10肝性脑病
肝性脑病护理
肝性脑病护理肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能失调，与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关，也称肝性昏迷。
一、主要护理问题1.潜在并发症(1)昏迷：与肝性脑病氨中毒有关。
(2)水电解质紊乱：与肝性脑病患者代谢失调有关。
(3)败血症：与机体严重感染有关。
(4)消化道出血：与食管-胃底静脉曲张破裂有关。
2.有受伤危险：与患者躁动不安或昏迷有关。
3.排便异常：便秘或腹泻，与禁食或肠壁水肿或肠道细菌感染有关。
4.生活自理能力缺陷〔进食、如厕、洗漱、更衣〕：与肝性脑病神志不清有关。
二、护理措施1.对疑心有肝性脑病病症的病人〔精神错乱、运动异常〕应严密观察，找出诱因〔如消化道出血、感染、大量利尿或放腹腔积液、摄取含氮食物等〕，及早治疗。
2.通知病人家属，并做好病人的生活和平安护理。
加床挡，烦躁不安的病人应约束四肢。
3.保持病室环境安静、整洁，减少不良刺激。
4.饮食：严禁蛋白质的摄入，应以碳水化合物为主，如粥、面条、藕粉等。
少量多餐，每日热量不低于2 000kcal。
但注意禁食蛋白质不宜过久，随病情改善可给予少量豆浆、牛奶或肉汤、蛋类，同时要密切观察患者神志，监测血氨、电解质、血气等。
5.保持静脉补液通畅，供应足够热量，以减少组织蛋白分解。
遵医嘱给予降氨药、静脉氨基酸及抗生素治疗。
补液过程中注意心、肺、脑等的情况。
6.肝性脑病并发脑水肿甚至脑疝者要严密观察神志、双侧瞳孔及生命体征等的变化，并保证能在一定时间内给予足够的高渗液降颅压治疗，注意用药后的反响。
7.认真记录护理记录及24小时出入量，注意水电解质和酸碱平衡。
8.协助患者保持排便通畅，必要时可使用缓泻剂，以便及时排出肠道内毒素和有害细菌。
9.协助医师给予导泻或灌肠治疗，注意不能使用碱性液体灌肠，可使用盐水或白醋灌肠，保持肠道内pH值在6以下，以利于铵盐的排出。
10.假设患者处于昏迷状态，那么按照昏迷护理常规处理。
11.肝性脑病患者假设需输血，应尽量用新鲜血，因为库血含氨量随库存时间增加而上升。
10肝功能不全
⒉引起脑病的机理 ①脑中假性神经递质增多
苯丙aa↑ 苯丙aa↑ ↓(一) aa羟化酶 酪aa羟化酶 多巴脱羧酶 β-羟化酶 -------------→ ------------→ ----------→NA 酪氨酸 -------------→多巴 ------------→多巴胺 ----------→NA 脱羧E ↓脱羧E（＋） 酪胺 羟化E ↓β-羟化E 羟苯乙醇胺( 羟苯乙醇胺(鱆胺)
②脑中5-HT↑ 脑中5 羟化E 羟化E 5-羟色氨酸 色氨酸
5-HT
三、诱因
⒈上消化道出血(食道静脉曲张破裂出血) 上消化道出血(食道静脉曲张破裂出血) ⒉高蛋白饮食 ⒊碱中毒 ⒋镇静剂使用不当 ⒌感染 ⒍便秘 过多过快放腹水，酗酒、 ⒎过多过快放腹水，酗酒、手术等
四、治疗原则
⒈降低血氨的措施 抗菌素： ① 抗菌素：抑制肠道细菌繁殖 ② 防止消化道出血及高蛋白饮食 ③ 酸透折 ④ 尿毒酶抑制剂 减少假性N介质：左旋多巴，支链aa ⒉减少假性N介质：左旋多巴，支链aa
二、发病机制
㈠氨中毒学说 ⒈血氨升高的原因 氨的生成 生成增多 ⑴氨的生成增多 ①肠道产氨↑ 肠道产氨↑
ａ、肝功能衰竭患者常见上消化道出血 肝硬化门血流受阻， ｂ、肝硬化门血流受阻，食物消化吸收障碍 细菌 氨基酸氧化酶 a-酮酸+NH3 蛋白质 氨基酸＋O2 O ｃ、肝肾综合征时肠腔内尿素增加 2(NH2)CO+H2O 细菌尿素酶 (NH2 CO2＋2NH3
②肾脏泌氨 肌肉产氨↑ ③肌肉产氨↑
酶 ⑵氨的素合成↓ ①尿素合成↓ ②侧支循环 ③其它去路受阻
1M 尿素
⒉血氨增高引起脑病的机制 ⑴干扰脑细胞能量代谢
①ATP产生↓ ATP产生 产生↓ 1）α-酮戊二酸↓： 酮戊二酸↓ 2）NADH↓ 3）乙酰coA↓ 乙酰coA↓ ATP消耗 消耗↑ ② ATP消耗↑
肝性脑病的名词解释
肝性脑病的名词解释肝性脑病是指由肝功能减退引起的一系列中枢神经系统异常症状和体征的临床综合征。
它是由于肝病导致体内代谢产物在肝脏正常代谢与解毒功能受损的情况下无法正常清除而产生的。
以下是肝性脑病的一些常见名词的解释。
1. Hepatic encephalopathy (HE): 肝性脑病，是指肝脏功能不全导致中枢神经系统功能障碍的一系列症状与征象。
2. Ammonia: 氨，是肝脏分解蛋白质时产生的一种代谢产物。
在肝功能减退时，无法将氨转化为尿素进行排泄，导致血液中氨浓度上升，刺激脑部神经细胞，引发肝性脑病。
3. Astrocyte: 星形胶质细胞，是一种脑内的支持细胞。
在肝性脑病中，星形胶质细胞被激活，释放出一种叫做血管紧张素的物质，进一步加重脑部神经细胞的损伤。
4. Cerebral edema: 脑水肿，是指脑组织中的液体聚集导致脑部肿胀。
在肝性脑病中，由于氨中毒及其他代谢产物的累积，导致脑细胞及星形胶质细胞水肿，增加了脑内压力，影响神经功能。
5. Neuropsychiatric symptoms: 神经心理症状，是指肝性脑病患者出现的精神和情感异常表现，包括认知障碍、精神紊乱、情绪不稳定等。
6. Asterixis: 抖颤，又称“肝性脑震荡”，是肝性脑病患者常见的体征，表现为手腕和/或足踝的快速、不自主的手控抖动。
7. Stigmata of chronic liver disease: 慢性肝脏病体征，是指与慢性肝病相关的一系列体征，如腹壁静脉曲张、脾大、黄疸等，常见于肝性脑病患者。
8. Lactulose: 乳果糖，一种通便药物，被广泛用于肝性脑病的治疗。
乳果糖能增加肠腔内的酸度，抑制氨的吸收，帮助排除体内的氨，并改善肝性脑病的症状。
9. Protein restriction: 蛋白质限制，是肝性脑病的饮食治疗措施之一。
限制蛋白质的摄入可以减少氨的产生，并降低体内氨的负荷，有助于控制肝性脑病的发展。
肝性脑病
肝性脑病定义:肝性脑病就是严重得肝病引起得、以代谢紊乱为基础得中枢神经系统功能失调得综合征。
ﻫ病因及诱因;１、引起肝性脑病得最常见原因就是各种类型得肝硬化,特别就是肝炎后得肝硬化。
部分肝性脑病可由门体分流术引起。
部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎得急性或爆发性肝衰竭阶段。
2、肝性脑病尤其就是门体分流性脑病常有明显得诱因,常见得有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿与放腹水、使用催眠镇静药与麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
发病机制:1。
氨中毒学说血氨增高就是肝性脑病得临床特征之一,肠道细菌得尿素酶与氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏与骨骼肌也产生氨。
在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢与能量来源。
影响氨中毒得因素也很多,如①血pH。
ＮＨ3与ＮＨ4+得相互转化受pH得影响,ＮH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒得因素均能增加氨得毒性。
氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。
②血容量过低。
③缺氧。
④感染等均能增加氨得毒性。
血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有得病例血氨并不增高,说明氨中毒不就是肝性脑病得唯一病因。
2.氨、硫醇与短链脂肪酸得协同毒性作用。
甲基硫醇就是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢得产物,甲基硫醇及其转变得二甲基亚砜均可引起昏迷。
肝臭可能就是甲基硫醇与二甲基二硫化物挥发得气味。
严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显、短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸与辛酸)在肝性脑病患者血浆与脑脊液中明显增多。
在动物实验中,单独使用氨、硫醇与短链脂肪酸中得任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。
为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位、３.假神经递质学说食物中得酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶得作用,分别转变为酪胺与苯乙胺,在脑内经羟化酶得作用分别形成鳢胺(β－羟酪氨)与苯乙醇胺,后二者得化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动得作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。
肝性脑病
疾病名：肝性脑病英文名：hepatic encephalopathy缩写：HE别名：acquired hepatocerebral degeneration syndrome；肝脑变性综合征；获得性肝脑变性综合征；慢性肝脑或脊髓变性；hepatic coma；hepatocerebral disease；肝昏迷；肝性昏迷ICD号：K76.8分类：消化科概述：肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。
本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。
亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。
治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的发生和发展。
诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
流行病学：肝性脑病主要由各型肝硬化引起，而暴发性肝功能衰减、门体分流术、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病，如计入亚临床型肝性脑病，则其发病率70%～75%。
C D D C D D C D D C DD病因：引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。
肝性脑病PPT课件
.
32
肝性脑病的临床分期
分期 意识状态
神经系统改变 脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期） 为失常但应答准确。 扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、 扑翼样震颤（+）
（昏迷前期） 理解力、定向力、 肌张力增高
计算力等意识障碍 腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： 血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分 子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病： 指无明显临床表现和生化异常，仅能 用精细的心理智能试验和(或)电生 理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%） 门体分流术 各种肝炎急性肝衰竭 原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血 低血容量与缺氧；
肝
功 受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细 胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸
肝性脑病
CDD
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D 并发症：可出现食欲减退、恶心、呕吐、发热、黄疸、蜘蛛痣、肝臭、肝 C D 脾肿大、腹水、腹胀和腹痛等。
实验室检查： 1.多数患者有贫血、蛋白尿及肝功能异常。 2.血氨测定 80%～90%的患者血氨升高，通常超过117.4μmol/L(2mg/
L)。
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并发症如脑水肿、肝肾综合征、肺水肿等。
D 2.降低血氨浓度 ①限制蛋白质摄入，给予低蛋白或无蛋白饮食，注意补 D 充热量，每天不低于1500cal(1cal=4.1868J)；②应用有效抗生素抑制肠道细 C 菌繁殖，减少氨产生，新霉素1g口服，4次/d，亦可用卡那霉素等；③减
少肠道氨吸收用50%硫酸镁40～60ml导泻或盐水清洁灌肠，或口服乳果糖 20g，3次/d，清除肠道毒素、蛋白质及消化道出血后积血；④加强氨转换 用谷氨酸钾与谷氨酸钠1∶3合剂23～46g，或精氨酸10～20g，或醋谷胺(乙
file:///C|/html/神经内科/肝性脑病.html
3.血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降至1～1.5以下，提示病情严 重。 其他辅助检查：
1.脑电图 是较敏感诊断指标，临床症状及脑电图改变常与血氨水平呈正 相关。昏迷前期出现阵发性双侧同步性高波幅慢波，随昏迷加深出现对称 性弥漫性高波幅慢波，少数出现三相波。
3.控制精神症状 如躁狂可用氟哌啶醇，幻觉及妄想可用舒必利
(sulpiride)，禁用巴比妥类、吗啡类及吩噻嗪类药物。
预后：本病病程长短不一，部分患者出现精神症状数月后死亡，部分患者
肝性脑病的诊断方法
肝性脑病的诊断方法首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐一、肝性脑病诊断依据肝性脑病分四期。
肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。
这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。
二、肝性脑病临床分期I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。
II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。
III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。
IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。
在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。
西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。
它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。
其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。
下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。
用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。
发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。
在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。
第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有明确的临床表现，但发病以后，可能持续有相当长的时间，经常是有典型的临床表现，包括精神神经方面的综合表现。
肝性脑病
器脱出，此时迅速用纱布压住手术切口，防止脏器脱出。
12
思考题
1. 灌注氯化铵和肝大部结扎术在实验性肝性脑病中 的作用？有何相互关系？
2. 向十二指肠肠腔内注射复方氯化铵溶液，家兔的 呼吸会发生什么变化？其发生的机制？
暴露肝脏，剪断镰状韧带和肝胃韧带，完全游离肝叶； 结扎肝脏，保留右外叶和尾状叶
B. 十二指肠插管
作荷包缝合，用于固定插管
C.肌肉层及皮肤切口缝合 （连续缝合）
实验分组
称 重
手术
实验组 结扎肝脏 氯化铵3ml/kg
对照组1 不 结扎肝脏
氯化铵3 ml/kg
对照组2 结扎肝脏 生理盐水3 ml/kg
治疗组
实验目的
➢利用肝大部分结扎术复制急性肝功能 障碍动物模型；
➢观察肝性脑病的表现，论证氨在肝性 脑病发病机制中的作用。
实验步骤
1. 家兔称重、清醒状态下固定； 2. 用2%普鲁卡因4-5ml作上腹壁正中局麻，自剑突
下作腹正中切口约8cm，沿腹白线打开腹腔。
7
实验步骤
3. 腹部手术 A. 肝脏大部分结扎
结扎肝脏
氯化铵3ml/氨检测
采血部位：动脉采血
即术前和全身痉挛后（即角弓反张出现 后）在耳部中央动脉采血。 如果肝性脑病全身痉挛后采血困难时， 可采用颈总动脉采血。
实验结果
给药名称
实验组
给药剂量
单位体重的 抽搐出现 10 min内抽搐 血氨
给药剂量 时间
次数
浓度
治疗组
肝性脑病教案
第十节肝性脑病评估病人【病例】男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血2年。
一周前出现夜间失眠，白天昏睡。
昨天食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。
体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。
消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。
初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。
【启发思考】肝硬化和肝性脑病有什么联系？如何护理？概念：肝性脑病（肝昏迷），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。
一、病因与发病机制（一）病因1.病毒性肝炎后肝硬化（最常见）。
2.门-体分流手术后。
3.重症病毒性、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
4.原发性肝癌、急性脂肪肝（较少见）。
（二）常见诱因【启发思考】：为什么可以诱发肝脑？――联系后面的发病机制。
1.上消化道出血。
2.高蛋白饮食。
3.大量排钾利尿和放腹水。
4.催眠镇静药和麻醉药。
5.便秘。
6.感染，尿毒症，低血糖，外科手术等。
（三）发病机制1.氨中毒学说血氨升高是肝脑的临床特征之一，氨对CNS有毒性作用。
（1）氨产生：主要在肠道产生。
尿素经肠道细菌的尿素酶分解产生氨。
食物蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨。
（2）毒性：NH3+有毒，能透过血-脑屏障。
NH4+无毒，不能透过血-脑屏障。
（3）氨转移：（4）降血氨途径：表4-10-1 各脏器降血氨功能（5）脑内血氨升高原因：见幻灯片图示。
（6）氨对中枢的毒性作用：干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。
2．假神经递质学说二、临床表现临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。
扑翼（击）样震颤―――是肝性脑病中最具特征的体征，嘱病人两臂平伸，手掌背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节甚至肘与肩关节的急促而不规则地扑翼样抖动。
肝性脑病的治疗概述
治疗原则
• 肝性脑病：是严重的内科急症,病死率极高,治疗原则应是积极治 疗原发病,维持机体的功能,消除各种可能诱发肝性脑病的因素,纠 正各种代谢障碍和防治各种并发症。
1、 一般治疗
• (1)食物与营养:出现肝性脑病症状时,即应停止进食含蛋白质食物, 尤其是动物蛋白,以减少氨在肠道内产生,在神志恢复后,可逐渐增 加蛋白质的摄入,自每日20g开始,以后可增至每日50~60g。
• 无蛋白或低蛋白饮食期间,每日应保持足够的热量。 • 一般每日热量应维持在5857.6~6694.45J(1400~1600cal),并以糖类
为主
• (2)加强保肝治疗:应用各种维生素,并酌情使用护肝药物及能量合 剂等。
• (3)注意水、电解质及酸碱平衡。
2.减少体内氨的产生：
• (1)停止摄入蛋白质食物。 • (2)清洁灌肠:清除结肠内的积血或积粪,以减少氨的吸收。
• (3)应用抗菌药物:抑制肠内细菌繁殖以减少氨的产生。 • 常可选用: • 氨苄西林1g口服,每日4次; • 小檗碱0.2~0.3g口服,每日3次; • 甲硝唑0.2g口服,每日4次; • 乳酶生0.5~1g口服,每日3~4次
• (4)改变肠内环境减少氨吸收: • 常可选用乳果糖可使肠道内pH降低,氨形成及吸收减少,用法为乳
肝性脑病病人应定期测定血糖,以防低血糖的发生。
• (2)脑水肿:临床观察证明,不少急性肝性脑病并发脑水肿(发生率为 38%~50%),甚至发生脑疝。故一旦出现脑水肿征象时,应及早使用 脱水药。
• 急性肝性脑病,昏迷发生2~3d后,即使无明显脑水肿表现,亦常需脱 水治疗。可选用20%甘露醇,每次1g/kg,每6~12h1次,较快的静脉滴 注般在30min左右滴完)。
肝性脑病的四期症状表现
肝性脑病的四期症状表现引言肝性脑病是由慢性肝病引起的一系列中枢神经系统功能障碍的综合征，其特点是神经精神症状的广泛表现。
肝性脑病的临床表现多样，可分为四期——乙酰胆碱受体激动期、精神病性期、深度昏迷期和脑病恢复期。
本文将对肝性脑病的四期症状表现进行详细解答。
乙酰胆碱受体激动期乙酰胆碱受体激动期是肝性脑病最早出现的阶段，主要由肝功能障碍引起的氨基酸代谢紊乱、保护性因子降低以及肠道菌群失调等因素引起。
在这个阶段，患者常表现出以下症状：1.心理失常：包括易激惹、情绪不稳、焦虑、多疑等，有时可伴有短暂视幻觉等神经精神症状。
2.睡眠障碍：患者可能出现早醒、多梦、夜间醒来频繁等睡眠问题。
3.肌阵挛和震颤：患者可能出现手指和手部的细微震颤，以及不自主的肌肉收缩和痉挛。
4.肌张力异常：患者出现肌张力增高，肌肉反射亢进等问题。
5.语言和认知问题：患者可能出现思维能力下降、易忘等认知问题，以及语言困难、口齿不清等表达问题。
乙酰胆碱受体激动期是肝性脑病早期症状，如果及时干预，可以有效减轻后续病程的严重程度。
精神病性期如果乙酰胆碱受体激动期未能及时控制，肝性脑病将进入精神病性期。
在这个阶段，患者的神经精神症状将进一步加重，以下是常见的症状表现：1.意识障碍：患者出现意识不清、定向力下降、混乱等症状。
2.精神异常：患者表现出行为不规范、举止怪异、情感不稳定等精神症状。
3.运动障碍：患者可能出现抽搐、肌强直、运动失调等运动障碍。
4.言语和语言问题：患者可能出现话语紊乱、言语困难、积极和消极言语不当等问题。
5.睡眠紊乱：患者可能出现昼夜颠倒、白天嗜睡、夜间失眠等问题。
精神病性期的症状表现严重，患者需要及时就医，并进行全面的治疗。
深度昏迷期如果肝性脑病进一步恶化，患者可能会进入深度昏迷期。
在这个阶段，患者的神经精神功能丧失，出现以下症状：1.昏迷：患者完全失去对外界刺激的反应能力，处于无意识状态。
2.瞳孔异常：患者的瞳孔可能出现扩大或收缩，对光反射有异常反应。
肝性脑病的应急预案
肝性脑病的应急预案一、概述肝性脑病（HE）是由肝脏功能障碍引起的一系列神经精神症状，是肝硬化等严重肝脏疾病的并发症之一。
其主要原因是肝脏无法有效清除血液中的毒素，导致毒素在体内积聚，影响大脑功能。
肝性脑病可分为轻微肝性脑病（MHE）和显性肝性脑病（OHE），其中OHE又可分为四期。
本文主要讨论显性肝性脑病（OHE）的应急预案。
二、应急预案的目标和原则1.目标：确保肝性脑病患者得到及时、有效的诊断和治疗，降低发病率和死亡率，提高患者生活质量。
2.原则：早发现、早诊断、早治疗；个体化、综合性、动态性；注重预防、健康教育、康复护理。
三、肝性脑病应急预案的内容1.早期识别与诊断（1）关注肝硬化等肝脏疾病患者，尤其是合并有腹水、感染、电解质紊乱等诱因的患者。
（2）密切观察患者的精神状态、神经系统体征、肝功能指标等，定期进行肝性脑病相关评估。
（3）一旦出现肝性脑病症状，立即进行紧急评估，包括神经心理学测试、影像学检查等。
2.急性期治疗（1）迅速识别并去除诱因，如感染、电解质紊乱等。
（2）药物治疗：根据患者病情，选用合适的药物治疗，如乳果糖、抗生素、维生素等。
（3）维持水电解质平衡，纠正酸碱失衡。
（4）必要时进行血液净化治疗，如人工肝、血液透析等。
3.康复护理（1）营养支持：给予高热量、高蛋白、低脂、易消化的饮食，适当补充支链氨基酸。
（2）心理护理：关注患者心理状态，给予心理支持，提高患者治疗信心。
（3）康复训练：根据患者病情，制定个体化的康复训练计划，促进患者神经功能恢复。
4.健康教育与预防（1）加强肝性脑病相关知识的普及，提高患者及家属的认知水平。
（2）指导患者合理用药，避免使用肝毒性药物。
（3）定期随访，监测肝功能指标，及时发现并处理肝性脑病诱因。
四、肝性脑病应急预案的实施与评估1.制定应急预案：根据医院实际情况，制定肝性脑病应急预案，明确各部门职责。
2.培训与演练：定期对医护人员进行肝性脑病相关知识培训，开展应急演练，提高应急能力。
肝性脑病完整版ppt课件
肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭， 易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表 现更为复杂。
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（五）辅助检查
一、血氨 正常人空腹静脉血氨为40～70g／dl，动脉血氨含量为静脉血氨 的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑 病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。
（六）诊断和鉴别诊断
肝性脑病的主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 朴翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性
脑病。
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（六）诊断和鉴别诊断
图等将有助于诊断与鉴别诊断。
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（六）治疗
治疗原发病：护肝等治疗，病毒性肝炎？ 去除诱因 维护肝功能 促进氨代谢、清除 调节神经递质 对症治疗：
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝 硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、 血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒 者可用精氨酸溶液静脉滴注 2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功 能。脑水肿可可用20%甘露醇或与50%葡萄糖快速交替静脉推注，给予足够 的VitB、C、K、ATP或辅酶A。
口服抗生素，抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。 eg：利福昔明（400mg/次，Q8口服）甲硝唑
益生菌制剂：双歧杆菌、乳酸杆菌等
②促进体内氨的代谢 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 鸟氨酸-α-酮戊二酸
10肝性脑病(70题)
肝性脑病一、A1/A2型题（A）1.肝性脑病早期，患者可表现A、睡眠障碍B、表情淡漠C、昏迷D、昏睡E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有：A、苯乙胺和苯乙酸等B、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等D、苯乙胺、酪胺和GABA等E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等（E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A、干扰病的能量代谢B、使脑细胞产生抑制性突触后电位C、干扰细胞膜的功能D、引起血浆氨基酸失衡E、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱（B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A、肠道产氨增多B、氨的清除不足C、肌肉产氨增多D、血中NH4+向NH3转化增多E、肾小管向血液弥散的氨增多（D）5.氨对脑的毒性作用不包括：A、干扰脑的能量代谢B、使脑内兴奋性递质产生减少C、使脑内抑制性递质产生增多D、使脑的敏感性增高E、抑制脑细胞膜的功能（B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：A、血浆胰高血糖素浓度升高所致B、高胰岛素血症所致C、肝对支链氨基酸灭活减少D、支链氨基酸合成来源减少E、血浆芳香族氨基酸增多引起（A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：A、肠道产氨增多B、肌肉产氨增多C 、脑产氨增多D、肾产氨增多、并向血液弥散增多E、血液NH4+NH3转化增多（E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：A、谷氨酸B、精氨酸C、谷氨酸钠D、乳果糖E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A、三羟酸循环障碍B、谷氨酸合成障碍C 、谷氨酰胺合成障碍D、鸟氨酸循环障碍E、肾小管分泌氨减少（A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸E、苯氨酸和酪氨酸（E）11.引起肝性脑病主要是由于A、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍（D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是病理生理学第27页A、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多（B）13.外源性肝性脑病的常见原因是A、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌（B）14.肝性脑病常见的诱因是A、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱（E）15.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是A、防治胃肠道感染B、预防肝胆系统感染C、抑制肠道对氨的吸收D、防止腹水感染E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收（B ）16．肝性脑病的正确概念是：A、继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾病B、继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征C、肝功能障碍所致的昏迷D、肝功能障碍所致的脑功能衰竭E、肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血（E ）17．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现：A、黄疸B、肝掌、蜘蛛痣C、肝区疼痛D、都有昏迷现象E、一系列神经精神症状（D ）18．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：A、行为异常B、昏迷C、昏睡D、扑翼样震颤E、精神严重错乱（A ）19．内源性肝性脑病的常见病因：A、暴发性病毒性肝炎B、肝癌C、血吸虫性肝硬化D、门脉性肝硬化E、胆汁性肝硬化（D ）20．肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：A、丙酮酸合成障碍B、谷氨酰胺合成障碍C、谷氨酸合成障碍D、尿素合成障碍E、α-酮戊二酸合成障碍（C ）21．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：A、血液中尿素浓度B、肠道细菌C、肠腔pH小于5D、肠腔pH大于5E、蛋白质的摄入（C ）22．血氨升高引起肝性脑病的机制是：A、影响脑干网状结构的正常活动B、影响大脑皮层的正常活动C、干扰脑细胞的能量代谢D、使乙酰胆碱合成增多E、使α-酮戊二酸合成增多（A ）23. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A、肝性脑病B、脑血管意外C、尿毒症D、糖尿病酮症酸中毒E、安眠药中毒（C ）24. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。
肝性脑病
4.体格检查
36.8℃ 100次/分
180/100mmHg
25次/分
神志不清，精神差，被动体 位，双侧瞳孔等大等圆，对 光反射灵敏，皮肤粘膜无黄 染，心肺听诊（—），腹部 平软，无压痛反跳痛，左侧 腹部有一长约20cm手术疤 痕，四肢无水肿，左侧巴氏 征(+)，右侧巴氏征(—)，扑 翼样震颤(—) 。
5.辅助检查
中性粒细胞 24%
↓
血常规
血小板 57*109/L ↓ 血红蛋白 108g/L ↓
血氨：388μmoL/L↑ 丙肝抗体：（＋） PT%：48% ↓
6 .初步诊断
丙肝肝硬化失代常期 合并肝性脑病 全血细胞减少 脾切除术后
7 .护理诊断
思维过程改变 营养失调：低于机体需要量 潜在生命体征变化 疾病知识缺乏
8 .治疗原则
保肝、醒脑药物应用 降颅压，减轻脑水肿 抗感染 保护肾功能 灌肠
9 .护理措施
Ⅰ级护理
持续心电监护 持续吸氧 限蛋白、低盐饮食 保持呼吸道通畅 严密观察病情变化 皮肤护理
10 .治疗与护理结果
第3天经以上治疗与护理后，患者逐渐
清醒：
浅昏迷(对疼痛有反应):血压平稳 110－120/60－85mmHg、 心率70－86次/分左右、呼吸16－18 次/分左右、体温37－37.5℃左右 自主睁眼:神志尚不清、嗜睡、四肢不自主活动 意识模糊:呼之有反应、不能精确回答问题 清醒:应答准确
10 .治疗与护理结果
辅助检查：
血 氨：153umoL/L 血常规：中性粒细胞32% 血小板：64×109/L 血红蛋白：110g/L 肝功能：谷丙转氨酶25u/L、谷草转氨酶30u/L 总蛋白：59g/L 白蛋白：30g/L
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肝性脑病一、A1/A2型题（A）1.肝性脑病早期，患者可表现A、睡眠障碍B、表情淡漠C、昏迷D、昏睡E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有：A、苯乙胺和苯乙酸等 B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等D、苯乙胺、酪胺和GABA等E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等（E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A、干扰病的能量代谢 B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位C、干扰细胞膜的功能D、引起血浆氨基酸失衡E 、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱（B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是：A、肠道产氨增多B、氨的清除不足 C 、肌肉产氨增多D、血中NH4+向NH3转化增多E、肾小管向血液弥散的氨增多（D）5.氨对脑的毒性作用不包括：A、干扰脑的能量代谢 B 、使脑内兴奋性递质产生减少C、使脑内抑制性递质产生增多 D 、使脑的敏感性增高E、抑制脑细胞膜的功能（B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B 、高胰岛素血症所致C、肝对支链氨基酸灭活减少 D 、支链氨基酸合成来源减少E、血浆芳香族氨基酸增多引起（A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：A、肠道产氨增多B、肌肉产氨增多 C 、脑产氨增多D、肾产氨增多、并向血液弥散增多E、血液NH4+NH3转化增多（E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：A、谷氨酸B、精氨酸C、谷氨酸钠D、乳果糖E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A、三羟酸循环障碍B、谷氨酸合成障碍 C 、谷氨酰胺合成障碍D、鸟氨酸循环障碍E、肾小管分泌氨减少（A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸E、苯氨酸和酪氨酸（E）11.引起肝性脑病主要是由于A、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍（D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是病理生理学第27页A、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多（B）13.外源性肝性脑病的常见原因是A、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌（B）14.肝性脑病常见的诱因是A、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱（E）15.肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是A、防治胃肠道感染B、预防肝胆系统感染C、抑制肠道对氨的吸收D、防止腹水感染E、抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收（ B ）16．肝性脑病的正确概念是：A、继发于严重肝脏疾病的精神紊乱性疾病B、继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征C、肝功能障碍所致的昏迷D、肝功能障碍所致的脑功能衰竭E、肝疾病并发上消化道出血导致的脑缺血（ E ）17．下列哪项是肝性脑病的主要临床表现：A、黄疸B、肝掌、蜘蛛痣C、肝区疼痛D、都有昏迷现象E、一系列神经精神症状（ D ）18．二期肝性脑病患者经常出现下列哪种特征性的表现：A、行为异常B、昏迷C、昏睡D、扑翼样震颤E、精神严重错乱（ A ）19．内源性肝性脑病的常见病因：A、暴发性病毒性肝炎B、肝癌C、血吸虫性肝硬化D、门脉性肝硬化E、胆汁性肝硬化（ D ）20．肝功能障碍患者，氨清除不足的主要原因是：A、丙酮酸合成障碍B、谷氨酰胺合成障碍C、谷氨酸合成障碍D、尿素合成障碍E、α-酮戊二酸合成障碍（ C ）21．下列哪项因素妨碍肠道内氨的吸收：A、血液中尿素浓度B、肠道细菌C、肠腔pH小于5D、肠腔pH大于5E、蛋白质的摄入（ C ）22．血氨升高引起肝性脑病的机制是：A、影响脑干网状结构的正常活动B、影响大脑皮层的正常活动C、干扰脑细胞的能量代谢D、使乙酰胆碱合成增多E、使α-酮戊二酸合成增多（ A ）23. 某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A、肝性脑病B、脑血管意外C、尿毒症D、糖尿病酮症酸中毒E、安眠药中毒（ C ）24. 患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。
过去有肝炎史和肾炎史。
体检发现有扑翼样震颤、血氨升高、血非蛋白氮略高于正常、血HCO3-在正常范围、血钾略低，应首先考虑为：A、尿毒症B、糖尿病酮症酸中毒C、肝性脑病D、钾性昏迷E、脑血管意外（ D ）25.某肝性脑病患者，3日未排便，出现嗜睡、幻觉等症状，下列哪项治疗不宜采用：A、弱酸性液体灌肠B、口服新霉素C、中止蛋白质饮食D、肥皂水灌肠E、输入复方氨基酸溶液（FO80）（ E ）26．患者男性，因肝硬化腹水、门脉高压入院。
下列哪项护理不妥：A、观察意识及生命体征B、保持大便通畅C、维持水、电解质的平衡D、慎用镇静、麻醉剂E、给予高蛋白饮食以增强营养（ C ）27．肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为A、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↑B、芳香族氨基酸↓，支链氨基酸↓C、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸↓D、芳香族氨基酸↓，支链氨基酸↑E、芳香族氨基酸↑，支链氨基酸正常（ A）28.肝功能障碍引起血氨升高的原因之一是肝内合成尿素的_________循环障碍。
血氨升高引起肝性脑病的机理为：_________，_________和_________。
A、鸟氨酸；干扰脑的能量代谢；使脑内神经递质变化；对神经元细胞膜的抑制作用B、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；使脑内神经递质变化；对神经元细胞膜的抑制作用C、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质减少抑制性递质增多；对神经元细胞膜的抑制作用D、三羧酸循环；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质增多抑制性递质减少；对神经元细胞膜的抑制作用E、鸟氨酸；；干扰脑的能量代谢；兴奋性递质增多抑制性递质减少；对神经元细胞膜的抑制作用（C）29．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A．引起失血性休克 B．脑组织缺血缺氧 C．肠道细菌作用下产氨增多D．血液中苯乙醇氨和羟苯乙醇氨增多 E．破坏血脑屏障，假性神经递质入脑（C）30. 清除血氨的主要器官是A．肌肉组织B．肾C．肝D．肠道上皮细胞E．神经组织（D）31.引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是A.影响肝合成代谢，损伤肝细胞B.影响肝转化功能，损伤肝细胞C.影响肝贮存功能，损伤肝细胞D.影响细胞免疫功能，损伤肝细胞E.影响肝灭活功能，损伤肝细胞（C）32.肝实质细胞是指A.枯否细胞B.星形细胞C.肝细胞D.内皮细胞细胞（D）33.肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括A.糖代谢障碍B.电解质代谢紊乱C.胆汁分泌障碍D.内毒素清除障碍E.激素灭活功能障碍（C）34.肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是A.甲状腺激素灭活减少B.胰岛素灭活减少C.雌激素灭活减少D.抗利尿激素灭活减少E.醛固酮灭活减少（E）35.肝性脑病是指A.严重肝病所继发的脑水肿B.严重肝病所继发的昏迷C.严重肝病所继发的精神症状D.严重肝病所继发的神经症状E.严重肝病所继发的神经精神综合征（C）36氨进入脑内可引起A.α-酮戊二酸增多增多 C.谷氨酰胺增多D.乙酰辅酶A增多产生增多（D）37.肝功能不全是指A.肝脏分泌功能障碍B.肝脏解毒功能障碍C.肝脏合成功能障碍D.肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征E.肝脏代谢功能障碍（E）38.肝功能障碍包括A.肝性腹水B.胆汁排泄障碍C.胆汁分泌障碍D.凝血功能障碍E.以上都是（E）39.严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是A.肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B.枯否细胞功能受抑制C.肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D.肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E.以上都是（E）40.肝性脑病的神经精神症状有A.睡眠节律变化B.行为异常C.精神错乱D.昏迷E.以上均可出现（B）41.肝性脑病时血氨增高的主要原因是A.谷氨酰胺合成障碍B.鸟氨酸循环障碍C.肠道细菌产生的尿素酶增多D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E.γ-氨基丁酸合成障碍（C）42.中枢神经系统内的真性神经递质是指A.苯乙胺B.酪胺C.多巴胺D.苯乙醇胺E.羟苯乙醇胺（E）43.肝性脑病的假性神经递质是指A.苯乙胺和酪胺B.多巴胺和苯乙醇胺C.苯乙胺和苯乙醇胺D.酪胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（B）44.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是A.干扰乙酰胆碱的功能B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.干扰三羧酸循环D.干扰糖酵解E.干扰γ-氨基丁酸的功能（C）45.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近~ ~ ~ ~ ~（B）46肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的A .γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多D.去甲肾上腺素增多E.多巴胺增多（E）47.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于A.缺氧B.应用镇静剂C.感染D.电解质紊乱E.以上都是（B）48.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当A.输入谷氨酸钠B.给予碱性药物C.输入葡萄糖D.补充钾盐E.给予左旋多巴二、B型题(49~56题共用题干)A苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、5-羟色胺 B谷氨酰胺、γ-氨基丁酸、5-羟色胺C谷氨酸、乙酰胆碱 D缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 E苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸（ D ）49．肝性脑病患者血中哪种氨基酸浓度下降（ E ）50．肝性脑病患者血中哪种氨基酸明显增多（ C ）51．属中枢兴奋性神经递质的是（ B ）55．属中枢抑制性神经递质的是（ A ）56．属假性神经递质的是A口服乳果糖、新霉素 B高蛋白饮食 C左旋多巴D输注复方氨基酸溶液 E肝移植(57~61题共用题干)（ B ）57．易诱发肝性脑病的是（ A ）58．降低血氨的措施是（D ）59．纠正血浆氨基酸失衡的治疗是（ C ）60．对抗假性神经递质的药物是（ E ）61．治疗严重肝病的一条新途径是三、X型题（ ABDE ）62.有关肝性脑病的叙述哪些是正确的A、由肝脏解毒功能显著下降引起B、临床以精神、神经症状表现为主C、急性爆发型脑病常有明显诱因D、消化道出血是最常见的诱因E、患者应严格限制蛋白质饮食（ CE ）63 哪些是内源性肝性脑病的常见病因：A、晚期肝癌B、肝硬化C、暴发性肝炎D、门-体循环分流术E、急性中毒性肝炎（ BCE ）64.有关肝性脑病的叙述错误的有：A、可发生于严重的肝硬化患者B、以消化系统功能障碍为主要表现C、脑细胞常发生明显的形态学变化D、酗酒可诱发肝性脑病E、左旋多巴通过降低血氨发挥治疗效果（ABCDE） 65.哪些是肝性脑病的常见诱因：A、酗酒B、输液过快C、上消化道大出血D、抽吸腹水过多过快E、镇静药使用不当（ABCDE）66.哪些情况主要通过加重肝脏损害从而诱发肝性脑病A、感染B、酗酒C、大量输入库存血D、镇静剂使用不当E、便秘（ ACDE ）67.关于肝性脑病的发病机制学说有A氨中毒学说 B娇枉失衡学说 C假性神经递质学说D GABA学说 E血浆氨基酸失衡学说（ ABC ）68.肝功能严重损害时激素代谢紊乱为A雌激素升高 B胰岛素升高 C醛固酮升高D抗利尿激素下降 E肾上腺素下降（ ABC ）69.肝功能障碍是血氨生成增多是由于A血液蛋白质在肠道细菌作用下产氨 B肌肉分解产氨C肠道内尿素分解产氨 D肠道酸透析产氨 E肠道pH下降产氨（ ACE ）70.肝脏疾病常引起其他系统器官的功能障碍是A神经系统 B心脏 C肾脏 D 肺 E胃肠道。