炎症反应笔记

炎症反应笔记

定义：A complex reaction to injurious stimuli, that consists of vascular responses, migration and activation of leukocytes, and systemic reactions.

炎症反应的中心环节是血管，其目的是消除损伤因子，清楚受损细胞或组织。

炎症和修复的关系：

炎症反应试图：稀释，降解，中和和包围损伤因子。

炎症反应同时启动修复过程以修复受损的组织或细胞，或者形成瘢痕修复。

上述两种情况都可能造成对机体的损害。

炎症的分类：急性炎症，慢性炎症。二者有时有重叠，且慢性炎症可导致新的急性炎症的发生。

急性炎症：反应迅速，持续时间短（几天到几小时不等），已渗出性（exudation）病变为主，主要的浸润细胞为中性粒细胞。

慢性炎症：持续时间较长，数年到数月，以增生性病变为主，伴有血管的增生和瘢痕的形成，主要的浸润细胞为淋巴细胞和单核细胞

急性炎症VS慢性炎症（镜下）

急性炎症：中性粒细胞浸润，组织间大量渗出液，组织间隙充血。

慢性炎症：单核细胞（细胞更多，核分叶）浸润，组织新结构破坏，纤维化更严重ps.渗出液VS漏出液

渗出是炎症的特征性变化。

渗出—炎症局部组织血管内的液体成分，蛋白，炎症细胞通过血管壁进入组织，体腔，体表和粘膜表面的过程，称为渗出。

渗出液—血管壁通透性增加的结果。蛋白含量高，还有较多的蛋白和细胞及细胞碎片，外观浑浊。

漏出液—单纯的血液循环障碍，血浆超滤引起。蛋白含量低，外观清亮，所含的细胞和细胞碎片较少。

急性炎症

基本特征：红肿热痛以及功能障碍。

红(redness，hyperemia）局部组织充血

肿（tissue swelling）局部炎症性充血，液体和细胞成分渗出

热（Local hypothermia fever）局部血管扩张，血流加快

痛（burning pain）灼痛，渗出物的压迫和炎性介质的作用

引起炎症的原因：

病原微生物的感染——细菌，分支杆菌感染（TB），真菌，病毒，寄生虫

外伤—机械，灼伤，辐射，电击，化学毒物。

组织坏死—缺氧，充血出血带就是炎症反应的一种表现

异物

免疫反应—可能有外源性物质或者自身物质引起

炎症反应的过程【重点】

1.血管收缩vasoconstriction

—细动脉在损伤出现后发生短暂（几秒钟）的收缩，由神经调节和化学介质引起。

2.血管扩张vasodilation

—先发生细动脉扩张，尔后毛细血管管床开放，使局部血流加快，血流量增加，这是炎症局部组织发红和发热的原因。炎症介质作用与血管平滑肌而引起。持续时间取决于致炎因子损伤的时间长短，损伤的类型和程度。

3.血管通透性增加increased vascular permeability

—急性炎症的重要特征，其结果导致富含蛋白质的液体外渗到血管外。组织内称为炎性水肿，浆膜腔为炎性浆膜腔积液。

—炎性水肿的因素有：血管扩张，血流加速引起流体静脉压升高。蛋白质外渗，引起血浆胶体渗透压降低，组织内胶体渗透压升高；以及其他。

—微循环血管通透性增加的机制：

1．内皮细胞间隙增大—内皮细胞收缩以及细胞骨架的重构。由于组胺，缓激肽，白细胞三烯等物质的作用使得内皮细胞发生迅速的收缩。

2．内皮细胞穿胞作用的增强—富含蛋白的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象，称为穿胞作用（transcytosis）。内皮细胞之间的连接处附近存在着由囊泡相互连接而形成的囊

泡体构成的穿胞通道，当受到内皮生长因子刺激时，穿胞通道的数量增加，口径增大。

3．内皮细胞损伤—直接作用是内皮细胞的脱落坏死，作用迅速。间接作用是白细胞介导的损伤，多发生于静脉，肺部毛细血管，属于迟发相持续时间长。

4．血管发生—局部血管增生，直到血管内皮修复。

4.血液聚集和停滞hemoconcentration and stasis

—血管通透性增高和血管内液体流失导致血流速度减慢。小血管内红细胞浓集和血液浓稠度增加。最后扩张的小血管内充满红细胞，称为血流停滞。

—血流停滞有利于白细胞黏附并渗出至血管外

5~9主要涉及白细胞的反应

5.白细胞黏附leukocyte adhesion

—炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症病灶，白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。

—白细胞的边集（leukocyticmargination）:随着血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘。

—白细胞的滚动（leukocytic rolling）：白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细胞。此过程涉及三种选择素：与唾液酸化Lewis X结合的E选择素（内皮细胞）和P选择素（内皮细胞，血小板），以及与糖细胞粘附分子1（GlyCAM-1）和CD34结合的L选择素（白细胞）

—白细胞黏附：涉及的粘附分子主要包括,内皮细胞表达—ICAM-1，VCAM-1，白细胞表达—VLA-4，LFA-1，MAC-1

—介导白细胞滚动粘附的机制包括（from book）：粘附分子的再分布，诱导粘附分子的合成，增强粘附分子的亲和力。

6.游出transmigration

—白细胞从血管内皮的逸出，称为白细胞的游出

—主要发生在毛细血管后小静脉，白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中逸出

—白细胞可分泌胶原酶降解血管基底膜，在外周中通过表面整合素与CD44分子粘附于细胞外基质，使之滞留与组织。

—急性炎症早期以中性粒细胞为主（寿命短），24~48小时以单核细胞为主。

原因：中性粒细胞寿命短，单核细胞在组织中还可继续增值；中性粒细胞停止游出后单核细

胞可继续游出；中性粒细胞可释放单核细胞趋化因子。

—细菌：中性粒细胞；寄生虫&过敏反应：嗜酸性粒细胞；病毒：淋巴细胞7.趋化现象chemotaxis

—白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，速度为5~20um/min

—趋化因子具有特异性，趋化的结果是使白细胞聚集到炎症病灶。

—趋化因子：外源性—可溶性细菌产物（N甲酰基蛋氨酸末端氨基酸多肽）。

内源性：补体成分C5a，白细胞三烯LTB-4，细胞因子

8.聚集

——白细胞在炎症部位聚集

9.吞噬

—识别和附着：白细胞表面的甘露糖受体，清道夫受体和调理素受体都可以识别并结合微生物。调理素通过包裹微生物而增强吞噬细胞的吞噬功能。靶点包括：甘露糖，岩藻糖，唾液酸，N-乙酰半乳糖胺。

—吞入（Engulfment）吞噬细胞附着于调理素化的细菌等颗粒状物质，伸出伪足，伪足相互延伸融合，形成吞噬细胞细胞膜包围吞噬物的泡状小体，称之为吞噬体。在此过程中白细胞发生活跃的细胞重构和细胞骨架聚合和重构

—杀伤和降解（Killing and digestion）杀伤微生物物主要由活性氧和活性氮完成。中性细胞最有效的杀菌系统：过氧化氢—MPO（有髓过氧化物酶）—卤素。其他杀伤机制：溶酶体内的通透性增加蛋白；溶菌酶；白细胞特异性颗粒所含的乳铁蛋白；嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白；防御素。

急性炎症的类型及病理变化

形态学特点：小血管扩张，血流缓慢，白细胞和液体渗出。

分类：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，出血性炎

浆液性炎

—以浆液渗出为特点，渗出物以血成分为主，也可由间皮细胞分泌。

—常发生于：粘膜，浆膜，皮肤，疏松纤维结缔组织。

—粘膜的浆液性炎又称为浆液性卡他性炎（Catarrh）

—粘膜和浆膜的浆液性炎，可造成上皮细胞和健脾细胞的变形坏死和脱落，

—浆液性炎症状较轻，易于消退。但喉头水肿可引起窒息，胸膜积液导致呼吸障碍

纤维素性炎

—以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素

—原因：血管壁损伤，血管通透性增加

—常发生于：粘膜，浆膜，肺