第二十六章 休克ppt课件
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休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克的概述ppt课件
（二）低血容量性休克
• 也称失血或脱水。 • 低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、
•••Fra bibliotek血浆或液体，引起有效血容量急剧减少所致的低 血压和微循环障碍。 1、急性大出血（如上消化道出血、肝、脾破裂、 宫外孕及外伤性大出血）引起，临床上称为失血 性休克。 2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，主要由 于大量血浆丧失所致。 3、脱水（如急性肠梗阻、急性空肠瘘等）引起， 由于剧烈呕吐、大量液体丢失所致。
•
休克期：又称微循环瘀血期，为微循环失代偿期。 休克持续一定时间后，组织明显缺血、缺氧，经 无氧代谢后产生大量酸性产物，引起代谢性酸中 毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺 的反应性降低以及酸性代谢产物的刺激呈舒张反 应，而微静脉和毛细血管后括约肌对局部代谢产 物有耐受性，故仍呈收缩状态，致使大量血液进 入毛细血管网，造成微循环瘀血，同时因组织胺 的释放，致毛细血管通透性增加，造成循环血量 锐减。患者表情淡漠，反应迟钝，皮肤粘膜微绀， 四肢远端湿冷，呼吸浅促，脉细弱难扪及，收缩 压在60mmHg以下，尿量更少或无尿。
偿性亢进等方面临床表现为依据，忌片面依靠血压。 诊断条件如下： ①诱发因素；②意识障碍；③脉搏细速 > 100bpm或不能触及；④四肢湿冷、胸骨部位皮肤 指压阳性（压后再充盈时间>2秒）、皮肤花纹、粘 膜苍白或发绀，尿量<30ml/h；⑤收缩压 <10.7KPa(80mmHg);⑥脉压差<2.7KPa （20mmHg）；⑦高血压患者收缩压较基础血压下 降30%以上。
（五）烧伤性休克
• 烧伤性休克是指大面积烧伤伴有大
量血浆丢失而引起休克，这时主要 是血浆丢失过多造成血量减少而致 低血容量性休克，同时疼痛亦可反 射引起血管扩张，加重休克。到后 期烧伤创面容易续发感染，可并发 感染性休克。
休克完整ppt课件
临床表现
休克抑制期
神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫 综合症
整理版课件
18
临床表现
整理版课件
19
合并症
1.急性肾衰竭 2.DIC 3.ARDS 4.MODS
PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡通气功能障碍 PaO2 ﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDS
BE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度
整理版课件
35
监测指标
特殊监测
5、动脉血乳酸测定：反应休克持续时间及 循环障碍的程度，无O2代谢和高乳酸血 症，估计休克及复苏变化
送人玫瑰之手 历久犹有余香
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
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14
病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
整理版课件
33
监测指标 特殊监测
监测混合静脉血氧饱和度（SVO2） 判断体内氧供应与氧消耗的比例 SVO2正常值：0.75 降低：氧供应不足 因心排出量↓、血红蛋白浓度↓ 动脉氧饱和度↓
整理版课件
34
监测指标 特殊监测
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”
正常值:
PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45
体液的调节。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
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休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克PPT课件 ppt课件
休克PPT课件
二、休克时的微循环变化和发生机制
正常微循环的结构和调节：
休克PPT课件
（一）微循环缺血期：
休克PPT课件
微A、后微A收缩
失血、创伤等致休克原因
机
交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋
制
儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛
微
循
微循环灌流量减少
环 特
少灌少流 灌少于流
点
组织休克缺PPT课血件 缺氧
代
偿
静脉收缩
意
义
动静脉短路开放
组织间液进入毛细血管↑
自身输血 自身输液 回心血量
肾小管重吸收钠水↑
醛固酮和ADH ↑
心率↑收缩力↑ 回心血量↑
心输出量
维持动脉血压
外周阻休力克PP↑T课件
回心血量
代偿 意义
脑：交感缩血管纤维分布稀疏 α受体密度低
利
于
心：β受体兴奋→扩血管效应（较强）
心
脑
α受体兴奋→缩血管效应（较弱）
休克PPT课件
多器官衰竭：
在严重创伤、感染、休克时，机体在 短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
休克PPT课件
第四节 休克的防治原则
补充血容量 合理使用血管活性药物 纠正酸中毒 改善细胞代谢 防治器官功能衰竭休克PPT课件
低排高阻型和高排低阻型。
休克PPT课件
类型 表现
心输出量 外周阻力
皮肤
临床
低排高阻型 高排低阻型 （低动力型） （高动力型）
血管收缩、血 流量减少、皮 肤苍白、湿冷 －“冷休克”
多见。失血 （失液）性、 心源性和多数 感染休克性PPT休课件克
血管扩张、血 流量增多、皮 肤潮红、温暖 －“暖休克”
二、休克时的微循环变化和发生机制
正常微循环的结构和调节：
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（一）微循环缺血期：
休克PPT课件
微A、后微A收缩
失血、创伤等致休克原因
机
交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋
制
儿茶酚胺大量释放
微血管痉挛
微
循
微循环灌流量减少
环 特
少灌少流 灌少于流
点
组织休克缺PPT课血件 缺氧
代
偿
静脉收缩
意
义
动静脉短路开放
组织间液进入毛细血管↑
自身输血 自身输液 回心血量
肾小管重吸收钠水↑
醛固酮和ADH ↑
心率↑收缩力↑ 回心血量↑
心输出量
维持动脉血压
外周阻休力克PP↑T课件
回心血量
代偿 意义
脑：交感缩血管纤维分布稀疏 α受体密度低
利
于
心：β受体兴奋→扩血管效应（较强）
心
脑
α受体兴奋→缩血管效应（较弱）
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多器官衰竭：
在严重创伤、感染、休克时，机体在 短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
休克PPT课件
第四节 休克的防治原则
补充血容量 合理使用血管活性药物 纠正酸中毒 改善细胞代谢 防治器官功能衰竭休克PPT课件
低排高阻型和高排低阻型。
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类型 表现
心输出量 外周阻力
皮肤
临床
低排高阻型 高排低阻型 （低动力型） （高动力型）
血管收缩、血 流量减少、皮 肤苍白、湿冷 －“冷休克”
多见。失血 （失液）性、 心源性和多数 感染休克性PPT休课件克
血管扩张、血 流量增多、皮 肤潮红、温暖 －“暖休克”
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
休克介绍PPT培训课件
休克的治疗和护理
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
休克-课件教材教学课件
。
微循环扩张
随着休克的进展，酸性代谢产物 增多和血管活性物质释放，导致 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的 敏感性降低，微循环“只进不出
”。
微循环衰竭
休克晚期，微循环内血液淤滞、 粘稠度增加和酸性环境，使毛细 血管壁通透性增加，血浆外渗， 血液浓缩，导致DIC和器官功能
衰竭。
组织缺氧与代谢异常
01
02
03
处理原则
积极纠正病因，恢复心脏功能，增加心输出量，改善组织灌注。同时，应用血管活性药物、正性肌力药物等支持 治疗，维持生命体征稳定。
过敏性休克
特点
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质 后，引发严重的全身性过敏反应，导致 血管扩张和通透性增加，有效循环血量 减少，组织灌注不足。
VS
处理原则
立即停止接触过敏物质，给予抗过敏治疗 。保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管 插管或气管切开。应用肾上腺素等血管活 性药物，升高血压，改善组织灌注。同时 ，积极补充血容量，纠正酸中毒等对症治 疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、脱 水、感染、过敏、心脏疾病、神经系 统疾病等。
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、组 织氧供不足、细胞代谢紊乱等多个环 节，最终导致多器官功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志改变等。
康复锻炼与心理支持
指导患者进行适当的康复锻炼，提高身 体素质和免疫力；同时给予心理支持， 帮助患者树立信心，积极面对疾病。
05 特殊类型休克特点及处理 原则
心源性休克
特点
微循环扩张
随着休克的进展，酸性代谢产物 增多和血管活性物质释放，导致 微动脉和后微动脉对儿茶酚胺的 敏感性降低，微循环“只进不出
”。
微循环衰竭
休克晚期，微循环内血液淤滞、 粘稠度增加和酸性环境，使毛细 血管壁通透性增加，血浆外渗， 血液浓缩，导致DIC和器官功能
衰竭。
组织缺氧与代谢异常
01
02
03
处理原则
积极纠正病因，恢复心脏功能，增加心输出量，改善组织灌注。同时，应用血管活性药物、正性肌力药物等支持 治疗，维持生命体征稳定。
过敏性休克
特点
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质 后，引发严重的全身性过敏反应，导致 血管扩张和通透性增加，有效循环血量 减少，组织灌注不足。
VS
处理原则
立即停止接触过敏物质，给予抗过敏治疗 。保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管 插管或气管切开。应用肾上腺素等血管活 性药物，升高血压，改善组织灌注。同时 ，积极补充血容量，纠正酸中毒等对症治 疗。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、脱 水、感染、过敏、心脏疾病、神经系 统疾病等。
发病机制
休克的发病机制涉及微循环障碍、组 织氧供不足、细胞代谢紊乱等多个环 节，最终导致多器官功能障碍。
临床表现与诊断
临床表现
休克的临床表现包括面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志改变等。
康复锻炼与心理支持
指导患者进行适当的康复锻炼，提高身 体素质和免疫力；同时给予心理支持， 帮助患者树立信心，积极面对疾病。
05 特殊类型休克特点及处理 原则
心源性休克
特点
外科学完整-休克ppt课件
1. 中心静脉压低表示血容量不足；
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
精选编辑ppt
24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
18
休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
精选编辑ppt
19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
精选编辑ppt
33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
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34
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28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
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24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
18
休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
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19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
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33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
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34
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28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
休克PPT课件
休克(Shock)
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段）
机制(扩张期)
儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、 出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下 降→血压下降
临床表现
表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊 甚至昏 迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数， 尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下， 脉压20mmHg以下，代酸表现
休克(Shock)
共同发病学环节
血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障碍 休克时微循环的变化
休克(Shock)
休克的发生动因
休克的发生动因——有效循环血量↓ 维持有效循环血量的三个因素
足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能
休克(Shock)
血容量
心泵功能障碍 休 克
血管功能障碍
保证心、脑重要器官的灌注
休克(Shock)
微循环扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑
血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
休克(Shock)
休克时微循环的变化
血小板流态的改变 红细胞流态的改变 白细胞流态的改变 血浆流态的改变 微血管壁通透性的改变
休克(Shock)
休克的分类
低血容量性休克
失血性休克 创伤性休克
心源性休克 高动力性休克
感染性休克 神经性休克 过敏性休克
休克(Shock)
低血容量性休克
休 克（Shock）
休克(Shock)
主要内容
休克概论 低血容量性休克 感染性休克 过敏性休克
休克(Shock)
休克 PPT课件
三、体液因子的作用
(一)儿茶酚胺
休克初期：浓度↑----代偿 小A收缩，血压↑
α受体 小V收缩，回心血量↑ β受体→心收缩力增强，心搏量↑ 休克中、晚期：组织严重缺氧
(二)肾素-血管紧张素系统
肾血流量减少 ↓
肾素-血管紧张素系统激活 ↓
血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑ ↓
具有强烈的缩血管作用
(三)血管加压素
3. 微循环改变的代偿意义
血液重新分布，保证心、脑的血液供应 自身输血：肝脾储血库紧缩 自身输液：毛细血管前括约肌收缩→
组织液的返流入血
4. 主要临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、早期 神志清楚 血压骤降、脉压减小 尿量减少 此期可逆，及时治疗可防止进一步发展
(二)休克Ⅱ期
又称： 休克期 微循环淤滞期 淤血缺氧期 休克进展期 可逆性失代偿期
3. 微循环改变的后果
自身输血、输液停止 恶性循环形成
回心血量↓↓
心输出量、血压↓
↑
↓
灌流量进行性↓
交感肾上腺髓质↑
4. 临床表现
血压进行性下降 脑缺血－神志淡漠、昏迷 少尿、无尿，皮肤紫绀、花斑 此期及时治疗可逆
(三)休克Ⅲ期
又称： 休克晚期 休克难治期 微循环衰竭期
1. 微循环的改变
微血管反应性显著下降： 血流停止 对血管活性药失去反应
第三节 细胞与器官功能变化
一、细胞代谢障碍
(一)能量代谢障碍
休克→微循环严重障碍→ATP↓ →钠泵功能障碍
细胞内钠离子↑ ↓
细胞水肿
细胞外钾离子↑ ↓
高钾血症
(二)代谢性酸中毒
乳酸生成增多：糖酵解↑ 乳酸利用障碍：缺血缺氧→肝功能障碍
肾功能障碍：肾血流灌注减少
《休克》PPT课件
期
局部扩血管的代谢产物增多
促进血管扩张
酸中毒平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
心输出量减少
2021/5/9
血压下降
41
（4）主要临床表现
回心血量↓
心输出量↓
肾淤血
动脉血压↓ 脑缺血 肾血流量↓
少尿无尿
神志淡漠 昏迷
淤血血细 胞粘附
皮肤紫绀 出现花斑
2021/5/9
42
四
、 （一）休克的分期及微循环的变化
37
2021/5/9
38
白细胞附壁、滚动、嵌塞
2021/5/9
39
2 、 （3）微循环改变的后果
休
克
A. 缺氧加重
有效循环血量减少
心输出量减少
期
血压进行性下降
B. 心脑功能障碍，甚至衰竭
Ⅱ
2021/5/9
40
Ⅱ
2 血压如何变化？
、
休
自我输血停止
克
自我输液停止 回心血量减少
有效循环血量减少
血管通透性增加 血浆渗到组织间隙
克
早 2.儿茶酚胺－自我输液－回心血量 期
血 3.ADL－钠水潴留－血容量
压
维 4.ADH－血容量
持 的
5.儿茶酚胺－小动脉收缩－外周阻力
原 6.儿茶酚胺－心肌受体兴奋－心输出量 因
7.儿茶酚胺－心率 －心输出量
2021/5/9
31
（4）主要临床表现
心率加快 心收缩力 加强
交感肾上腺髓质系统兴奋
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血
休 克
A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩
低血容量性休克、心源性休克
2024休克医学ppt课件
01休克概述Chapter定义与分类定义分类发病原因及机制发病原因发病机制休克的发病机制涉及微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能障碍等多个方面。
其中，微循环障碍是休克发生的核心环节，导致组织缺氧和酸中毒。
临床表现与诊断临床表现诊断02休克病理生理学Chapter微循环障碍微血栓形成微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血管通透性增加能量代谢障碍蛋白质代谢异常脂肪代谢异常030201代谢改变器官功能障碍心功能障碍肺功能障碍肾功能障碍脑功能障碍03休克治疗方法Chapter补充血容量晶体液胶体液血液制品纠正酸碱平衡紊乱酸中毒碱中毒应用血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂抗感染治疗抗生素根据病原菌种类选择合适的抗生素，控制感染源，防止感染扩散。
抗病毒药物针对病毒感染引起的休克，可使用抗病毒药物如奥司他韦等进行治疗。
04休克并发症预防与处理Chapter01020304早期识别肺保护性通气策略机械通气积极治疗原发病急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）多器官功能障碍综合征（MODS）通过监测生命体征、实验室指标等，及时发现MODS的早期迹象。
根据受累器官的功能状况，采取相应的支持治疗措施，如血液透析、机械通气等。
积极去除引起MODS的诱因，如感染、创伤、手术等。
提供充足的营养支持，改善患者营养状况，提高抵抗力。
早期预警器官功能支持去除诱因营养支持弥散性血管内凝血（DIC ）01020304早期诊断抗凝治疗补充凝血因子治疗原发病05特殊类型休克诊治要点Chapter定义与发病机制临床表现诊断依据治疗原则定义与发病机制临床表现诊断依据治疗原则01020304神经源性休克是指由于神经系统功能障碍或损伤所引起的休克。
其发病机制与交感神经兴奋性降低、周围血管扩张等因素有关。
定义与发病机制患者可出现头晕、面色苍白、出汗等症状，同时伴有血压下降、心率增快等休克表现。
严重者可出现昏迷或抽搐等现象。
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休克 SHOCK
-
1
定义
组织有效血流量减少
急性微循环障碍
细胞代谢及重要器官
功能障碍
-
2
第一节 病因与分类
血流动学分类
病因分类
低血容量 性休克
心源性休 克
血流分布 性休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
阻塞性休
-
3
不同类型休克的共同特点：
组织有效灌流量减少。
外物质交换；
-
7
休克早期回心血量的代偿
休克时增加回心血量的“第一道防 线”：
微静脉收缩，迅速短暂地增
加回心血量。
休克时增加回心血量的“第二道防 线”：
后微动脉和毛细血管前括约
肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细
-
8
了解休克代偿期微循环变化，对休克 的早期诊断和防治有重要意义：
（1）必须对休克早期微循环变 化的本质有正确的认识。
肿，或能听到胸膜捻发音。
（2）血流动力学特点：
①心输出量和心脏指数高于正常水平；
②外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动
脉楔压下降；
③虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，
表现为心脏扩大，射血分数降低；
④区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于
正常水平，氧耗降低。
-
17
防治措施：
1．积极处理原发 病
2．补充血容量
3．血管活性药物
4．纠正酸中毒
5．防治器官功能 衰竭
-
18
2． 补充血容量
补充血容量要注意以下问题：
（1）原则： “缺什么，补什
么” 。
（2）补液量：常为失血量的
2～4倍。晶体液与胶体液之
比例为3：1。
（3）补液速度：原则是先快
后慢。
代谢所需的最低水平。最常用的
升压药是多巴胺。
-
23
多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用
多巴胺 小剂量
剂量
μg／（kg·min）
临床作用
受体效应
1～5
扩张肾、肠系膜微血管， 主要兴奋多巴胺受体，
轻度扩张心脑微血管
轻度兴奋β2受体
中剂量
5～l0
增加心肌收缩和搏出量， 主要兴奋β1受体，同 可能有轻度血管扩张作用 时也可能有β2兴奋
-
19
表25-1 PAWP、CVP、MAP与治疗的关系
CVP PAWP MAP
原因判断
处理原则
低 低 低 血容量严重不足
充分补液
低 低 正常 血容量不足
适当补液
高 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给正性肌力药物，
高
纠酸、血管扩张剂
高 正常 容量血管过度收缩
扩张血管
正常 正常 低 心功能不全或血容量不足
保证组织有效灌流的条件是：
①正常的心泵功能；
液容量；
②足够数量及质量的体
③正常的血管舒缩功能；
④血液流变状态正常；
⑤微血管状态正常。
-
4
组织灌流量 灌＝ 流（ 压血管半 4 径）
8血管长 血 度液粘滞度
-
5
第二节 病理生理
-
6
正常微循环的功能
阻力血管（微动脉）：调整全身 血压；
交换血管（毛细血管）：血管内
增高
降低
增高
上升
下降
-
30
2． 低排高阻状态
（1）临床表现：心排血量下降以及 交感神经系统兴奋：脉压差变窄， 皮肤湿冷；血压进一步下降。呼吸 表现为浅、快，胸部听诊可听到胸 膜捻发音及喘鸣。尿量减少，病人 神志淡漠，处于昏睡状态。
大剂量
＞10
收缩血管
主要兴奋α受体
-
24
（2）血管扩张药：
临床判断血容量已基本补
足，但仍存在周围血管阻力增高的
症状，可适当地应用一些血管扩张
药物：如酚妥拉明、硝普钠。
最好应用输液泵输注血管
扩张药并注意同时再适当补充血容
-
25
第四节 感染性休克
-
26
（二） 病理生理
1． 病原微生物毒素所介导的炎性反应
补液试验
-
20
补液量需达到的目标
尿量＞ 1～2ml/(kg.h) CVP≥12 cmH20 PAWP≈10 mmHg 临床表现好转
-
21
3． 血管活性药物
升压药 血管扩张药
-
22
（1）升压药：
若在积极补液治疗时血
压仍不能迅速回升，为避免低血
压时间过长，可使用升压药物来
暂时协助提升血压，以满足组织
（2）根据病史、临床表现及相
关实验室检查进行早期休克的 诊断。
（3）控制病变发展的条件，可 以防止早期向失代偿期发展。
-
9
表：休克不同时期微循环变化的特征
微动脉、前括约肌、微静脉收缩 休克早期 毛细血管缺血、缺氧
直捷通路及动－静脉吻合支开放
休克期 失代偿期
血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐消退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞
血管反应性进一步下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且有无复流现象 部分病人有微血栓形成
-
10
第三节 低血容量休克
-
11
（一） 病因
1．失血：
①外出血：创伤、胃肠道出血；
②内出血：血肿、血胸、腹腔 积血等。
2．血浆丢失：
①烧伤；
②鳞片样表皮脱落。
3．体液和电解质丢失：
①体外丢失：-呕吐、腹泻、大
2． 毛细血管渗漏综合征
3． 细胞代谢异常
病理性氧供依赖性氧耗
-
27
（三） 临床表现
感染性休克最初血流动力学特点：
高排低阻
低排高阻
- 低排低阻
28
1． 高排低阻状态
（1）临床表现：
病人常表现有寒战，发热，皮肤潮红、温暖，无力，意
识处于谵妄状态。可以不出现低血压，甚至略有升高。交感神经张力
降低，表现为舒张压下降，心率增快。呼吸表现为深快；因肺间质水
-
29
表25-2 感染性休克的临床表 现
参数
血压
脉压
30mmHg
心率
呼吸频率
毛细血管充盈试验
尿量
体温
皮肤
皮肤颜色
心输出量
心脏指数
肺动脉压
肺小动脉楔压
体血管阻力
混合静脉血氧饱和度
相应改变 下降 从＞30mmHg至＜
增快
增快
从＜2秒至时间延长
增加
减少
上升
降低
温暖
湿冷
潮红
苍白
增加
降低
增加
降低
降低
增高
降低
③脉压＜30mmHg；
④呼吸增快；
⑤毛细血管充盈时间延长；
⑥尿量＜30ml/h（成人）；
-
15
（四） 监测
-
16
（五） 治疗
低血容量性休克的治疗原则：
①迟早去除引起休克的原因；
②尽快恢复有效血容量，纠正 微循环障碍；
③合理应用血管活性药；
④保护和支持各重要器官功能；
⑤预防和控制感染。
12
（二） 病理生理
机体代偿反应以：
①适当维持灌流压；
②保存体液；
③体液重新分布保证心、 脑重要器官的血液灌流。
-
13
内分泌系统
交感－肾上腺髓质系统兴奋
肾素－血管紧张素－醛固酮系 统兴奋
垂体释放抗利尿激素增加
-
14
（三） 诊断
早期临床表现：
①神志淡漠、嗜睡或烦躁不 安；
②脉搏＞100次/分钟；
-
1
定义
组织有效血流量减少
急性微循环障碍
细胞代谢及重要器官
功能障碍
-
2
第一节 病因与分类
血流动学分类
病因分类
低血容量 性休克
心源性休 克
血流分布 性休克
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克
阻塞性休
-
3
不同类型休克的共同特点：
组织有效灌流量减少。
外物质交换；
-
7
休克早期回心血量的代偿
休克时增加回心血量的“第一道防 线”：
微静脉收缩，迅速短暂地增
加回心血量。
休克时增加回心血量的“第二道防 线”：
后微动脉和毛细血管前括约
肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细
-
8
了解休克代偿期微循环变化，对休克 的早期诊断和防治有重要意义：
（1）必须对休克早期微循环变 化的本质有正确的认识。
肿，或能听到胸膜捻发音。
（2）血流动力学特点：
①心输出量和心脏指数高于正常水平；
②外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动
脉楔压下降；
③虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，
表现为心脏扩大，射血分数降低；
④区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于
正常水平，氧耗降低。
-
17
防治措施：
1．积极处理原发 病
2．补充血容量
3．血管活性药物
4．纠正酸中毒
5．防治器官功能 衰竭
-
18
2． 补充血容量
补充血容量要注意以下问题：
（1）原则： “缺什么，补什
么” 。
（2）补液量：常为失血量的
2～4倍。晶体液与胶体液之
比例为3：1。
（3）补液速度：原则是先快
后慢。
代谢所需的最低水平。最常用的
升压药是多巴胺。
-
23
多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用
多巴胺 小剂量
剂量
μg／（kg·min）
临床作用
受体效应
1～5
扩张肾、肠系膜微血管， 主要兴奋多巴胺受体，
轻度扩张心脑微血管
轻度兴奋β2受体
中剂量
5～l0
增加心肌收缩和搏出量， 主要兴奋β1受体，同 可能有轻度血管扩张作用 时也可能有β2兴奋
-
19
表25-1 PAWP、CVP、MAP与治疗的关系
CVP PAWP MAP
原因判断
处理原则
低 低 低 血容量严重不足
充分补液
低 低 正常 血容量不足
适当补液
高 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给正性肌力药物，
高
纠酸、血管扩张剂
高 正常 容量血管过度收缩
扩张血管
正常 正常 低 心功能不全或血容量不足
保证组织有效灌流的条件是：
①正常的心泵功能；
液容量；
②足够数量及质量的体
③正常的血管舒缩功能；
④血液流变状态正常；
⑤微血管状态正常。
-
4
组织灌流量 灌＝ 流（ 压血管半 4 径）
8血管长 血 度液粘滞度
-
5
第二节 病理生理
-
6
正常微循环的功能
阻力血管（微动脉）：调整全身 血压；
交换血管（毛细血管）：血管内
增高
降低
增高
上升
下降
-
30
2． 低排高阻状态
（1）临床表现：心排血量下降以及 交感神经系统兴奋：脉压差变窄， 皮肤湿冷；血压进一步下降。呼吸 表现为浅、快，胸部听诊可听到胸 膜捻发音及喘鸣。尿量减少，病人 神志淡漠，处于昏睡状态。
大剂量
＞10
收缩血管
主要兴奋α受体
-
24
（2）血管扩张药：
临床判断血容量已基本补
足，但仍存在周围血管阻力增高的
症状，可适当地应用一些血管扩张
药物：如酚妥拉明、硝普钠。
最好应用输液泵输注血管
扩张药并注意同时再适当补充血容
-
25
第四节 感染性休克
-
26
（二） 病理生理
1． 病原微生物毒素所介导的炎性反应
补液试验
-
20
补液量需达到的目标
尿量＞ 1～2ml/(kg.h) CVP≥12 cmH20 PAWP≈10 mmHg 临床表现好转
-
21
3． 血管活性药物
升压药 血管扩张药
-
22
（1）升压药：
若在积极补液治疗时血
压仍不能迅速回升，为避免低血
压时间过长，可使用升压药物来
暂时协助提升血压，以满足组织
（2）根据病史、临床表现及相
关实验室检查进行早期休克的 诊断。
（3）控制病变发展的条件，可 以防止早期向失代偿期发展。
-
9
表：休克不同时期微循环变化的特征
微动脉、前括约肌、微静脉收缩 休克早期 毛细血管缺血、缺氧
直捷通路及动－静脉吻合支开放
休克期 失代偿期
血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐消退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞
血管反应性进一步下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且有无复流现象 部分病人有微血栓形成
-
10
第三节 低血容量休克
-
11
（一） 病因
1．失血：
①外出血：创伤、胃肠道出血；
②内出血：血肿、血胸、腹腔 积血等。
2．血浆丢失：
①烧伤；
②鳞片样表皮脱落。
3．体液和电解质丢失：
①体外丢失：-呕吐、腹泻、大
2． 毛细血管渗漏综合征
3． 细胞代谢异常
病理性氧供依赖性氧耗
-
27
（三） 临床表现
感染性休克最初血流动力学特点：
高排低阻
低排高阻
- 低排低阻
28
1． 高排低阻状态
（1）临床表现：
病人常表现有寒战，发热，皮肤潮红、温暖，无力，意
识处于谵妄状态。可以不出现低血压，甚至略有升高。交感神经张力
降低，表现为舒张压下降，心率增快。呼吸表现为深快；因肺间质水
-
29
表25-2 感染性休克的临床表 现
参数
血压
脉压
30mmHg
心率
呼吸频率
毛细血管充盈试验
尿量
体温
皮肤
皮肤颜色
心输出量
心脏指数
肺动脉压
肺小动脉楔压
体血管阻力
混合静脉血氧饱和度
相应改变 下降 从＞30mmHg至＜
增快
增快
从＜2秒至时间延长
增加
减少
上升
降低
温暖
湿冷
潮红
苍白
增加
降低
增加
降低
降低
增高
降低
③脉压＜30mmHg；
④呼吸增快；
⑤毛细血管充盈时间延长；
⑥尿量＜30ml/h（成人）；
-
15
（四） 监测
-
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（五） 治疗
低血容量性休克的治疗原则：
①迟早去除引起休克的原因；
②尽快恢复有效血容量，纠正 微循环障碍；
③合理应用血管活性药；
④保护和支持各重要器官功能；
⑤预防和控制感染。
12
（二） 病理生理
机体代偿反应以：
①适当维持灌流压；
②保存体液；
③体液重新分布保证心、 脑重要器官的血液灌流。
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内分泌系统
交感－肾上腺髓质系统兴奋
肾素－血管紧张素－醛固酮系 统兴奋
垂体释放抗利尿激素增加
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（三） 诊断
早期临床表现：
①神志淡漠、嗜睡或烦躁不 安；
②脉搏＞100次/分钟；