洋地黄引起的心脏电生理与心电图相关思索祥记
洋地黄中毒相关的
洋地黄中毒相关的心律失常主要内容：洋地黄应用于临床已逾200多年，至今仍不失为治疗心力衰竭和某些心律失常的重要药物。
由于洋地黄的治疗剂量与中毒剂量十分接近，因此临床上洋地黄过量或中毒十分常见。
•洋地黄对心脏有多方面的作用，它可以改变心肌的除极和复极过程，使心肌兴奋性增高，心肌收缩力加强，并使心房及房室结传导功能降低。
•治疗量时主要引起心肌复极变化心电图上•（正常复极是由心外膜-心内膜，在洋地黄作用下，心内膜-心外膜，加速心室肌复极）。
•表现为ST-T鱼钩样改变，QT间期缩短；•在过量中毒时则可引起严重的心律失常。
•洋地黄的双重毒性作用：1.会刺激迷走神经；2.会诱发心脏任何部位异位兴奋灶发放冲动由于迷走神经对心脏起抑制作用，当该神经被过度激活则会抑制窦房结的功能，从而出现心动过缓甚至停搏，即洋地黄亦引起“病态窦房结综合征”迷走神经纤维到达房室结甚至穿过希氏束。
迷走神经不到达束支系统。
因此，由迷走神经兴奋产生的传导阻滞仅局限于房室结。
洋地黄中毒的诊断：四项准则•准则一：如果服用洋地黄的患者出现轻度•窦房结功能异常，则首先怀疑洋地黄中毒是其病因。
•洋地黄中毒可以引起任何一种形式房室结阻滞:一度传导阻滞、2:1传导阻滞、或其他固定比率的传导阻滞、二度一型传导阻滞（文氏型阻滞）以及完全性阻滞。
但是，洋地黄中毒不会引起莫氏二型传导阻滞，这是因为莫氏二型传导阻滞发生在束支系统，故洋地黄中毒对束支不起作用。
•准则二：如果服用洋地黄的患者出现房室结传导阻滞，高度提示洋地黄中毒。
•洋地黄中毒引起的房室结传导阻滞通常是暂时性的，可以立即给予阿托品，有时需要临时起搏器。
洋地黄中毒还可以刺激心脏的任何部位（心房、房室交界区、心室）异位兴奋灶，导致出现单次心搏或持续性的心动过速。
•室早是由洋地黄中毒引起的最常见的心律失常。
当应用足量洋地黄的患者出现频发的室早，尤其是合并二联律或三联律。
洋地黄中毒往往是心律失常的原因。
此时，应该停用洋地黄，并观察心律失常是否消失。
洋地黄中毒总结版
洋地黄中毒总结版公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]【药物毒理】治疗剂量：1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。
由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。
洋地黄中毒常见的临床表现：（1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛（2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。
如心率突然显着减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。
应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
（3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。
（4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。
【洋地黄中毒处理】对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。
洋地黄中毒引起的心律失常
洋地黄中毒引起的心律失常洋地黄是临床上治疗心力衰竭和多种快速性室上性心律失常的常用药物，如应用不当可导致洋地黄中毒，除可能使原有的心力衰竭加重外，还有可能诱发新的心律失常，产生严重的后果。
因此除对洋地黄的应用要有严格的掌握外，了解洋地黄中毒的临床表现及处理，对挽救病人的生命有着积极的意义。
一、诊断（一）常见病因：洋地黄用量过大或时间过长；应用洋地黄的病人有严重的心力衰竭、缺氧、肝肾功能不全、严重的心肌损害、电解质紊乱、或机体对洋地黄的耐受性低以及过敏等。
（二）在洋地黄应用期间出现下列临床表现：1．心律失常：可出现任何类型的心律失常，多为持续性或间发性，也可以单独一种或多种类型同时并存或交替出现，有易变性和多样性的特点。
（1）室性早搏：常呈二联律，严重中毒时多为多源性室早二联律（2）室性心动过速，严重时呈双向性。
（3）房性心动过速伴第二度房室传导阻滞，提示低钾血症是诱发原因。
（4）非阵发性结性心动过速：当心率在正常时易漏诊，如在房颤基础上突然变为心律规则或心率正常时，有可能合并非阵发性结性心动过速。
（5）心房颤动：窦性心律转为心室率缓慢的心房颤动，尤其是伴有第Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞时。
（6）各种程度的房室传导阻滞、窦性心动过速或过缓、房室脱节、结性心律等。
2．消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。
3．视觉障碍：黄视，绿视、白视、棕视、复视、眼花、闪光、视力减退、暂时暗点、球后视神经炎等。
4．神经系统症状：头痛、头晕、耳鸣、幻觉、烦躁不安、嗜睡、严重者瞻妄、木僵昏迷或抽搐等。
（三）西地兰耐量试验：西地兰0.2mg加入5%葡萄糖中40ml中，缓慢静脉注射。
在1h内密切观察心律、心率和心力衰竭的变化，同时做心电监护，或于5、10、30及40分钟各记录一次心电图。
若注射西地兰后心率减慢或心律失常消失，或心力衰竭好转，说明洋地黄量不足；否则表明洋地黄中毒。
（四）颈动脉窦刺激试验：在心电图监护或心电监护下按压颈动脉窦（5s以内），如出现房室传导阻滞、结性心律、室性逸搏或室性心动过速，则提示洋地黄中毒。
心电图简答题
心电图简答题心电图理论考试简答题及答案1.试述典型心肌梗死的分期及各期的主要心电图表现？答：⑴超急性期（亦称超急性损伤期）：心梗发生后数分钟：高大T波→ST段斜型抬高；⑵急性期：心梗后数小时或数日，可持续到数周。
心电图呈一动态演变过程。
ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降。
出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置。
⑶近期（亚急性期）：梗死后数周-数月。
抬高ST段恢复至基线；缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死性Q波持续存在。
⑷陈旧期（愈合期）：梗死后3-6个月之后或更久。
ST段和T波恢复正常，或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，坏死性Q波残留。
2.简述心房颤动与心房扑动的心电图表现各是什么？答：心房颤动：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（小波），通常以V1导联最明显，颤动波频率350-600次/min，RR绝对不齐，QRS一般不增宽。
心房扑动：正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波）。
多在Ⅱ、Ⅲ、avF 导联中清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率240-350次/min，QRS一般不增宽，心室率规则或不规则。
3.简述风心病二尖瓣型P波的特征是什么？答：P波增宽，时限≥0.12s，P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、avL 导联明显。
4.简述病态窦房结综合征其主要的心电图表现有哪些？答：⑴持续的窦性心动过缓，心率＜50次/min，且不易用阿托品等药物纠正；⑵窦性停搏或窦性阻滞；⑶慢—快综合征（出现室上性快速心律失常）；⑷若病变累及房室交界区，可出现房室传导障碍→双结病变。
5.Ⅲ度房室传导阻滞的心电图表现？答：⑴P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定）；⑵心房率快于心室率。
6.简述心室颤动与心室扑动的心电图表现各是什么？答：室颤：QRS-T波完全消失，出现大小不等，极不匀齐的低小波，频率为200-500次/min。
室扑：无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250次/min。
药物对心电图的影响
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洋地黄类药物对心电图的影响
洋地黄对心电图的影响分为洋地黄影响与洋地 黄中毒。低钾血症及低氧血症均会加重洋地黄 毒性，洋地黄的治疗剂量和中毒剂量非常接近。
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洋地黄对EKG的影响
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1、在以R波为主的导联上，ST-T呈“鱼钩型”下移的改变。 2、Q一T间期缩短。 3、T波低平、P波振幅降低或出现切迹，U波振幅轻度增高。
药物对心电图的影响
陈清启
药物对心电图的影响
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常见对EKG有影响的药物种类 1.抗心律失常药 2.洋地黄类药物 3.精神科用药 4.其他药物
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药物对EKG产生影响的机制
1.影响自主神经活性 2.抑制房室结和窦房结的电活动 3.对房室结及窦房结以外心脏组织的抑制 4.对复极过程的影响 5.频率依赖性(正性/负性） 6.改变跨膜离子的浓度
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心律平致室内传导
阻滞一例
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胺碘酮
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胺碘酮系Ⅲ类抗心律失常药，其电生理效应主 要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房
结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传 导时间，并抑制旁路传导。
轻度的β-受体阻滞作用。
延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延 长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路 参与的折返性心动过速。
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心律平用药毒副作用
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心律平用药过量，心电图上可见窦性心律过缓， P—R间期延长，QRS波群时间延长，QRS波群 增宽和Q—T间期延长，尤其是静脉用药时更 易出现上述毒副作用，应予以警惕 。
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奎尼丁
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奎尼丁是典型的Ia 类抗心律失常药，主要通过 抑制钠通道的开放而发挥其电生理特性。使心
心电图对指导洋地黄类药物治疗房颤的临床价值探析
发生洋地黄类药物药物 中 毒于 １ ｄ 、３ ｄ 提前被发现 ，均分别高于对 照组 ，差异有 统计学意义 （ Ｐ ＜ Ｏ ． ０ ５ ） 。 观 察组治疗房颤 总有 效率显著优于对照组，差异有统计 学意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 ：心电图对指导 洋地黄类 药物治疗房颤临床应用价 值较 高，值得
心房颤动是 目前临床 中较 为多见 的快速型心律失常 ， 其 致残率、 致死率一直居高不下。 心房颤动发 生率大约为０ ． ７ ％ ， 其发病率与年龄呈现正相关 性“ 。房颤 已经成为我国老 年人 最为多见的疾 病，严重威胁老 年人 生命健康 。洋地 黄类 药物 主要有地高辛以及 毒毛 旋花 子甙Ｋ 等 。目前，临床 中应 用范 围较广的是地 高辛 以及 西地兰 ， 它们 主要 被用 于治疗慢性心 功能不全 、心房颤动以及 心房 扑动等疾病 。 但 由于洋地黄类 药物 安全应用 剂量 范围较小 ， 再加上患者病情存在个体化差 异，这 导致 临床 医师在药物剂量应用方面无法较好把握 。 因此往往会造成洋地黄类药物 中毒如恶心、 腹泻 以及心率失 常等症状 。本研 究选 择８ Ｏ 例心房颤动 患者 ， 探讨心 电图对指 导洋地黄类药 治疗房颤 的临床应用价值 。现报道如下。
在临床 中推广应用。 关键 词：心 电图；洋地黄类药；房颤
中图分类号：Ｒ ５ ４ １ ． ７
文献标识码：Ａ
文章编号：１ ６ ７ １ ５ ８ ３ ７ （ ２ ０ １ ５ ） ５ ． ０ ０ ４ ６ ． ０ １
脉滴注 ，每天一次，３ ｄ 后变为０ ． ３ ｍ ｇ ，每天 一次 ，连续 治 疗３ ｄ ，然后变为每天０ ． １ ２ ５ ￣０ ． ２ ５ ｍ ｇ 地 高辛，如 果心室率 控 制较 差，则可 联用钙通道 阻滞剂 。对于慢速型房颤患者 ， 则可每 天应用０ ． ２ ５ ～０ ． ５ ｍ ｇ 地高辛 。 观察组心 电图每天监测 １ 次 。如果心 电图有长Ｒ — Ｒ 间距 ，心衰明显缓解 ，且无洋地黄 中毒表现 ， 此 时用药剂量为有效剂量 ， 可维持此量进行 治疗 ； 并通过长Ｒ — Ｒ 间距 数 目调节 洋地黄使用剂量 。本研究长Ｒ － Ｒ 间距指 １ ． ０ ｓ ＜ 间距＜ １ ． ６ Ｓ 。 １ ． ３观 察指标 观察组每天实施心 电图监测 ，同时观察体征 ； 如果患者 发 生洋地黄 中毒 ， 则应停止用药并纠正心率 ； 对照组单纯观 察 患者 临床症状 ， 但不实施心 电图监测 ， 待患者临床症状 明 显 改善后再行心 电图监测 。患者发生纳差、呕吐、腹痛 、头 痛 以及忧郁等症状 时， 应该立 即停止服用洋地黄 ， 并纠正心 率 。记录两组房颤恢复情况 。 １ ． ４评 判标准 显效 ： 心房颤动恢复至正常心律 ， 房颤 出现次数至少降 低７ ５ ％ 。有效：心房颤动未 完全恢复至正常心律 ，但患者静 息情况 下心率在 （ ６ ５ ￣８ ０ ） 次／ 分 范围内。无效 ：患者病情未 显著缓解甚至恶化 。 总有效率＝ 显效人数＋ 有效人数／ 总例数 。 １ ． ５统计学分析 使用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０软件计算数据 ，计量资料 、均数 比较、 计量数据分别采用 （ｘ ±Ｓ ） 、ｔ检验 、ｘ ２检验表示 。
洋地黄药理作用分析
洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。
那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。
一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。
够K，就只能通过减少外流来代偿。
①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。
②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na 排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。
所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。
下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。
洋地黄中毒 总结版说课讲解
洋地黄中毒总结版【药物毒理】治疗剂量：1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。
由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。
洋地黄中毒常见的临床表现：（1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛（2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。
如心率突然显著减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。
应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
（3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。
（4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。
【洋地黄中毒处理】对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。
中毒症状轻者可待体内洋地黄排泄至无中毒症状时调整维持量（洋地黄血浆半衰期5~7天）。
心电图监测在洋地黄类药物治疗房颤患者中的应用
心电图监测在洋地黄类药物治疗房颤患者中的应用李影【摘要】目的:观察心电图监测在洋地黄类药物治疗房颤患者中的应用价值.方法:选取房颤患者86例,采用抽签法将患者分为对照组和研究组各43例,两组患者均给予洋地黄类药物治疗,对照组对患者的临床症状进行观察,研究组则在对照组基础上实施心电图监测,对比两组的治疗效果.结果:研究组患者使用洋地黄类药物的中毒率为18.6％,明显低于对照组的41.86％,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的临床治疗有效率为97.67％,明显高于对照组的79.07％,差异有统计学意义(P<0.05).结论:在心电图监测下使用洋地黄类药物治疗房颤患者可提高治疗有效率,降低药物中毒率.【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2018(030)012【总页数】2页(P104-105)【关键词】心电图;洋地黄类药物;房颤;治疗效果【作者】李影【作者单位】锦州市太和区医院,辽宁锦州 121001【正文语种】中文【中图分类】R540.4+1;R541.7+5心房颤动(Atrial fibrillation，AF)临床上简称房颤，严重影响患者的生活质量[1]。
洋地黄类药物在房颤伴慢性心功能不全的治疗上有较好的效果，但使用不当可能引起中毒[2]。
本文观察心电图监测在洋地黄类药物治疗房颤患者中的应用价值。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2015年5月至2017年7月期间锦州市太和区医院收治的86例房颤患者为研究对象，纳入标准[3]：①经临床检查显示，患者均符合房颤的诊断标准，且均属于冠心病性心脏疾病，心功能分级均<Ⅲ级；②本次研究已得到患者、患者家属知情同意。
排除标准[4]：①患有严重肝肾等脏器器官功知能障碍疾病的患者；②意识不清，或是有精神疾病无法配合本次治疗研究的患者。
采用抽签法将86例房颤患者分为对照组和研究组各43例。
研究组男24例，女19例；年龄54～79岁，平均(66.52±4.26)岁；病程1～3年，平均(2.05±0.37)年；房颤类型：慢速房颤11例，快速房颤32例。
洋地黄中毒的心电图表现有哪些?
洋地黄中毒的心电图表现有哪些？
佚名
【期刊名称】《江苏实用心电学杂志》
【年(卷),期】1996(000)004
【摘要】洋地黄中毒主要引起心律失常,包括:①激动起搏点被抑制,②异位节律的发生;③传导障碍;④前三者混合。
它具体表现为: 1)早搏典型洋地黄中毒引起的早搏多为室性早搏,约占整个洋地黄诱发心律失常的50％,而且常以二联律或多源性的形式出现。
2)窦房结激动形成及传导障碍出现窦性心律减慢,直至心动过缓,是洋地黄使用过量的表现之一,须立即停药,否则可引起窦性停搏和窦房传导阻滞等。
在此情况下,往往由房室交接区释放激动维持心律,因此常发生房室分离。
【总页数】1页(P302-302)
【正文语种】中文
【中图分类】R541.7
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洋地黄中毒电生理基础、诱因及临床表现及处理
洋地黄中毒电生理基础、诱因及临床表现及处理洋地黄中毒电生理基础、诱因及临床表现及处理一、洋地黄产生毒性反应的电生理基础一方面通过植物神经发生影响，另一方面对心肌细胞有直接作用，其效应随计量心肌部位自主神经活性而义。
洋地黄抑制心室肌细胞膜NA+K+ATP酶使细胞内钾浓度降易低，心肌异位节律点的自律性增加。
此外洋地黄使电脉冲的传导速度减慢，不应期缩短，由此可引起折返现象，这是洋地黄中毒时各种快速型心律失常的电生理基础；由于洋地黄降低房室交界处的传导速度，并使不应期延长，则是产生房室传导阻滞的电生理基础。
二、影响洋地黄中毒的因素洋地黄中毒多是由于洋地黄用量过大引起，但一些口服维持量的病人仍可出现洋地黄中毒，说明个体间差异较大。
此外，还有很多因素可诱发洋地黄中毒：①低血钾：心肌细胞失钾是洋地黄中毒性反应的主要因素，低血钾易引起心肌细胞失钾，可增加心肌的自律性，即使在一般治疗计量下，易引起心律失常，并降低洋地黄的正性肌力作用（低钾时，心肌对洋地黄类药物的敏感性增加。
低钾血症时，洋地黄与Na泵的亲和力增高而增强了洋地黄的毒性作用，并显著降低其治疗效果。
）。
但洋地黄同时抑制骨骼肌、肝细胞等组织摄取钾，应而增高血钾，特别是在洋地黄中毒时明显，应而洋地黄中毒时血钾不低并不排除心肌失钾。
补钾时要防止血钾过高。
钾与洋地黄互相竞争在心肌上的结合点，钾与心肌的结合比较疏散。
而洋地黄与心肌的结合比较牢固，在洋地黄与心肌的结合后，钾并不能把洋地黄置换出来，因此在应用洋地黄时防止发生低血钾，比发生低血钾后再去纠正更重要。
②低血镁：镁是Na+K+ATP酶的金属辅酶，镁缺乏有助于洋地黄抑制NA+K+ATP酶，引起细胞内失钾，和心肌对洋地黄的敏感。
当有低镁血症，特别是洋地黄中毒时可给镁盐如硫酸镁，在一定程度上镁可以逆转洋地黄对NAKATP酶的抑制，阻止心肌细胞失钾。
③高血钙：钙本身可以引起传导阻滞，和洋地黄有协同作用。
低血钙可以对抗洋地黄的毒性如钙络合剂依地酸纳EDTA-Na，因疗效不够确实现已少用④年龄：老年人肾功能低，对地高辛的排泄减少，加上心肌ATP 酶活性降低，对洋地黄的敏感性增加，容易发生蓄积而发生中毒；儿童对洋地黄的耐量较高，但较大剂量也易造成中毒。
洋地黄中毒性心律失常的特点是什么？
一般说，洋地黄中毒可引起几乎各种类型心律失常。
但另一布面，在洋地黄治疗过程中所出现的心律失常不一定都是洋地黄中毒，还有一些心律失常根本不可能是洋地黄中毒所引起的，称作“非洋地黄中毒性心律失常”。
因此诊断洋地黄中毒，必须对临床资料作出全面判断，才能明确心律失常是否由洋地黄引起。
洋地黄中毒性心律失常可为持续性，可为间发性；可以是单独一种心律失常，亦可两种或多种心律失常交互出现或同时存在；同时大部分洋地黄中毒性心律失常具有多样性和易变性特点。
洋地黄中毒性心律失常，按其性质可分为异位兴奋作用及抑制作用两组，但常常是联合出现。
一、洋地黄的异位兴奋作用引起的心律失常1.室性早搏：约占50%～60%。
由洋地黄引起的室早常表现为二联律，尤其在房颤的基础上出现的室早二联律，几乎可以完全肯定是洋地黄中毒；多源性或多形性室早为重度洋地黄中毒的表现。
2.室性心动过速：洋地黄致室性心动过速已是重度洋地黄中毒的表现。
室速的发生率约占所有洋地黄中毒的心律失常的10%。
频发的室早，尤其是多源或双向性室早，易导致室速，双向性室速，甚至室颤的发生。
房颤基础上出现的室早要和室内差传相区别，前者是洋地黄中毒的表现，后者往往提示洋地黄用量不足。
3.双向性心动过速：双向性心动过速几乎完全可以肯定洋地黄中毒，并往往是重度中毒的表现，双向性室速在严重心脏病洋地黄中毒时更为常见，并多在房扑、房颤或房速基础上发生。
4.双重性心动过速，洋地黄治疗过程中出现的双重性心动过速几乎完全可以肯定洋地黄中毒。
5.房性心动过速：洋地黄引起的房速其P波的极性常同窦性P波相同但振幅较小。
有时可不规整且可呈多种形态，即多源性房速或混乱性房速。
房速伴Ⅱ度房室阻滞几乎可以肯定是洋地黄中毒，并提示低血钾。
6.非阵发性交界区心动过速：也称为加速性交界区自主心律，房颤基础上合并非阵发性交界区心动过速，尤其伴有文氏型传出阻滞是最常见的洋地黄中毒性心律失常之一，并对诊断洋地黄中毒具有很强的特异性。
洋地黄中毒引起的心电图演变及临床探索
洋地黄中毒引起的心电图演变及临床探索摘要】临床上某些治疗药物，特别是洋地黄和一些抗心率失常的药物在治疗对应疾病的同时会对机体心肌的复极和除极产生影响，通常在心电图中可以得到明显的表现。
现阶段在治疗心率失常的药物中也会产生心律失常心肌病，特别是老龄患者在使用小剂量的此类药物时会产生中毒的现象。
因此，本位对1 例老龄患者使用洋地黄药物后进行24h 心电监测，分析该药对心电图产生的影响，提出临床的治疗措施，希望能为临床的诊断和用药提供有用的参考。
【关键词】洋地黄中毒；心电图；临床探索【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】 2095-7165（2015）15-0040-01洋地黄至今仍是治疗急慢性心力衰竭的常用药物，但其安全范围窄，高龄患者使用小剂量仍可出现中毒表现。
因为老年人往往同时患有多种疾病，由于其各脏器功能均有不同程度的衰退，容易造成药物在体内蓄积中毒，且洋地黄的治疗量与中毒量十分接近，而老年人对药物的耐量又差，极易发生中毒。
现将我院1例老年人服用洋地黄过量后引起的心电图演变及临床治疗体会报道如下：1.病例详细情况老年女性，81 岁，因“间断性胸闷气短、心悸20 余年，伴下肢浮肿3 年余，加重1 月”入院。
患者于20 余年前在我院诊断为：1 风心病2 二尖瓣并关闭不全3 心律失常—房颤”，此后一直间断服用相关药物（具体用药及剂量不祥），症状常反复发作，一月前上述症状加重，并出现端坐呼吸，口唇重度紫绀，全身重度水肿。
为求进一步系统治疗，遂来我院就诊，现一般情况较差，精神不振，失眠、眩晕、纳差、恶心、偶有呕吐，为胃内容物，小便正常，大便干燥。
查体：血压105/6mmHg，口唇紫绀，双肺呼吸音粗，两肺底可闻及细小湿罗音，心界向两侧扩大,心率35 次/分，心律不齐，第一心音强弱不等，雨二尖瓣及三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，腹软，肝大肋下约3 指，触痛（+），脾肋下未及，双下肢指凹陷性浮肿（+），余（-）。
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洋地黄引起的心脏电生理与心电图相关思索祥记
刘峡汛
（武汉科技大学医学院临床1105）
摘要
众所周知，洋地黄作为正性肌力药而广泛用于心衰，心肌病等多种疾病的治疗，以下是对其相关治疗机制以及其中毒机制和表现的思索纪要。
【关键词】洋地黄心脏电生理中毒
正文
洋地黄，有正性肌力，负性传导，降低兴奋性，降低自律性，缩短心房心室有效不应期的作用。
其正性肌力主要依赖于对Na-K-ATP酶的抑制作用，通过抑制Na-K-ATP酶使更多的Na残留在细胞内，因此更多地激活Na-Ca通道从而达到有效地提升细胞内钙离子浓度的作用，也从而有效地提高心肌收缩力；其负性传导则依赖于对钠泵的抑制作用，使得0期钠离子内流减慢，即0期去极化的速度和幅度都下降，导致传导性下降；其降低兴奋性则依赖于两方面，第一，由于抑制钠钾泵，导致胞内钾离子浓度下降，在钠钾交换和钠钙交换中钠离子和钙离子所产生的点位对正常情况下没有过多影响，因此导致膜内静息电位下降，而处于超极化状态因此兴奋性下降；第二，心肌收缩力增强后，对窦弓感受器的刺激增强，兴奋迷走神经导致兴奋性下降；其降低自律性：窦房结4期自动去极化主要依赖于复极化电流（钾离子外流）的衰减过程，当洋地黄抑制了钠钾泵，胞内钾离子浓度相应降低，这种复极化电流的最大值减小，则衰减过程所产生的相对内向电流减小则自动去极化的速度减慢，自律性降低；而关于有效不应期，心房心室的有效不应期长短
主要取决于0期去极化和2期平台期的长短，其中平台期长短对有效不应期的影响更为重要，而洋地黄可以显著缩短平台期，因此可以缩短有效不应期（但对于房室结，其有效不应期则取决于迷走神经张力，故其有效不应期延长）。
一、知晓了上述药理作用，下面便谈谈和洋地黄有关的诸多离子及其通道。
（一）、钠离子通道：1.钠背景电流：在静息情况下，心肌细胞对钠离子有一定地通透性，使得有一部分钠离子可以内流，抵消了内向整流的作用，使得静息电位比钾离子的平衡电位稍偏向正方向。
2.快钠通道：即在0期去极化过程中起主要作用的钠离子通道。
它的特点是在给予阈刺激后，一部分钠通道激活，使得产生一定地内向电流，之后随着电流的增大，钠通道的电导升高，产生再生型循环使得钠离子内流的速度直线上升。
其存在三种状态，即激活，备用，失活。
3.If通道：在浦肯野纤维的4期自动去极化中起主要作用，主要是Na 内流，也有部分钾离子外流
4.钠钙交换体：有两种形式，正向，即使得一个钙出胞，三个钠入胞，主要在心肌细胞舒张期使得钙离子快速排出；反向，即使得三个钠离子出胞，一个钙入胞，主要是在洋地黄作用下或者一些病理状态下，如缺血再灌注。
5.钠钾泵：也是洋地黄作用的靶点，在病理生理学中谈到低钾血症容易使得洋地黄中毒的阈值降低，其机制个人觉得是由于离子与药物分子之间靶点竞争的关系，低钾时更多的离子结合靶点被洋地黄所占据，所产
生的药理毒性自然增强（个人观点）。
（二）、钾离子通道：1.Ito：在1期的快速复极化中起主要作用，在去极化达到-30mv时被激活，产生一过性的外向钾离子电流，也因此产生了1期电位的迅速变化。
2.内向整流钾通道（Ik1）：此通道在静息状态下即开放，有其特点，其通透性只与膜电位有关，当膜电位处于超极化状态或者比钾离子平衡电位更负时，则该通道的通透性升高；而当去极化达到-20mv或者更正时则该通道接近关闭，这种现象成为内向整流。
其在心肌平衡电位的维持方面起到重要作用。
3.延迟整流钾通道Ik：为复极化的主要通道，在心室肌动作电位2期一个随时间而逐渐加强的外向电流。
在2期早期，该电流主要起抗衡L型钙电流为主的内向电流，在2期晚期，则成为导致膜复极化的主要离子电流，其效应大小取决于胞内钾离子浓度（电场力和浓度梯度）。
[1]
4.钠钾泵：静息期将胞内的钠排出，把胞外的钾离子回收，为下次心搏做准备。
（三）、钙通道：1.L型钙通道：又称为慢钙通道，在0期激活，但到2期才达到其效应的最大值，为去极化过程以及平台期的重要内向电流。
2.T型钙通道：其在心肌细胞分布较少，其特点是，阈电位低，激活快，失活快，峰值低。
其主要分布于自律细胞，对心率的影响较大，而对于兴奋偶联的左右较小。
[2]
3.钠钙交换体：同上
二、接下来便谈及心脏电生理过程离子通道的作用以及与心电图的对
应，此部分主要谈论PR间期、QRS波群、ST-T段以及T波对应电生理。
1.PR间期，当使用洋地黄后，如上所说，负性传导作用，由于传导系统在心房和心室中传导本身速度很快，洋地黄的作用很难体现，而在传导速度慢的房室交界区作用则更加明显，相应的PR间期延长。
2.QRS波群：在心室除极化过程中，来自房室结的冲动首先到达室间隔左侧，由室间隔左侧向右去极化（Q波的产生）之后，由室间隔向左右心室去极化并从心内膜向心外膜去极化，最后左室基底部和右室流出道去极化（产生QRS波）。
这个过程对应了心室电生理过程的0期和1期，对应通道为快钠通道、L型钙通道。
因此在洋地黄作用下，对钠通道的阻滞作用将使得0期延长。
[3]
3.ST-T段：为心室的缓慢复极化过程，对应电生理过程的2期平台期，此期整个心脏都处于去极化阶段，故无电位差，也无相关心电向量存在，故为等电线。
相关离子通道有，L型钙通道，慢失活钠通道，Ito，延迟整流钾通道，洋地黄在平台期的作用尤为重要，洋地黄可以显著的缩短平台期，这是由于洋地黄在每次去极化过程中造成胞内钾离子的流失，导致钾离子的外流速度减慢，使得平台期维持时间缩短；另外，由于洋地黄延长房室传导，使得心房复极化向量部分重叠与心室除极化的后段而使得J点下移，因此总的表现是ST段缩短并且伴有下移。
[4]
4.T波：T波为心室快速复极化向量形成的波形。
主要对应于3期的快速复极化。
在此期相关的离子通道为延迟整流钾通道，由于洋地黄抑制钠钾泵，使得胞内钾离子含量下降，因而在电场力和浓度梯度下降的情
况下，复极化的速度减慢，使三期的复极化时间延长，表现为QT间期延长，并且由于复极化的幅度减缓，使得T波地平。
在ST段的变化中，T波的可因ST段改变甚至继发性的导致，呈现出洋地黄效应的“鱼钩”样改变。
[5]
三、关于中毒：
前面提到由于离子与药物分子之间靶点竞争的关系，低钾时更多的离子结合靶点被洋地黄所占据，所产生的药理毒性自然增强，因此低钾为洋地黄中毒的一个危险因素。
关于期中毒表现，前面提到，洋地黄对心脏的作用可以得出以下结论，其正性肌力作用可以增加一些缺血性心肌病发作的可能性，在肥厚性心肌病中，由于心肌本身收缩性较强（其形成的心功能不全可以看做舒张性心功能不全），使得冠脉在心肌中的分支血管在心脏收缩中很容易断流，如果使用洋地黄类正性肌力药，则因心肌收缩进一步增强使得缺血加重，另外将加重舒张功能障碍，从而加重舒张性心衰的发生。
其负性传导作用则可以加重传导阻滞的发生，尤其是房室传导阻滞。
其降低自律性则可因窦房结自律性下降，而使其他异位起搏点的作用得以发挥，从而出现各种逸搏现象。
其缩短有效不应期则可能出现各种期前收缩以及其伴发而来的各种心律失常。
[6]
结束语
洋地黄，有正性肌力，负性传导，降低兴奋性，降低自律性，缩短心房心室有效不应期的作用。
其在治疗中有其不同的表现。
主要有一、洋地黄效应：①ST T改变：是洋地黄作用后最先出现的改变在以R波主的导联中，ST段呈下垂型下移，与负正双相的T波融合形成具有特征性的鱼钩状的ST T改变。
以Ⅰ、ⅢaVF及左胸导联最为明显。
以S波为主
的导联如V 1、V 2、aVR导联，ST段呈向上抬高及T波直立。
②心率减慢。
③Q T间期缩短。
④可有房室传导延缓。
⑤如是心房颤动用药后f波常变为纤细。
二、洋地黄中毒量的心电图表现：①心率：显著的窦性心动过缓，亦可能出现窦性心动过速。
②过早搏动：最见且最具诊断价值。
以室性过早搏动多见，可呈多发、多形或多源性。
③出现各异位心律：如心房扑动、颤动、室上性心动过速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速等。
④出现各种传导阻滞，以房室传导阻滞最多见，可以不完全性到完全性。
⑤消化道症状：恶心，呕吐等。
⑥出现绿视，黄视等症状。
这些表现在临床用药中要注意识别并及时处理。
[参考文献]:[1]朱大年等.《生理学》第七版.北京，人民卫生出版社，P85，心脏电生理
[2]金松南，文金福，金景玉等.《T型钙通道对心脏功能的调节作用》.2008,28（6）
[3][4] [5]万雪红，卢雪峰等.《诊断学》第八版.北京，人民卫生出版社.2013.P483 心电图检查
[6]丁香园，《关于洋地黄中毒机制的讨论》/bbs/topic/15373733。