病生的简答题
病生简答题(完整编辑版)
何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。
它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。
如结核杆菌是结核病的病因。
条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
什么是基本病理过程？请举例。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、D I C等。
简述健康和疾病的含义。
健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
病理生理学简答题论述题
一心功能不全的常见原因与诱因原因；1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染；1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常；尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱；一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩；血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加三诱发心力衰竭机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力；心肌收缩力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困难机制1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2；端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3；劳动性呼吸衰竭最早产生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重（3）肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。
病原微生物简答题
1、简述微生物的种类与特点。
（1）非细胞型微生物：体积最小，结构最简单，无典型的细胞结构，只能在活细胞内生长繁殖，由单一核酸和蛋白质组成，如病毒。
（2）原核细胞型微生物：体积大小不一，缺乏完整的细胞器，生长能力不一，仅有原始核质，无核膜、核仁。
包括细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、放线菌。
（3）真核细胞型微生物：体积最大；分化程度较高，内有内质网、线粒体、核糖体等多种完整的细胞器，有核膜、核仁和染色体等典型的核结构，如真菌。
2、叙述细菌特殊结构的种类及意义。
（1）荚膜：①抵抗宿主吞噬细胞的吞噬和保护菌体免受体内溶酶菌、补体、抗体及其他杀菌物质的杀菌作用，使细菌致病性的重要因素之一。
②有免疫原性，可作为细菌鉴别和分型的依据。
③荚膜多糖具有黏附作用，可使细菌彼此之间黏连，也可形成生物膜，是引起感染的重要因素。
（2）鞭毛：①是细菌的运动器官，根据鞭毛菌的动力可以鉴别细菌。
②鞭毛的化学成分主要是蛋白质，具有较强的免疫原性，称为H抗原，根据鞭毛的类型和抗原性，可以鉴别细菌和进行细菌的分型。
③有些细菌的鞭毛与致病性有关，可导致病变的发生。
（3）菌毛：普通菌毛与细菌的致病性密切相关；性菌毛能以接合的方式在细菌之间传递物质，导致某些肠道杆菌易产生耐药性。
（4）芽孢：①芽孢的大小、形状和位置随菌种而异，可用以鉴别细菌。
②芽孢对热力、干燥、辐射和化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。
芽孢一旦进入机体即可发芽转化为繁殖体，迅速大量繁殖而致病。
③杀灭芽孢最可靠的方法是高压蒸汽灭菌，是否杀死芽孢可用来判断灭菌效果。
3、比较革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的化学组成及结构比较。
45、构成细菌致病力有哪些方面的因素？（1）细菌的毒力侵袭力：①细菌的胞外酶（血浆凝固酶、链激酶、透明质酸酶）；②荚膜与其它表面的结构物质；毒素：外毒素、内毒素。
（2）细菌入侵的数量和适当的入侵部位7、选择抗生素药物治疗的基本原则有哪些？（1）确定患者是否有使用抗菌药物的指征；（2）根据拟选择药物的药代动力学因素选择抗菌药物；（3）根据个体因素选择用药。
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
病理简答题
第二章损伤的修复肉芽组织的形态功能：肉芽组织由新薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
光镜下有成纤维细胞和毛细血管组成，常伴有多少不等的炎性细胞。
主要功能有1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
肉芽组织的作用及结局：作用：1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下而上或从周围乡中心生长推进，填补创口或机化异物。
随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。
其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。
最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
纤维细胞稀少，组织内血管减少。
大体呈收缩状态，苍白或灰白半透明状质地坚韧缺乏弹性。
作用：①填补创口缺损，保持组织器官完整性②保持组织器官的坚固性。
虽然没有正常皮肤抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力强很多，因此这种填补及连接相当牢固。
对机体不利：瘢痕收缩，瘢痕收缩不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，肌成纤维细胞收缩引起整个瘢痕的收缩。
由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，所以发生在关节附近和重要脏器的瘢痕，常引起关节痉挛或活动受限，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄，在关节附近则引起运动障碍。
瘢痕性粘连，发生在器官之间或器官与体腔壁之间的瘢痕性粘连，常不同程度地影响其功能。
如器官内广泛损伤后发生广泛纤维化、玻璃样变，则导致器官硬化。
瘢痕组织过度增生，又称“肥大性瘢痕”。
如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并超过原有损伤范围向四周不规则扩散张，称为“瘢痕疙瘩（keloid）”又名“蟹足肿”。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病生名词解释
1）名词解释1．病理过程（pathological process）存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
2．疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.3．脑死亡（brain death）是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
4．低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
5.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
6.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
7急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
8急性肾前性肾衰竭（acute prerenal failure）是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。
9 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
10．尿毒症（uremia）是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
12．肝性脑病（hepatic encephalopathy）肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
(完整版)病理简答题复习资料
1. 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
答案：①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤 维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细 胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤 维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2. 试述肉芽组织各成分与功能的关系答案： ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增 生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同 时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
3. 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？答案：一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤 口。
修复①表面24-48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 胶原纤维连接，达到愈合标准。
愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合：组织缺损大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染、修复， 或由于感染，继而引起组织变性， 坏死只能等到感染组织被清除， 收缩明显，以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平，伤口面积过大，上皮不能增 殖添补，必须植皮，愈后形成较大瘢痕。
4 •何谓化生，并举例说明。
答案：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程称为化生。
例 如气管和支气管黏膜的纤毛柱状上皮由于化学刺激气体或慢性炎症损害转化为鳞状上皮。
5.肝肺淤血的病理变化及其对机体的影响。
答案：肺淤血肺组织体积增大、暗红色，切开后流出泡沫状血性液体。
光镜下，急性肺出 血是肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁增宽，可伴有肺泡间隔水肿，部分肺泡腔可见水肿液及 多少不等漏出的红细胞和进入肺泡腔的巨噬细胞。
慢性肺淤血时，除肺泡壁毛细血管扩张 充血外，常见肺泡壁纤维化和增厚。
病原生物学名词解释和简答题
病原生物学名词解释和简答题
病原生物学名词解释：
病原生物学是一门研究疾病的原因和传播方式的学科。
它涉及对病原体的形态、生物学、分子生物学和免疫学的研究，以及它们如何在人类和动物之间传播疾病的知识。
病原生物学的研究领域包括病毒、细菌、真菌、寄生虫和其他微生物，以及它们如何造成疾病。
简答题：
Q1：病原生物学是什么？
A1：病原生物学是一门研究疾病的原因和传播方式的学科。
它涉及对病原体的形态、生物学、分子生物学和免疫学的研究，以及它们如何在人类和动物之间传播疾病的知识。
病理生理学简答题
病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。
病原生物学名词解释及简答题重点整理
病原生物学名词解释及简答题重点整理第一部分微生物微生物：存在于自然界中的一群体型微小、结构简单、肉眼不可见、必须借助显微镜才能观察到的微小生物。
分类：非细胞型微生物原核细胞型微生物真核细胞型微生物多细胞蠕虫型微生物节肢动物质粒：存在于细胞胞质中的双股环状DNA，是染色体外的遗传物质。
分类：F质粒、R质粒、col质粒、Vi质粒特性：1、可携带遗传信息，控制细菌某些性状2、可自我复制并遗传给子代3、不是生命活动所必须的4、可转移或丢失带菌者：体内带有病原菌，但不出现临床症状。
可将细菌传染给他人，危害性大，是重要的传染源。
分类：1、健康带菌者2、恢复期带菌者凝固酶：能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。
意义：1、鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
2、抗吞噬作用，使感染局限化。
特性：耐热。
易被蛋白酶分解破坏。
具有免疫原性。
L型细菌：在实验室培养过程中，通过自发突变而形成的、遗传性状稳定的细胞壁缺陷菌株。
特性：1、高度多形性。
2、对渗透压十分敏感。
3、在固体培养基表面形成“油煎蛋”样菌落4、许多G-和G+菌都可形成L型菌。
5、仍有一定致病性。
卡介苗（BCG）：是将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经13年230次传代而获得的减毒活菌株。
是毒力变异株。
现广泛用于人类结核病预防。
荚膜细菌细胞壁外包绕的一层较厚的粘性物质。
鞭毛细菌菌体上附着的细长+波状弯曲的丝状物。
是细菌的运动器官。
分为单/双/丛/周四类鞭毛。
菌毛多数G-菌和少数G+菌菌体表面附着的比鞭毛更细更短而直的丝状物。
分为普通菌毛+性菌毛。
芽孢某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的圆形或椭圆形小体。
热原质：细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
消毒：杀死物体上/环境中的病原微生物，不一定能杀灭芽孢或非病原微生物。
灭菌）：杀死物体上所有微生物，包括含芽孢在内的所有病原微生物和非病原微生物。
病生肝功能不全知识题
第十六章肝功能不全[学习要求]1.掌握肝性脑病的概念及发病机制2.熟悉肝性脑病的病因、诱因及分类3.了解肝性脑病的治疗原则一、选择题A型题1、肝功能障碍时代谢障碍表现为A.低糖血症B.低蛋白血症C.低钾血症D.低钠血症E.以上都有2、导致肝性脑病时血氨生成过多的最常见的原因是A.肠道产氨增加B.肾产氨增加C.肌肉产氨增加D.肠道pH升高E.血中NH4+向NH3转化增多3、假性神经递质对中枢神经系统的毒性作用是A.干扰三羧酸循环B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺功能C.抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性D.对抗乙酰胆碱作用E.增强γ氨基丁酸的作用4、以下肝性脑病的防治措施中哪一项是错误的A.避免进食粗糙食物B.增加蛋白质摄入以提高体质C.灌肠以防止便秘D.口服新霉素E.慎用止痛、镇静药物5、引起急性肝功能衰竭最常见的原因是A.肝癌B.活动性肝炎C.迁延性肝炎D.爆发性肝炎E.肝炎性肝硬化6、下列哪项与肝性腹水的发生无关A.门脉高压B.血浆胶体渗透压降低C.淋巴回流障碍D.血管壁通透性降低E.钠、水潴留7、下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇胺B.苯乙醇胺C.多巴胺D.5-羟色胺E.短链氨基酸8、消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.肠道细菌作用下产氨增强B.引起失血性休克C.脑组织缺血缺氧D.血中酪胺增多E.破坏血脑屏障9、肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的主要机制是A.血浆胰岛素减少B.血浆糖皮质激素减少C.血浆胰高血糖血糖素增多D.血浆肾上腺素增多E.血浆盐皮质激素增多10、血氨升高引起肝性脑病的最主要机制是A.使脑内形成乙酰胆碱增多B.使脑内形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代谢E.使去甲肾上腺作用减弱11、下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞膜的功能12、氨中毒时A.脑内谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑B.脑内谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑C.脑内谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓D.脑内谷氨酸↑，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓E.脑内谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↓，谷氨酰胺↓13、假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱B.抑制糖酵解C.降低谷氨酰胺和天门冬氨酸D.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能E.阻碍三羧酸酸循环14、左旋多巴治疗肝性脑病有效，主要是由于A.防止感染B.可通过血脑屏障，转变成多巴胺C.可以使肾脏排泄假性递质增多D.可以使肾脏排泄尿素增多E.以上都不对15、通过控制肠道产氨来治疗肝性脑病的药物是A.复方氨基酸溶液B.谷氨酸C.精氨酸D.乳果糖E.左旋多巴X型题1、肝功能障碍可出现哪些功能受损A.物质代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍2、肝功能障碍患者会出现哪些物质代谢变化A.低血糖症B.低蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症3、肝功能严重受损时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸生成增加B.肝脏对芳香族氨基酸的降解减少C.芳香族氨基酸随尿液排出减少D.肌肉释放芳香族氨基酸增多4、氨干扰脑能量代谢是通过A.减少α-酮戊二酸B.减少NADHC.增强无氧酵解过程D.消耗ATP5、肝性脑病的诱发因素包括A.消化道出血B.酸中毒C.便秘D.感染二、名词解释1、肝性脑病:【答案】是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以意识障碍为主的神经精神综合征。
病生药理机能实验复习题
参考答案要点为：用手术刀沿颈部正中作一5-7厘米的切口，钝性分离，暴露气管，在3或4软骨环上作一倒T的切口，插入气管插管，固定；气管插管的斜面必须向上；固定必须牢固；6、科研统计设计的三大原则是，，。
参考答案要点为：随机；对照；重复；7.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_________；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为___________。
参考答案要点为：少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流10.典型的DIC可分为如下三期____，____，____ 。
参考答案要点为：高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期11.FDP具有____，____，____的作用而加重出血的倾向。
参考答案要点为：妨碍纤维蛋白单体聚合抗凝血酶抑制血小板聚集二、选择1、在兔实验中，使用麻药3%戊巴比妥钠的剂量为（）A 20mg/KgB 25mg/KgC 30mg/KgD 40mg/Kg参考答案为：C2、氯化钡引发心率失常时主要是由于（）内向流引起的。
A 钙离子B 钠离子C 氯离子D钾离子参考答案为：B3、常用的实验设计的方法（）A 完全随机设计B 配对设计C 配伍设计D正交设计参考答案为：ABCD4、在科研误差的控制中，误差的种类分为（）A 系统误差B专业误差C判断误差D 随机误差参考答案为：AD6、休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于A 毛细血管后阻力大于前阻力 D 动-静脉短路开放B 毛细血管通透性增高 E 血液重新分配C 血浆儿茶酚胺的浓度降低参考答案为： A B8、凝血因子Ⅻ经下列何种酶的作用而生成因子Ⅻf？A 激肽释放酶 D 凝血酶B 蛋白组织酶 E 纤溶酶C 磷脂酶参考答案为： A E9、DIC 引起出血的主要原因是A．凝血因子的消耗D．维生素K缺乏B．血小板的消耗E．继发性纤维蛋白溶解C．血管内皮细胞完整性破坏参考答案为： A B C E10、DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？A 使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则B 确诊为急性DIC后可静脉输入适量低分子右旋糖酐C DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸D 凡是DIC都可使用链激酶E 输入新鲜血浆需在充分抗凝疗法的基础上参考答案为： A B C E四、判断改错1、在休克发生时，动物机体处于休克二期时为微循环充血期。
内科简答题试题大全及答案
内科简答题试题大全及答案一、试题1. 问：什么是心绞痛？其表现特点是什么？答：心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足引起的心肌缺血所致的疾病，主要表现为胸骨后疼痛或压榨感，可向左肩、左臂、下颌或背部放射，常伴有恐惧感。
2. 问：什么是肺栓塞？其常见症状有哪些？答：肺栓塞是由于血栓或脂肪栓子阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍。
常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸等。
3. 问：慢性肾衰竭的主要表现有哪些？答：慢性肾衰竭的主要表现包括尿量减少、疲乏无力、食欲减退、失眠、皮肤瘙痒、易骨折等。
4. 问：哪些情况下会引起高血压危急状态？答：高血压危急状态常见于急性高血压发作、高血压脑病、高血压心脏病等情况。
5. 问：什么是痛风？其临床表现和治疗方法有哪些？答：痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱导致尿酸沉积引起的疾病。
其临床表现包括关节疼痛、红、肿、热、活动受限等。
治疗方法包括药物治疗、饮食调控、生活习惯改变等。
二、答案1. 答案：心绞痛是一种由于心肌缺血引起的疾病。
其表现特点为胸骨后疼痛或压榨感，可向左肩、左臂、下颌或背部放射，常伴有恐惧感。
2. 答案：肺栓塞是由于肺动脉或其分支的血栓或脂肪栓子阻塞引起的肺循环障碍疾病。
常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、心悸等。
3. 答案：慢性肾衰竭主要表现为尿量减少、疲乏无力、食欲减退、失眠、皮肤瘙痒、易骨折等。
4. 答案：高血压危急状态常见于急性高血压发作、高血压脑病、高血压心脏病等情况。
5. 答案：痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱导致尿酸沉积而引发的疾病。
其临床表现包括关节疼痛、红、肿、热、活动受限等。
治疗方法包括药物治疗、饮食调控、生活习惯改变等。
以上是关于内科简答题试题大全及答案的内容。
希望能对您有所帮助。
病生名词解释和简答题目
第一部分习题第一章绪论一、名词解释1.Pathophysiology(病理生理学)是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律极其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实践依据。
2.Basal pathogenesis(基本病理过程)主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
〔如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增值和凋亡障碍等〕3.Animal model of human disease(人类疾病动物模型)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包括哪些内容？3.病理生理学的主要研究方法有哪些？第二章疾病概论一、名词解释1.脑死亡(brain death)脑死亡是指全脑功能〔包括大脑、间脑和脑干〕不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体体功能的永久性停止。
2.健康〔health〕健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
3.疾病〔disease〕疾病是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
疾病发生的原因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因是能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
6.分子病分子病是由遗传物质或基因〔包括DNA和RNA〕的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
基因病是由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。
条件是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。
因果交替指疾病发生发展过程中，有原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。
这种因果的相互转化常常促进疾病的恶化，导致恶性循环。
二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？①可协助医务人员判断患者的死亡时间、适时停止复苏抢救。
②有利于器官移植。
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1. 何谓心力衰竭？其基本病因是什么？［参考答案］：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/ 或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
2. 在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？［参考答案］:①氧化应激；②细胞因子的作用；③钙稳态失衡④线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。
3•心力衰竭时肌浆网Ca2+处理功能障碍主要有哪些？［参考答案］:①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。
4•心功能不全时为什么会出现心率加快？［参考答案］:①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；② 心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器” ，引起交感神经兴奋，心率加快。
5. 心衰患者为什么尿量减少？［参考答案］:心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
6. 试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
［参考答案］:①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
7. 试述肥大心肌转向衰竭的发生机制。
［参考答案］:心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制: ①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
8. 试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应。
［参考答案］：心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
9. 试述心室舒张功能障碍的机制。
［参考答案］:①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
10. 试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？［参考答案］:①病人平卧后，胸腔容积减少②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使动脉血氧分压下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随着惊醒，并感到气促。
11. 试述端坐呼吸的发生机制。
［参考答案］:①端坐呼吸时，因重力关系部分血液转移到身体下半部，肺淤血、水肿减轻，从而减轻呼吸困难的程度。
②端坐时，隔肌下移，胸腔容积增大，肺活量增大。
③端坐时，减少水肿液吸收入血，减轻肺淤血水肿呼吸功能不全1. 简述呼吸衰竭的发病机制。
［参考答案］:(1 )通气功能障碍：①限制性通气不足；②阻塞性通气不足。
(2)换气功能障碍：①弥散障碍；②通气血流比例失调；③解剖分流增加。
2. 为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaC02升高？［参考答案］:因为C02在水中的溶解度比02大，故弥散速度比02快，能较快地弥散入肺泡使PaC02与P A C02取得平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有Pa02降低而无PaC02升高。
3. 如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？［参考答案］:吸入纯氧可以鉴别。
吸入纯氧可使功能性分流的Pa02 降低得到明显改善，而对真性分流所致的Pa02降低则无明显作用。
因真性分流的血液完全未经气体交换。
4. 何谓死腔样通气？[ 参考答案] ：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减少，（V A/Q 可显著大于正常），肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
5. 何谓功能性分流？[ 参考答案] ：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，（V A/Q 可显著小于正常），以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，称为功能性分流。
6. 试述肺源性心脏病的发病机制。
[ 参考答案] ：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其主要机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使管腔变窄从引起肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
7. 试述肺性脑病的发病机制。
[ 参考答案] ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血症，脂溶性CO易通过血-脑屏障，而HCO不易通过，因此脑内pH降低明显。
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
8. 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？[参考答案]:①对于I型呼衰，可吸入较高浓度的氧，一般不超过50% ;②对于II 型呼衰，持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65〜7.98 kPa （50〜60 mmHg即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II 型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。
9. 试述ARDS 引起呼吸衰竭的发病机制。
[参考答案]:①肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用，引起渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张。
肺不张、水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；③肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
10. 试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?[ 参考答案] :慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移（移向小气道）；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。
等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。
肝功能不全1. 试述肝性腹水的发生机制[参考答案]:肝硬化等肝病晚期可出现腹水。
其发生机制为:1 ）门脉高压:肝硬化时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支；肝动脉-门静脉间异常吻合支的形成，使动脉血流入门静脉；门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏人腹腔f，产生腹水。
2 ）血浆胶体渗透压降低：肝功能白蛋白合成血浆胶体渗透压促进液体漏入腹腔仁3）淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压f，由于肝窦壁通透性高T包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水。
4)钠、水潴留：因有效循环血量减少可引起，GFRJ ;醛固酮过多；心房钠尿肽等J。
2. 试述肝功能衰竭患者血氨增高的原因［参考答案］：(1)尿素合成减少，氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。
(2)氨的产生增多：肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散人肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。
如果合并上消化道出血，则由于肠道内血液蛋白质的增多，经细菌分解产氨增多。
3. 试述血氨升高引起肝性脑病的发病机制［参考答案］：(1)干扰脑细胞能量代谢：消耗了大量a酮戊二酸，a酮戊二酸是三羧酸循环的重要中间产物，故ATP产生消耗了大量NADH R ATP产生氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性乙酰辅酶A生成影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP产生氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。
(2)使脑内神经递质发生改变：脑内兴奋性递质如谷氨酸、乙酰胆碱T使中枢兴奋性J；脑内抑制性递质f,如GABA、谷氨酰胺T使中枢兴奋性J。
(3)氨对神经细胞膜的抑制作用：氨可与钾离子竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内，造成细胞内的钾离子细胞缺钾；氨干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，这些可影响细胞内外Na+-K+分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动。
4. 试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
［参考答案］：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。
当肝功能严重障碍, 经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-3羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似, 但生理效能远较真性神经递质为弱, 故称为假性神经递质 (假性神经递质)。
当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积,则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存,导致网状结构上行激动系统功能失常, 传至大脑皮质的冲动受阻,而出现意识障碍甚至昏迷。