有害气体和化学物质中毒

有害气体和化学物质中毒

常见有毒有害气体按其毒害性质不同，可分为刺激性气体和窒息性气体，前者是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫等。这些气体多具有腐蚀性，对眼、呼吸道粘膜及皮肤都具有不同程度的刺激性，进入人体可造成急性中毒。一般以局部损害为主，但也可引起全身反应。如引起上呼吸道粘膜充血、水肿和分泌增加，产生化学性炎症反应，出现流涕、喉痒、呛咳等症状。有的对肺组织产生较强的刺激和腐蚀作用，严重时出现肺水肿。刺激性气体的预防重点，是杜绝意外事故和加强个人防护。而窒息性气体是指能造成机体缺氧的有毒气体，如一氧化碳、硫化氢和氰化物等，它们进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧而引起危害。主要预防措施是加强密闭、通风，严格安全操作规章，加强宣传教育，普及急救和预防知识。

化学物质种类繁多，中毒之后的表现也不尽相同。一般的处理方式是尽快将中毒者移离中毒现场，立即脱去污染衣服。经皮肤中毒的，迅速用大量清水冲洗被污染的皮肤。毒物污染眼内，必须立即用清水冲洗，时间不少于5分钟。用催吐排除胃内毒物，对于神志清楚的口服毒物者，立即催吐可避免胃内容物进入小肠，使未吸收的毒物从口中吐出。但是需要注意，服用了腐蚀性毒物及惊厥发作时不宜催吐；有严重心脏病、动脉瘤、食管静脉曲张及溃疡时不宜催吐；孕妇慎用催吐。

以下介绍了一氧化碳、硫化氢和氰化物的中毒及解救。

一、一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）即煤气，是无色、无味的气体，是工业生产及日常生活中最常使用的燃料，也是含碳物质燃烧不完全的产物，大量吸入时易致中毒。及时进行氧疗可清除CO。

（一）中毒机制

CO经呼吸道吸入肺泡进入血液循环后，立即与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力高200倍，而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白的解离速度慢很多，所以造成组织缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能，阻断电子传递链，抑制组织氧化呼吸。急性CO中毒的程度取决于HbCO的含量，含量越高缺氧越严重，中毒程度也越重。

（二）临床表现

1．轻度中毒患者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊等，血中HbCO 的含量达10%～20%。

2．中重度中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色，多汗、呼吸及心率加快，四肢肌张力增

高，并出现意识障碍，严重者可死于呼吸循环衰竭。

3．后遗症严重中毒患者经抢救存活后可留有不同程度的后遗症。如神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、智力障碍、中毒性精神病、继发性脑病等。

（三）治疗原则

1．立即让患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。

2．组织缺氧是CO中毒的主要病理特征，因此氧疗是治疗CO中毒的最有效措施，轻度中毒患者可鼻导管吸入高浓度的氧，中重度中毒患者须高压氧治疗。高压氧治疗可以增加血液中物理溶解氧，供组织、细胞利用，加速HbCO解离，促进CO清除。

3．对症支持治疗改善脑组织代谢，采用利尿脱水药防治脑水肿；用抗生素防治感染；对心跳、呼吸已停止的患者立即给予心肺复苏。

（四）药物治疗

药物治疗的目的主要是减轻或消除脑水肿，防治并发症。

1．用20%甘露醇l00～250ml快速静脉滴注，8～12小时一次，或呋塞米20～40mg静推，8～12小时一次，并加用肾上腺皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松等，可降低血管通透性，减轻脑水肿。一般用3～5日。

2．如脑缺氧、脑水肿导致抽搐，可用地西泮、氯丙嗪等镇静药加以控制。对于昏迷时间较长（10～20小时以上）、伴高热中毒患者应给予头部降温为主的冬眠疗法。

3．促进脑代谢药物能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C等可作为重度CO中毒者的辅助治疗药物。

4．预后CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。

二、硫化氢中毒

硫化氢是具有臭鸡蛋气味的刺激性无色气体，有机物腐败及很多工业生产中都有硫化氢的产生，亚硝酸钠或亚硝酸异戊酯、高浓度亚甲蓝等氧化剂均为特效解毒药。

（一）中毒机制

硫化氢通过呼吸道进入机体，与水分接触后很快溶解，与钠离子结合成具有腐蚀性的硫化钠，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。大量硫化氢经肺泡吸收进入血液循环及组织细胞，与呼吸链中氧化型细胞色素氧化酶的三价铁及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。神经系统对缺氧最敏感，故最先受到影响。

（二）临床表现

1．接触低浓度硫化氢的患者常有眼刺痛感、流泪、咽痒、咳嗽、头痛、恶心、呕吐等症状。

2．吸入高浓度的硫化氢，在数秒或数分钟后即感头晕、心悸，继而产生不安、躁动、谵妄和惊厥，很快进入昏迷状态，可发生中毒性细支气管炎及肺水肿，最后可因呼吸麻痹而窒息死亡。如吸入气体的硫化氢浓度超过1000mg/m3，可因呼吸中枢麻痹立即昏倒死亡，称为“电击样”中毒。

（三）治疗原则

1．立即将患者搬离中毒现场并移至空气新鲜处，尽早吸氧。

2．维护脑、循环、肺等重要脏器功能；对症治疗，对于中毒不重仅有眼部和呼吸道刺激症状者可局部用药。

3．使用特效解毒药。

（四）药物治疗

亚硝酸钠或亚硝酸异戊酯（吸入剂）、高浓度亚甲蓝可使血液中的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，而三价铁可夺取与氧化型细胞色素氧化酶结合的硫离子，使细胞色素氧化酶恢复活力。

1．轻度中毒眼部刺激患者可用2%碳酸氢钠液清洗，然后用2%～3%硼酸溶液洗眼，再用可的松液滴眼，2～4次/日。呼吸道刺激患者可用5%碳酸氢钠溶液喷雾呼入，如有呼吸困难，肺部有哮鸣音可静滴氨茶碱和氢化可的松，发生支气管炎或肺炎时予抗生素治疗。

2．中重度中毒将亚硝酸异戊酯1～2支给患者吸入15～30秒，间隔2～3分钟再吸1支；或用3%亚硝酸钠10～15ml，加入25%葡萄糖注射液20ml中，缓慢静脉注射。有低血压或休克者不宜用亚硝酸盐类药物，可予亚甲蓝10mg/kg加入25%葡萄糖注射液40ml中缓慢静脉注射。亚硝酸盐使用过量导致青紫症可用1%亚甲蓝5～10ml稀释后静推，或维生素C，l～2g静滴，必要时输血。

三、氰化物中毒

氰化物分为无机氰化物和有机氰化物，均属于高毒类。工业中使用也很广泛，如电镀、油漆、染料、橡胶等行业。在桃、李、杏、枇杷、木薯等植物的种子中含有氢氰酸，其中苦杏仁含量最高。氰化物主要是通过口服、吸入及皮肤粘膜吸收中毒，药物硫代硫酸钠、亚硝酸盐、亚甲蓝、二甲氨酚和对氨苯丙酮均有治疗作用。

（一）中毒机制

氰化物进入体内后析出氰离子（CN—），可迅速与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶