常见异常心电图
常见异常心电图
右心室肥大 right ventricular hypertrophy
Ⅰ V1
V4
V2 Ⅱ V5
Ⅲ
V3
V6
右心室肥大 right ventricular hypertrophy
(1)右心室高电压表现: ① V1(或V3R)导 V1 联R/S≥1 ② RV1+SV5> 1.05mV(重症可 V2 >1.2mV) ③ aVR导联R/S或 R/Q≥1(或R >0.5mV) (2)心电轴右偏,常见 顺钟向转位 V3 (3)QRS总时间正常, VATV1>0.03Sec
1. 心脏激动异常所致的心律失常 arrhythmias involving abnormal impulse formation (1)窦性心律 sinus rhythmia
( 2 )交界性心律 atrial ventricular junctional rhythm (3)过早搏动 premature beat (4)逸搏与逸搏心律 escape and escape rhythms
心律失常 cardiac arrthythmias 1. 心脏激动异常所致的心律失常 arrhythmias involving abnormal impulse formation 2. 心脏传导异常所致的心律失常 arrhythmias involving abnormal cardiac conduction
V1
1
2
R.A. L.A.
P 波增宽,时间 ≥ 0.11sec ;常伴有显著的切迹, 两峰间距> 0.04sec: P波在I、 Ⅱ、aVL导联表现 最突出, V1P波多呈双向,( 2 ) >( 1 )。常见于 二尖瓣病变,称为“二尖瓣型P波”。
右心房肥大 right atrial hypertrophy
常见异常心电图(附详解图片)
常见异常心电图(附详解图片)房室传导阻滞,又称房室阻滞,指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室。
正常房室传导系统的结构,从上至下依次为房室结、希氏束及左右束支,房室传导阻滞可发生于上述传导通路的任何部位。
按阻滞的严重程度分为:一度、二度、三度,P 波能下传至心室,称为一度房室传导阻滞,部分 P 波不能下传心室,称为二度房室传导阻滞;所有 P 波均不能下传心室者,此时房室分离,P 波和 QRS 波之间没有任何传导和被传导的关系,被称为三度房室传导阻滞。
临床工作中一度和三度的房室传导阻滞比较好鉴别,所以我们简单描述一下后,重点来辨别二度房室传导阻滞。
一度房室传导阻滞心电图特征:1.PR 间期延长大于 0.20 秒;2.每个 P 波后都有 QRS 波群,房室始终保持 1:1 的关系;3. 病人多无不适症状。
三度房室传导阻滞心电图特征:1.心房与心室活动,各自独立互不相关,即(心电图中有 P 波,有 QRS 波,但P 波和 QRS 波之间没有关系) ;2.心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律;3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
当阻滞部位较高时,心室率约为 40~60 次每分,QRS 波群正常,心律较稳定,当组织部为较低时,心室率可在40 次每分以下,QRS 波群增宽,心室率常不稳定。
如下图 (A 为阻滞部位较高时,B 为阻滞部位较低时):二度房室传导阻滞分为二度 1 型房室传导阻滞 (常见于健康人,阻滞部位多在房室结,且预后良好);二度 2 型房室传导阻滞 (阻滞部位多在房室结下,预后不良),高度房室传导阻滞 (容易变为三度房室传导阻滞),下面我们来依次介绍。
二度 1 型房室传导阻滞的心电图特点是:1.一定是窦性心律;2.PR 间期逐渐延长,直至脱落一次 QRS 波群,造成心室脱落,每次仅有一个 P 波无波下传;3.心室脱落后的第 1 个下传 P 波的 PR 间期通常缩短。
常见异常心电图识别PPT课件
心房
心室
5.心脏传导阻滞
心脏任一部位的不应期延长引起的冲动传导迟延 或阻断
按发生部位分为:窦房传导阻滞、房内传导阻滞、 房室传导阻滞、室内传导阻滞;
按严重程度分为:Ⅰ度(传导延缓)、Ⅱ度(部 分激动发生漏搏)、Ⅲ度传导阻滞(传导完全中 断);
按变化过程分为:永久性、暂时性、交替性、
1)窦房传导阻滞
巧合于期前收缩波的任意位置。
3.异位性心动过速
阵发性心动过速:≥3个连续异位心律;
特点:突发突停,心室率快速而匀齐,
>150次/min;
室上性(包括房性、交界性);
室性心动过速。
1)阵发性室上性心动过速
P波难以辨认,QRS波与窦性者相同; 频率范围每分钟为150240次,节律
匀齐。
Ⅰ度窦房传导阻滞普通心电图机不能观察 到;
Ⅲ度窦房传导阻滞与窦性静止较难鉴别; Ⅱ度窦房传导阻滞才有明确的心电图诊断, 可分为MorbizⅠ型和Ⅱ型。
Ⅱ度窦房传导阻滞
MorbizⅠ型:长间歇之前的P-P间隔逐渐缩 短,于出现漏搏后又突然增长(称文氏现 象);
MorbizⅡ型:在规则的窦性心律中突然出 现一个漏搏间隙,这一长间隙恰等于正常窦 性P-P的倍数(完全代偿间歇),其余P-P 间隔固定不变。
在失去P波之前或之后的P-P间隔与正常P-P 间隔
不成倍数关系。
2.期前收缩(早搏)
早搏就是早期发生的一次短暂的心搏, 常常干扰窦性心律。 早搏本身不产生症状,早搏后正常搏
动 泵出过多的血液可以令人感到一次心
悸。
2.期前收缩(早搏)
早搏是潜在的持续性心动过速的第1个搏 动,
其后可以跟随多个形状类似的搏动; 二联律:每1个正常搏动后跟随1个早搏; 三联律:每2个正常搏动后跟随1个早搏; 早搏可以起源于窦房结以外心脏的任何
14-诊断学常见异常心电图
二、期前收缩
概念:指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出 的激动
机制:①折返激动;②触发活动;③异位起搏点的 兴奋性增高
种类:①房性期前收缩; ②交界性期前收缩; ③室性期前收缩
• 房性期前收缩:
特点:提早出现的P波与窦性不同;P-R>0.12S, QRS与窦性相同,代偿间期为不完全性
•交界性期前收缩:
可出现大致正常心电图或单侧心 室肥大;
只有约 1/4的病例出现双侧心室 肥大的心电图改变。
1.左右室肥大图形: RV1、V2 >1.0mV,RV5、V6 >2.5mV。
2.胸导左室肥大表现: 如RV5、V6 >2.5mV,但电轴右偏 >90 (右室肥大表现)。
3.胸导左室肥大表现: 如 RV5 、 V6 >2.5mV , 但 SV5 加 深 , 且 RavR >0.5mV(右室肥大表现)。
窦性心律失常:过速、过缓、不齐、停搏
激动起源异常
被动性:逸搏与逸搏心律
异位心律
期前收缩
主动性 心动过速
心 律
扑动与颤动
失
生理性传导障碍: 干扰与脱节
常
窦房传导障碍
房内阻滞
激动传导异常
病理性传导障碍 房室传导阻滞 室内阻滞
意外传导
传导途径异常:预激综合征
一、 窦性心律失常
窦性心律失常种类
窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏
窦性心律
概念:起源于窦房结的心律。为正常心律。 特点:①P波规律出现; ② P波在I、II、
aVF、V4-6 直立;aVR倒置
正常窦性心律:心率60-100次/分 窦性心动过速:心率》100次/分 窦性心动过缓:心率《60次/分 窦性心律不齐:P-P间期》0.12S
常见异常心电图及处理
常见异常心电图及处理一.几个基本问题:1、各波形的意义1P波:代表心房除极过程:故P波的异常常是代表心房的问题,例如一个COPD患者II导联P波振幅>,诊断右房肥大;2PR间期:P波+PR段;代表心房除极开始至心室开始除极,故其时间延长可见于房室传导阻滞;3QRS波群:心室除极全过程;正常的QRS波群大家有目共赌,若出现宽大畸形的QRS波群,常代表心室出问题;如室早表现为提前出现的宽大畸形QRS波,而作为房早,只要不伴室内差传,QRS形态是正常的;心脏泵血靠的就是心室,而QRS波就是心室活动的表现,心房出问题不会马上出人命,但心室会,一份ECG若连异常的QRS波都找不到,说明心跳已经停止了; 4ST-T:心室复极全过程:故其异常亦多为心室的问题;其临床地位极高,但其改变特异性欠佳;5QT间期:整个心室活动过程;主要看QTc间期,即校正后的QT间期,因心率慢QT间期必长,为使各种心率下的QT间期具有可比性,故产生QTc间期=QT间期/根号R-R,其中R-R单位为S,一般只能由看电脑打出或查表获得,或靠感觉,QTc间期才是有意义的值;2、心电图诊断的注意点:1一份ECG有几个诊断时,顺序是有一定讲究的,未查到明确标准,但肯定的是心律一定写第一位,如窦性心律、房性心律、房颤,而电轴左右偏写第二位,其他标准不详;2ECG诊断内容分为三类:A类:多指解剖、病理生理诊断:主要有各房室肥大、心肌梗死、缺血、冠脉供血不足、各电解质紊乱等,必须依赖临床资料;例如对一个异常Q波+ST段弓背型抬高+T波改变的典型心梗ECG,患者无胸痛胸闷等病史,一般是不能诊断心梗的,心电图报告完全可以卑鄙地写:异常Q波、ST-T改变,请结合临床,但这种报告外科医生看得懂吗若负责任一点,可以写考虑急性心梗可能,请结合临床;单靠ECG一般是不够资格直接认为心梗病理生理诊断;再例如对于一份左室高电压的ECG,若有高血压或其他可致左室大的病史,可直接诊断“左室肥大”解剖诊断,但若无,只能诊断“左室高电压”无临床意义;B类:单看心电图不须病史就能直接诊断的,各类心律失常是主力,例如房颤、预激综合征、三度房室传导阻滞,只看图便可,不须任何病史;C除上述二者外的其他情形,例如ST-T改变,如心脏顺钟向转位,如电轴左偏;3、看图的方法:对于危重的病人,肯定是要求看一眼马上看出主要问题,其他小问题先不理;而一般情况下看图,要求从头到尾,从P波到T波一个个看,看时间、振幅、形态有无异常,从I导联到V6导联一个不漏地看;故必须牢背常用的正常值才能谈看图;其实须牢背的最主要其实就几个:波时间应<120ms,若延长和或成双峰,要注意有无左房肥大,导振幅应<,若增高,注意有无右房肥大或肺动脉高压;间期应120-200ms,若>200,注意是否各类房室传导阻滞,若<120,看看有无预激综合征;波应<200ms:若宽大畸形,看看是干扰还是室早还是房早伴室内差传;若>200ms常用以判断是完全性还是不完全性束支阻滞;5.还有QTc间期,正常是<430ms的,若明显延长,>500ms,要看是否QT间期延长综合征、电解质紊乱等;二、危重心电图临床所见危重ECG主要以下五大类:★A:急性心梗对于有高危因素如老年人、冠心病、高血压、DM、高血脂等的患者不能用其他原因解释的胸闷/胸痛/心悸/上腹痛/甚至左肩背痛均应查ECG以鉴别急性心梗;临床诊断急性心梗主要依靠三个标准:1上述症状持续,特别是持续剧烈胸痛的2ECG有心梗表现且动态变化3心肌坏死标志物升高;心肌坏死标志物其实主要指肌钙蛋白+肌红,特异性极高,只要高,基本确定有心肌坏死但并非100%是心梗所致坏死,可以是其他原因所致心肌损伤如心脏介入手术损伤,不稳定型心绞痛可微量升高,若>正常3倍心梗意义较确定,肌红、CKMB也很有价值,但特异性不如肌钙;其他的心肌酶如CK、LDH特异性欠佳,仅参考;另外,标志物出现需要时间,2小时以上不等,有时肌钙不高可能是未出现,注意复查;上述三个条件只要符合二个,临床基本诊断急性心梗了;实际上ECG诊断心梗的价值毕竟是有限的,因为一些仅有1+3的表现而ECG无很明显改变的病人,但CAG冠脉造影表明他是严重冠脉病变甚至某支完全闭塞,心梗很严重的;所以不要以ECG轻易诊断或排除急性心梗; 临床还将心梗分为ST段抬高型心梗STEMI和非ST段抬高型心梗NSTEMI,因临床最常见的,致心源性休克、急性肺水肿、死亡的心梗主要是ECG很典型的STEMI,下面就讲它;典型急性心梗ECG:1病理性Q波2ST段明显抬高特别是弓背型3T波改变倒置或与ST融合成单向曲线;若出现如此典型ECG,且是相邻二个以上导联出现,这个病人急性心梗跑不掉了;而若仅有ST段很明显抬高,亦要注意心梗可能,可能较早期病理Q未出现,须动态查ECG;但若只有相邻二个以上的病理Q而ST-T无改变,一般认为是陈旧心梗;病理性Q波异常Q波:(1)时间>=2振幅>=同导1/4R波;除了aVR和III导,以后你只要看到符合其中一项,就可认定它是病理Q须注意的是:1III、aVR和V1正常亦可如此,而且实际上的aVR常常就是QS;(2)临床常见一些rS图与QS波有点难分辨,特别是干扰较大时,一般前面只有一点点尖尖的r波,我们就说它是有小r的,暂不认为它是病理Q,难以分辨时,主要看ST段,若无抬高,不属危重ECG,最多陈旧心梗;3另有标准并非诊断学认为:时间>=、振幅>=1mm、Q波上有切迹,符合之一即为病理Q;心梗的定位有重要临床意义:不同部位、范围的心梗危重程度及愈后不同实际上临床最常的心梗部位是:1广泛前壁前降支供血2下壁右冠或回旋支供血3前壁前降支供血4前间壁前降支供血;左上图涉及六轴系统,图示:II、III、aVF最靠下面,因此当上述三导有表现时,为下壁心梗;左下图涉及我们做心电图的部位;只要根据各导在体表的位置就可判断了;如图:V1-V5都出现在胸廓的前面,故其有表现时,是广泛前壁心梗;若只有V3-V5就是前壁;相应的,若V7-V9做心电图时部位在背后,则是正后壁心梗;V1若再靠右一些,就是18导联里的右室了,因此V1、V2、V3是间隔在左右室之间的,若其有表现,则是前间壁心梗;我们将18导联里的V7-V9称为后壁,将V3R-V6R称为右室,故若V3R-V6R有表现右室正常可有Q波,主要看ST 段有无明显抬高时,就是右室心梗;临床上最容易出现心源性休克、死亡的是广泛前壁心梗;临床还常见下壁+广泛前壁一起梗,这种常可发生心源性休克急性心衰最严重类型;急性广泛前壁心梗此外,只要有心梗均应常规查18导;与血管解剖有关,单纯右室或后壁梗死少见,多是般是有了其他壁的梗死的同时才会出现右壁或后壁梗死,当然也有单纯右室、右壁梗的;若发现多壁梗,可能愈后更差;遇到急性心梗明确的,外科医生自然请心内急会诊;而内科医生除请会诊还应该懂得,无论要急诊PCI还是溶栓还是保守,都应该立即给予拜阿司匹灵300mg+波立维300mg口服;不少急性心梗若没处理,必是心源性休克或恶性心律失常而死;陈旧性下壁心梗★ B:严重快速型心律失常有心血管、呼吸系统基础病的,不管任何心律失常,只要平静状态心室率很快160或170或、180或以上的,都应考虑为危重的ECG,若有心悸明显快速心率一般都有、胸痛、气促等症状,则更严重,须紧急处理,控制心室率;可达龙胺碘酮是治快速心律失常的王牌,具有广谱抗心律失常作用,但不要乱用,其并非非常安全;一室性心动过速看室速前须先懂室早,懂得室早后再谈室速,因为室速就连续出现三个或三个以上室早;就是连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群;室速的可怕之处在于其有恶化为室扑、室颤的趋势;特别是持续性室速持续超过30S;上图上宽大畸形QRS前无P波,故诊断短阵室速,若有P波或与前的T波融合令其增高,应考虑房速伴室内差传;室速时常要跟房早伴室内差异性传导后者常不危重鉴别;有时难以鉴别,则宁愿当是室速从而积极处理;无症状短阵室速者不须紧急处理,可予口服可达龙,主要是寻找病因常是冠心病治疗;持续性室速若无症状,可以可达龙300mg+5%GS50ml微泵,若有心绞痛、肿水肿、低血压者,应该100J同步电复律;无脉室速同室颤,直接360J电除颤;二室上性心动过速ECG说的“室上性”实际就是包括房性和交界性,因有时难以区分,直接称室上性,治疗一样;室上,即心室以上的传导冲动,这里的室上速不包括窦性;因此,室上速就是房速或交界速之一;若心室率绝对整齐,心室率>160均应考虑室上速可能,若无法找到明显窦性P波,基本可以诊断;若还找到房性P波,那房速应该是很能够明确了;室上速心室率有时可达180甚至200以上,患者多会有心悸表现;其跟2:1传导阻止的房扑常常难以鉴别,但没有关系,紧急处理就是用可达龙微泵控制心室率,其他的病因治疗,导管消融等是后话;有时还要跟窦速鉴别,但窦速心率很少达160以上;三房颤伴快速心室率典型的房颤有形态各异的f波; 但临床常见无明显f波的,基线基本是平的房颤,下图一个简单的办法,实际上,只要碰到心室率绝不规则的,而且各RR间期差别较大的,基本上80%以可认为是房颤了,若找不到窦性P波,基本可以诊断房颤,不须管有没所谓的形态各异的f波; 一般认为:房颤的心室率是绝对不规则的;即一般:心室率规则的就不是房颤;但例如房颤伴三度房室传导阻滞或某些其他心律失常时心室率可规则房颤常常伴快速心室率,若>150,应该视为危重,其危害在于:1房室收缩不同步,排血减少及后负荷增大,甚至可出现心绞痛、充血性心衰;2易形成血栓致动脉栓塞;若有心衰又无禁忌,西地兰+NS20ml慢推是首选,若不够还加可达龙静滴或微泵,满意心室率是80以下;防血栓方面无禁忌首选用华法林,但早一天迟一天用没影响,不属紧急处理范围;★C:可迅速死亡的恶性心电图一室颤和室扑室颤=心脏骤停;出现室颤/室扑时,一般病人已呼吸心跳停止;在心电监护机看到这种情况,直接就给予300J电除颤;若无条件或不懂,立即心脏按压、抢救;二尖端扭转型室速注意一定要有QTc间期延长的像上图一样畸形的室速才算是尖端扭转型室速;其极易变为室颤;硫酸镁2g+5%GS40ml 慢iv再8mg/min ivdrip;三预激综合征合并房颤伴快速心室率1PR期间<120ms正常是120-2002QRS起始部粗钝专业点叫delta波;符合这二个基本可诊断预激综合征了;若有继发ST-T改变,更肯定;如上图,实际上看过一二次就懂了;懂分型更显水平:V1的QRS主波向上为A型,向下为B型;若无症状,无心动过速发作,不需治疗;但其可发作心动过速,可合并房颤,一旦发作,后果可能非常严重,例如合并房颤,图形很吓人下图,且除非有之前无症状时的ECG对比,否则可能较难诊断;像下图,若无预激综合征病史,非专科水平我想无法正确诊断这个看起来像室速的图;★D:严重的缓慢心室率型心律失常不管任何原因引起的心室率即QRS波的频率明显减慢或RR间期延长,且有泵血不足的症状晕厥、心绞痛等,均属危重,有条件要紧急安装临时起搏器;一病态窦房结综合征教材写得不详又不好,但临床上较常见;文献示:病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞P细胞减少,心率减慢,严重的因供血不足出现晕厥等症状;个人意见:只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能;阿托品试验阳性后面讲有助诊断;病因大多因冠心病-右冠供血不足,或心肌炎心肌病损伤窦房结;因此病窦常发于冠心病病人;二窦性停搏“PP间期显着长的间期内无P波发生”,作为国内内科学最权威着作内科学第7版,如此含糊的“显着”令莘莘学子很愤怒显着就是几秒其他文献均未查及;已咨询我院心电图科;答:“P-P>2S,心率快时P-P>时算窦停;”科内标准,不代表全国上图极佳,因为R-R间期最长也就2S左右,此患者未必有晕厥;但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏,只能由心室代偿,出现室性心率,但若心室都无冲动,那便是一条9S的直线,必死无疑;(三)三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型: PP一直恒定,但部分P波后无QRS波群;2、三度下图:要用双规量,P波一直规律出现,QRS波也一直规律出现,二者无任何关系,即心房不能下传到心室;注:有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚;三度和二II治疗方面无争辩,安装永久起搏器才能救命;当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器,临时起搏器保护下装永久;四长R-R间期不管任何心律失常,只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期R-R>2S均有临床意义,窦停而无逸搏是一种,临床上常见的是房颤伴长RR间期;这里只讲它;RR间期的计算为:一小格,则一大格5小格,那么RR间期=大格数;长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物有文献认为长RR是指白天>,晚上>2S;明显长RR,一般我们的处理是:1查Holter明确最长RR到底有多长,发生在晚上还是白天;2明显的长RR一般指3S若发生在白天易发生晕厥;3积极治疗原发病常见为瓣膜病、冠心病,或其他几乎所有心脏病; 4发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会,同步电复律可能不够安全,少用;一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦注:要治疗原发病,若致房颤的原发病不解除,就算转窦了也易复发;5转窦成功并维持自然好,若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器;明显长RR>3S或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时,均要考虑安抚永久起搏器,否则后患无穷,严重的可能心脏停搏死亡;★E 电解质紊乱主要是低钾和高钾;基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者;若想单靠ECG来发现高钾血症,恐怕不现实;但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称,基底变窄,甚至QRS增宽;则要高度谨慎高血钾下图;通过ECG来发现低血钾也不现实,除非该医生临床水平很低而心电图水平较高;因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因,有腹胀乏力等表现,若看症状都不考虑低血钾的医生,如何期望他通过ECG发现低血钾但懂一下还是好的,在T波后再出现一个与T波同向的u 波,或QTc间期延长,应注意有无低血钾;不过实际上很多低血钾ECG并无此表现,而ECG如此表现的却不低钾;三、不会出人命但有临床意义的心电图一ST-T改变我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题;什么叫ST段抬高/压低,以什么为标准,抬高/压低多少就算我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题;须先确的几个问题:1ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段; 2ST段的起点叫J 点;3怎么确定等电位线基线,极少书籍包括诊断学提到:有多种说法,一般以T-P段T波起点-P波起点作为等电位线,如果T-P段不易确定,可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线;以J点ST段起点作等电位线的垂线,交点在等电位线上的后面3小格的点,以该点作等电位线的垂线,与ST段相交,则这条垂直线段就是抬高/压低的距离;在任一导联只要下移半细小格就是“ST段压低”;V4-V6>或V1-V2上抬>或V3>则为“ST段抬高”;肢导我从未见有文献提过标准,但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的;但实际工作中,要是这样精做细画,则花儿都谢了,一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低; T波低平:对于主波向上的导联,只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平;主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置,主波向下的T波正常的就是倒置的;ST-T改变各情形相当复杂,简单点说,多考虑临床意义如下:1、冠脉供血不足或心肌缺血后者更严重:若有胸闷胸痛等史,或有冠心病病史,ST-T改变多诊断冠脉供血不足下图;对于心绞痛发作胸痛,治标方法为:硝酸甘油舌下含服,甚至可Q5’X3,或持续微泵,效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下,还不行心率又不慢:倍他乐克25mg舌下,可再加万爽力20mg;可用于抗心绞痛的速效药常用的有:硝酸甘油、消心痛硝酸异山梨酯、心痛定短效硝苯地平、倍他乐克美托洛尔,若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了;PS:以上药均可用于速效降压,速效降压的还有克甫定卡托普利,若上述含服后极高的血压不降,则要静脉降压了;2、超急性心梗;下图:中老年人有症状,T波明显高耸应考虑到其可能性,年轻人也常见T波较高的,不可能是心梗;3、继发改变:心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变,此时未必是冠脉供血不足;4、急性心包炎:未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联ST段呈凹面向上抬高,而面对心室腔的aVR导联ST段压低;其中aVL、V1导ST抬高不明显;因患者常有胸闷胸痛等症状,其实这种有时看了挺吓人的,很怕是广泛的超急性心梗;5、早期复极综合征下图:有两个以上导联ST段凹面上抬以上,有明确J波QRS与ST段连接处一向上的小波折;其它特征有:多呈逆钟向转位,相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大;早期复极综合征本身无临床意义,唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别;6、洋地黄影响:ST-T呈鱼钩样改变;这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别,当然啦,没把握时最最查查心肌坏死标志物;7、其他:如电解质紊乱、脑血管意外可表现为极明显的T波深宽倒置,ST明显下移,酷似非ST段抬高型心梗;二早搏1、房早房早临床意义不大,特别是偶发的<6次/分不需理会;只有二联律有点意义,考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用;还有意义的就是房早伴室内差异性传导,其本身无意义,但有时与室早较有临床意义难鉴别,鉴别点:1房早常是不完全性代偿间歇早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期,室早常为完全性早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期;2房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片rsR或M型;3同步的某些其他导联QRS不宽大;2、室早频发时患者常有心悸症状;1普通的室早偶发的无须治疗;频发的可考虑口服可达龙后逐渐减频;有心悸症状的更须可达龙;频发而无明显诱因如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病应查24小时心电图,明显有无短阵室速严重心律失常;2R on T现象室早波落在前一心动周期的T波之上;临床并非少见;其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤,应积极治疗,包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD;3多源性室早室早的联结间期不固定,并且在同一个导联内早搏形态不一致;临床意义:多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时,如:冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等;如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速,进而发展成室颤,但也有长期持续罹患者;三窦速、窦缓、窦不齐>100次/分,<60次/分,主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓;窦不齐没什么临床意义,多发在年轻人,若差异不明显,可算是大致正常ECG;明显窦缓<50均应考虑有无病窦,阿托品试验阿托品 iv后计20min内心率,可接ECG机或心电监护,若一直未达90次/分,则为阳性,说明窦房结经阿托品作用仍无激动,窦房结有损害,支持病窦,但阴阳性无完全排除和确诊的意义,注意前列腺增生、青光眼禁用阳性更需考虑; 阿托品试验阴性又无症状的窦缓,多考虑迷走神经功能亢进,非器质病变,可口服654-2,5mg Q8h升心律;四房扑房扑临床较少见是因为:它很少持续存在,要不变成房颤,要不转为窦性;除典型的房扑,其他的其实不是很容易诊断;常要跟室上速和房颤鉴别;所谓规律的F波常不易看到;临床鉴别不出问题不是很大,因心室率较快,患者常有心悸不适,给予可达龙微泵控制心室率,还可能转窦;五房室肥大1、左室肥大RV5>=,或RV5+SV1,男的>、女的>数值必须牢背就能诊断“左室高电压”;必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”;不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的,基本都是有左室大的;当左室大伴ST-T改变时,一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等,而是诊断左室肥大伴劳损;2、右室肥大因电轴右偏少见,一右偏便要排除有无右室大,其是右室大的重要条件;若RV1+SV5>特异性高但欠敏感可诊断“右室高电压”,若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时,即可诊断右室肥大;3、左房肥大1P波时间>且P波呈双峰,双峰间距>一小格,即考虑;若有二窄等可致左房大病史,即可诊断“左房肥大”,否则一般诊断“房内传导阻滞”临床意义不大;2若PV1呈正负双向,负向波的时间X振幅的绝对值>=即诊断PV1终末电势异常;若有可致左房大的病史,即可诊断“左房肥大”4、右房肥大呼吸内科天天见,很有价值;COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现;任何肢导P波只要>=即为“肺型P波”下图,胸导要求更低,但实际工作都是看肢导;有COPD、慢支等病史即可诊断“右房肥大”,系诊断肺心病的一个重要参考;曾有实习医生问我,按理COPD并肺心病不是先右室大再右房大吗为什么ECG常常见右房大而不见右室大此问极佳;我认为可能是:其实右室已经大了,但由于右室大在ECG表现欠敏感而右房大较敏感,但是否实际上右房大前肯定已经有右室大了此认为未经影像学证实;三、临床意义一般不太大但能显示心电图诊断水平的心电图一房室传导阻滞只要见PR期间>200ms即可明确有房室传导阻滞;1、一度房室传导阻滞。
常见异常心电图诊断标准
常见异常心电图诊断标准一. 心肌梗塞1.基本图形:a①坏死Q波,时间>0.04秒,深度>1/4R。
②损伤性ST段抬高,弓背向上。
③缺血性T波改变。
2.心电图演变过程:起病数小时之内,可无异常或仅出现高耸T波。
起病数小时之后,ST段明显抬高呈弓背向上,ST段与T波融合形成单向曲线。
数小时至两天左右,出现病理性Q波,此为急性期改变,病理性Q波永久存在(偶可见Q波消失)。
抬高的ST段可持续数天至两周左右后,恢复至基线水平,T波可以低平或倒置,此为亚急性期的改变。
起病数周数月之后,T波呈V行倒置,倒置的T波可永久存在,或在数月至数年后恢复正常。
3.心电图定位:前间壁V1---V3下壁ⅡⅢ avF广泛前壁V1---V5高侧壁Ⅰ avL前侧壁V5—V7 Ⅰ avL二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现1. T波变化,最早TV1>TV5,然后T波低平(T<1/10R)、双向、甚至倒置(QRS波群不以R为主可以倒置,如Ⅲ,A VR,V3R,V1,V2可倒置)。
2. ST段下移超过0.05mv(除A VR)。
3. 出现心律失常,传导阻滞。
4. QT间期延长(正常心率者QT间期0.36~0.44秒)。
三. 房性早搏:1. 提早出现房性P’波,形态与窦性不同。
P’-R间期≥0.12秒。
2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群,T波与QRS波的主波一致。
3. 不完全代偿间歇。
四. 交界区早搏1. 提前出现的QRS波群,形态基本正常。
2. P’波有三种可能:①先有逆行P’波(即倒置的P波),再有QRS波群,但此P’-R间期<0.12秒②先有QRS波群然后有逆行P’波,此R’-P间期<0.20秒③只有QRS波群而无P’波。
3. 交界区早搏的T波与QRS波群主波一致。
4. 完全代偿间歇。
五. 室性早搏1. 提早出现宽大畸形的QRS波群,前无P波。
2. QRS波群时间≥0.12秒。
.3. T波与QRS波群主波方向相反。
4. 完全代偿间歇。
常见异常心电图
2024/2/23
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常用概念2
(6)QRS波群:全部心室肌除极的电位变化时间:0.06-0.10s 范围内
(7)ST段:是自QRs波群终了至T波开始的一段是心室除极结 束缓慢复极的一短暂时间
(8)T波:心肌复极时的电位改变 (9)U波:T波后小波,少见,应直立。
2024/2/23
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正 常
心 电 图
异 常
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常见心律失常分类
窦性心律
过速、过缓、不齐、停搏
自 律
房性
房速、房早、房扑、房颤
性 异位心律 室性
室早、室速、室颤、室扑
异
交界性
常
传 传导过速 导 性 异 常 传导阻滞
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Ⅱ度房室传导阻滞
• II型
• 有窦性P波 • P-R间期恒定,可正常或延长 • 间歇性QRS波群脱落
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Ⅲ度房室传导阻滞
• P波与QRS波群无关. • P-P间期相等,R-R间期相等.
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谢谢聆听!
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窦性心动过缓
• 窦性P波. • 速率小于60次/分,P-R间期大于0.12s
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房室传导阻滞 Ⅰ度房室传导阻滞
• P-R间期超过0.20s • 每个P波后面都有QRS波群
2024/2/23
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分析心电图波形的常见异常及其临床意义
分析心电图波形的常见异常及其临床意义心电图是临床上常用的一种检查方法,通过记录和分析心脏电活动的波形,可以获取丰富的心脏信息。
正常的心电图波形具有一定的规律,而一些异常的波形可以反映心脏的病理改变或功能异常。
在临床上,分析心电图波形的异常对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要的意义。
一、ST段异常ST段是QRS波群和T波之间的水平线段,通常表现为平坦或凹陷样。
ST段异常常见有以下几种情况:1. ST段抬高ST段抬高常见于心肌梗死、冠状动脉缺血等缺血性心脏疾病。
抬高的ST段表明心肌缺血区域的存在,需进一步进行血液检查和冠状动脉造影等检查,以明确病因并进行相应的治疗。
2. ST段压低ST段压低是一种非特异性的心电图异常,常见于心率过快、电解质紊乱、药物影响等因素。
压低的ST段并不能单独作为诊断依据,需要结合病史、临床表现和其他检查结果进行综合分析。
二、T波异常T波是ST段之后的一个向上或向下的波峰,代表心室的复极过程。
T波异常也常见且具有一定的临床意义,主要有以下几种情况:1. T波倒置T波倒置是指T波在基线以下,具有负向振幅。
常见的原因包括心肌缺血、心肌肥厚、心脏电解质紊乱等。
对于T波倒置的解读需综合分析其他心电图特征和临床情况进行诊断。
2. T波高耸T波高耸常见于高血钾、左心室肥厚、冠状动脉供血不足等情况。
T波高耸还可以是某些特殊情况的心电图表现,如尖端扭转型室速等。
需要注意的是,T波高耸并不总是代表有病理改变,还需要综合其他因素进行分析。
三、QRS波群异常QRS波群是心电图中的主要波形之一,代表心室内的除极过程。
在心电图中,QRS波群异常也较为常见,主要包括以下几种情况:1. QRS波群增宽QRS波群增宽可以是某些心肌疾病的表现,如心室肥厚、束支传导阻滞等。
具体原因需要综合分析其他波形特征以及临床资料进行判断。
2. Q波增深Q波是QRS波群中的负向波,增深的Q波可能是心肌梗死的早期征象,提示心肌有缺血坏死。
常见心电图异常与正常波形比较
常见心电图异常与正常波形比较心电图是评估心脏功能和健康状况的重要工具之一。
通过观察心电图波形的特点和异常变化,医生可以判断心脏是否正常工作,诊断心脏疾病,并制定相应的治疗方案。
本文将对常见心电图异常与正常波形进行比较,以帮助读者更好地理解心电图的诊断意义。
一、正常心电图波形1. P波:代表心房收缩的电信号,通常是正弦波形,其幅度一般不超过2.5毫伏(mV)。
2. PR间期:即P波至QRS波群的间隔时间,正常范围为0.12-0.20秒。
3. QRS波群:代表心室收缩的电信号,通常为尖峰或宽波形,其持续时间一般在0.06-0.10秒之间。
QRS波群的形态、幅度和方向可根据不同导联的特点进行评估。
4. ST段:位于QRS波群和T波之间的水平线段,正常情况下应处于基线水平或略微上抬或下沉。
5. T波:代表心室复极的电信号,通常为尖钝或圆顶形态,其持续时间应≤0.24秒。
6. QT间期:从QRS波群起点到T波终点的时间跨度,可用于评估心室去极化过程的时间。
二、常见心电图异常波形1. 心房颤动(Atrial Fibrillation,AF):心房电活动紊乱,P波消失,代之以快速、无规律的心房颤动波形。
2. 心房扑动(Atrial Flutter):心房电活动快速有规律,产生“锯齿状”P波,通常以2:1, 3:1或4:1的比例与心室收缩(QRS波群)进行传导。
3. 心室早搏(Premature Ventricular Contractions,PVC):心室提前收缩,P波消失,QRS波群宽于正常,常伴有明显的较大T波。
4. 心室颤动(Ventricular Fibrillation):心室电活动紊乱,无规律、无节律的波形,且QRS波群无法识别。
5. 房室传导阻滞(Atrioventricular Block):包括一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞和三度房室传导阻滞。
阻滞程度不同,P波与QRS波群的关系也会出现相应的改变。
常见异常心电图
向。
常见异常心电图
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冠心病患者心电图 1、倒置深尖、双肢对称T波,反应
心外膜下或透壁性心肌缺血,也见 于心内膜下或透壁性心肌梗塞。 2.暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移,为变异性心绞痛。
常见异常心电图
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(三)判别诊疗 除外心肌病、心肌炎、心包炎;低钾、 高钾;药品影响。 除外心室肥大、束支传导阻滞、预激 综合征引发继发改变。
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常见异常心电图
心肌缺血 一、心电图类型 (一)缺血型改变 1、心内膜下心肌缺血: 对应导联出现高大T波 2.心外膜下心肌缺血:
对应导联T波倒置
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常见异常心电图
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(二)损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤时, 心外膜导联ST 段压低, 心外膜下心肌损伤时, 心外 膜导联ST段抬高。 普通缺血时, 缺血部位导联上ST段压 低;严重缺血时, 缺血部位导联上ST 段抬高。
(P′R间期<0.12s),或在QRS波群之后(RP′间期<0.20s), 或与QRS波群重合而隐匿不出现。
3)多有完全性代偿间歇(即期前收缩前后两个窦性P波间距 等于正常P—P间距两倍)。
常见异常心电图
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6.室性期前收缩
心电图特征:
1)期前出现QRS-T波,其前无相关P波。
2)期前出现QRS波群形态宽大畸形,时间常>
前壁:V3、V4、V5
后壁:V7、V8、V9
常见异常心电图
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常见异常心电图
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(四)不经典图形改变及判别诊疗 1.非Q波型心肌梗塞: 只有ST段抬高或压低及T波倒置, ST段可动态演变,但无Q波。 多见于多支冠状动脉病变
常见异常心电图
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双心房肥大
多见于较严重的先天性心脏病 心电图特点:兼有左右心房肥大的心电图特
若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血), 心外膜动作电位时程比正常时明显延长,从而引起 心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,膜外 电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电 位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T波 向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。这 种倒置深尖、双肢对称的T波多出现于冠脉供血不足 时,称为冠状T。例如下壁心外膜下缺血,下壁导联 Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下缺血 ,胸导联可出现T波倒置。
超过2周 亚急性期:梗死后数周至数月 陈旧期:梗死3~6月后
超急性期
➢ 高尖的T波----心肌梗死最早的表现 ➢ ST段上斜型抬高,与T波融合,形成的单向曲
线 ➢ 不出现异常Q波
急性期
➢ 异常Q波出现 ➢ ST段抬高与T波融合,形成的弓背向上的单向
曲线,以后又逐渐下降回到等电位线 ➢ 直立T波逐渐降低并倒置为深尖、双肢对称的
;RⅠ+RⅢ>2.5 mV。 心电轴左偏。 QRS波群时间延长:0.10~0.11s,一般仍<0.12s。 ST-T改变:以R波为主的导联ST段下移>0.05mV,T波低
平、双向或倒置。
当QRS波群电压增高同时伴ST-T改变,为左心室肥大 伴劳损。QRS波群电压增高是左心室肥大的重要特征 ,但若仅有QRS波群电压增高,无其他阳性指标,诊 断左心室肥大应慎重。
T波低平双向
心脏双侧对应部位心内膜下心肌均缺血 ,或心内膜、心外膜下心肌同时缺血, 两种心电向量可综合出现,部分相互抵 消,心电图可表现低平或双向。
ST段改变
当心肌持续缺血时,心肌细胞除极速度减慢 ,除极尚未结束复极即已开始,心电图出现 ST段移位。
➢ 心内膜下心肌缺血,ST段表现为下移 ≥0.05mV
T波高大直立
若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时 间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外 膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或 消失,致使T波向量增加,出现高大的T波。 例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、 aVF可出现高大直立的T波;前壁心内膜下缺 血,胸导联可出现高耸直立的T波。
T波倒置
冠状T。
亚急性期
➢ ST段回落至等电位线 ➢ 倒置的T波逐渐变浅 ➢ 坏死性Q波持续存在
陈旧期
➢ ST段、T波稳定不变 ➢ 坏死性Q波持续存在
广泛前壁心肌梗死
•特征性改变 •动态演变 •定位
心肌梗死基本图形
“缺血性”改变:面向缺血区的导联出现T波 高大、直立或对称性倒置
“损伤性”改变:面向损伤区的导联出现ST 段逐渐抬高与T波融合,形成弓背向上的单向 曲线
“坏死性”改变:面向坏死的导联出现异常 宽而深的Q波
心肌梗死的图形演变及分期
超急性期:发病的数分钟至数小时 急性期:梗死后数小时至数天,一般不
右心室肥大
多见于肺心病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。 右或心R/室S≥高1电压:V1导联中R/S≥1;Rv1>1.0mV或Rv1 +Sv5>1.2mV;RaVR> 0.5mV 心电轴右偏>+90°;
QRS波群时间多正常。 ST-T改变:V1~V3导联ST段压低,伴T波低平、双向或倒置。
当右心室高电压同时伴ST-T改变,为右心室肥大伴 劳损。QRS波群形态改变、电压增高及心电轴右偏是 右心室肥大的可靠指标。心电图诊断右心室肥大的 准确度较高,灵敏度较低,但一旦出现典型的右心 室肥大心电图表现,表示右心室肥大已相当显著。
典型心绞痛发作时,面向缺血部位的导联常显示缺 血型ST段压低(水平型或下斜型下移≥0.1mV)和( 或)T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST 改变(水平型或下斜型下移≥0.05mV)和/或T波低 平、负正双向和倒置,而于心绞痛发作时出现ST-T 改变加重或伪性改善。
变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起 暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段 下移,这是急性严重心肌缺血表现,如ST段持续的 抬高,提示可能发生心肌梗死。
点P波高大、增宽,呈双峰型,电压≥0.25mV ,时间≥0.12s。
左心室肥大
心 脏病
QRS波群高电压
胸导联:RV5>2.5 mV;RV5+SV1>4.0mV(男)或
>3.5mV(女)。
肢体导联:RⅠ>1.5mV;RaVL>1.2 mV;RaVF>2.0mV
双侧心室肥大
正常心电图:左右心室电压同时增高,相互 抵消。
单侧心室肥大心电图:只反映一侧心室肥大 ,另一侧心室肥大被掩盖
双侧心室肥大心电图:以一侧心室肥大图形 为主。
缺血型心电图改变
➢T波变化 ➢ST段改变
T波变化
正常情况下,心外膜处的动作电位时程较 心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因 此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向 心内膜方向推进。发生心肌缺血( myocardial ischemia)时,复极过程发生改 变,心电图上出现T波变化。
➢ 心外膜下心肌缺血, ST段表现为抬高 ≥0.1~0.3mV
临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或 者T波改变,也可同时出现ST-T改变。临床上 可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时 ,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记 录到ST-T动态改变。约l0%的冠心病患者在 心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度STT变化。
第三节 常见异常心电图
一、心房、心室肥大 二、心律失常
右心房肥大
常见于肺心病、肺动脉高压。
右心房肥大心电图P波高尖,又称为“肺型P波,肢体导联P波电 压≥0.25mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最明显。 P波时间正常。
左心房肥大
常见于风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、 慢性左心衰等