：
如经脂肪肝发展为肝硬化
★毒物中毒：破坏肝组织
㈡ 病变及形成过程
病变基础： 肝细胞弥漫变性坏死
消化系统疾病肝硬化(病理学)
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝脏变形变硬
病因
病毒性肝炎性（我国） 酒精性（欧美国家） 胆汁性 隐源性
病因
形态
小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
---小结节型 大小结结节节型混-合及-- 型大
分类
1 病因
门脉性肝硬化
2 病变
坏死后性肝硬化
桥接坏死； 碎片状坏死.
图示显示的坏死属于哪种？
肝细胞坏死区修复
肝细胞结 胶原纤 节状再生 维增生
网状
纤维 塌陷
成纤维细胞增生
（支架受损）
如何修复？
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
➢正常肝小叶 结构被破坏；
➢由广泛增生 的纤维组织将 肝细胞再生结 节分割包绕成 大小不等、圆 形或椭圆形的 肝细胞团。
被膜 增厚
增厚
切面 圆形结节
结节大小不等
纤维 较薄且均匀 间隔
宽且不均
分别作出诊断
门脉性肝硬化
坏死后性肝 硬化
后果
病程短；
肝功能障碍明显；
癌变率高.
③脐周V丛曲张 “海蛇头”
食道下段 V丛 脐周V丛
直肠V丛
食管下段V丛曲张：破裂大）
脐周V丛曲张 “海蛇头”
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
腹水原因
①门V高压
门V系统的毛细血管流体静压升高
②低蛋白血症→
血浆胶体渗透压降低
③醛固酮、抗利尿激属漏素于出灭渗液活出 ？减液有少还何是特
水、钠潴留
点？
侧支循环形成
门-体静脉间吻合
①食管下段V丛曲张 破裂大出血
②直肠V丛曲张 便血
①早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬
②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀
体积 重量 表面 质地
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
⑴标准 < 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建
性价值.
肝功能不全的表现
⑴原因 肝实质长期破坏（弥漫变性坏死） ⑵表现
①出血倾向：凝血因子合成减少
②血浆蛋白的变化：白蛋白减少
③雌激素灭活功能下降表现
睾丸萎缩 男子乳腺发育症
蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张)；肝掌
④肝昏迷： 氨中毒、假性神经递质
■肝功能不全
⒈门脉高压症形成的机制
⑴ 假小叶和大量纤维化 压迫
小叶下V、中央V和肝V 窦（门静脉回流处） ⑵ 肝A与门V间形成异常吻合支
压力高的动脉血 门静脉
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
※假小叶
何谓假小叶？有何特点？
病变 镜下
①正常肝小叶结构破坏
大小 不等
形态 圆形或椭圆形
假小叶 形成
中央V位置/数目 缺如 偏位 或两个以上
汇管区 可包绕在假小叶内
肝细胞 变性及排列紊乱
②纤维间隔
较薄且均匀， 少量LC和单核细胞浸润.
中中央肝央静细静脉胞脉偏脂两位肪个变性 及水变性
病变 肉眼
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
■肝功能不全
㈣ 结局
⒈代偿 相对稳定
可持续较长时间
⒉恶化 死亡
肝功能衰竭 消化道大出血 肝癌及感染
二、坏死后性肝硬化
Postnecrotic Cirrhosis
亚急性重型肝炎发展
门脉性 坏死后性
体积 缩小
缩小
重量 减轻
减轻
质地 变硬
变硬
表面 小结节大小相仿 大结节，大小不等
胆汁性肝硬化
3 我国的 淤血性肝硬化
综合分类 寄生虫性肝硬化
色素性肝硬化
一、门脉性肝硬化
Portal Cirrhosis
㈠ 病因与发病机制
⒈病因
★病毒性肝炎：主要为乙型和丙型 ★慢性酒精中毒：欧美国家多见
★营养失衡：
如经脂肪肝发展为肝硬化
★毒物中毒：破坏肝组织
㈡ 病变及形成过程
病变基础： 肝细胞弥漫变性坏死
消化系统疾病肝硬化(病理学)
肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝脏变形变硬
病因
病毒性肝炎性（我国） 酒精性（欧美国家） 胆汁性 隐源性
病因
形态
小结节型 大结节型 大小结节混合型 不全分隔型
---小结节型 大小结结节节型混-合及-- 型大
分类
1 病因
门脉性肝硬化
2 病变
坏死后性肝硬化
桥接坏死； 碎片状坏死.
图示显示的坏死属于哪种？
肝细胞坏死区修复
肝细胞结 胶原纤 节状再生 维增生
网状
纤维 塌陷
成纤维细胞增生
（支架受损）
如何修复？
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
胶原纤 维增生
肝细胞结 节状再生
➢正常肝小叶 结构被破坏；
➢由广泛增生 的纤维组织将 肝细胞再生结 节分割包绕成 大小不等、圆 形或椭圆形的 肝细胞团。
被膜 增厚
增厚
切面 圆形结节
结节大小不等
纤维 较薄且均匀 间隔
宽且不均
分别作出诊断
门脉性肝硬化
坏死后性肝 硬化
后果
病程短；
肝功能障碍明显；
癌变率高.
③脐周V丛曲张 “海蛇头”
食道下段 V丛 脐周V丛
直肠V丛
食管下段V丛曲张：破裂大）
脐周V丛曲张 “海蛇头”
※2.门脉高压症表现
①脾肿大：慢性淤血性(脾静脉回流入门 静脉），功能亢进（贫血、出血）. ②胃肠道淤血、水肿(胃肠静脉回流入门静 脉），功能下降（消化不良、腹泻等）.
③腹水：肝硬化最突出的临床表现. ④侧支循环形成：对门脉高压症有特征
性价值.
腹水原因
①门V高压
门V系统的毛细血管流体静压升高
②低蛋白血症→
血浆胶体渗透压降低
③醛固酮、抗利尿激属漏素于出灭渗液活出 ？减液有少还何是特
水、钠潴留
点？
侧支循环形成
门-体静脉间吻合
①食管下段V丛曲张 破裂大出血
②直肠V丛曲张 便血
①早、中期 体积正常或略增大，质地正常/稍硬
②晚期 ★体积 缩小 ★重量 减轻 ★质地 变硬 ★表面 颗粒或小结节状 大小相仿0.1-0.5cm ★切面 弥漫性圆形或类圆形结节 ★纤维间隔 较薄且均匀
体积 重量 表面 质地
㈢ 临床与病理联系
■门脉高压症
⑴标准 < 1.96 kPa ⑵机理 肝内血管系统破坏及结构改建