病毒与受体相互关系
脂筏介导的病毒内吞
埃 可 病 毒 － １ （ ＥＶ－ １ ） 感 染 细 胞 的 免 疫 电 镜 显 示， ＥＶ－ １ 病毒颗粒存在于细胞表面小窝样的结构 中， 蛋白激酶 Ｃα的激活和酪氨酸磷酸化在 ＥＶ－ １ 病毒内摄和复制都是必需的。病毒感染还依赖发 动蛋白－ ２ 和胆固醇。但肌动蛋白不是必需的， 不 同细胞实验结果不同。微管抑制剂对ＥＶ－ １ 病毒的 感染没有抑制作用， 这暗示可能该病毒从小窝体 到 达 其 他 细 胞 器 的 过 程 不 依 赖 微 管 。ＥＶ－ １ 病 毒 到达小窝体后， 还不清楚它与其他细胞器的联 系， 没有证据表明它到达内质网或高尔基体。此 外， 在小窝体中可以观察到大量的病毒 ＲＮＡ， 可 能小窝体是病毒在细胞的最终目的地， 病毒将在 这里开始脱衣壳， 释放病毒基因组［５］。 ２．２ 脂筏介导的病毒内吞 脂筏介导细胞内摄途 径的研究主要基于那些不表达小窝蛋白的细胞。 逐渐增加的证据表明， 脂筏而非小窝也能支持病 毒的入侵。例如， 轮状病毒， 它的受体神经节苷 脂 ＧＭ１、 整 合 蛋 白 和 热 激 蛋 白 ７０ 均 存 在 于 细 胞 表 面 抗 去 垢 剂 的 膜 （ ＤＲＭ） 上 ， 胆 固 醇 和 发 动 蛋 白－ ２ 对于病毒有效率的感染是必需的。轮状病毒 可以在网格蛋白和小窝介导的内吞路线均被抑制 的情况下感染细胞， 这说明脂筏而非小窝介导了 病毒内吞［６］。埃可病毒－ １１（ ＥＶ１１） 对细胞的感染可 以被破坏胆固醇的药物所抑制， 同时抑制细胞肌 动蛋白骨架和微管的药物也同样对病毒的感染起 抑 制 作 用 。 该 病 毒 也 与 ＤＲＭ 片 段 共 同 被 纯 化 。 此外， 在某些细胞系小窝蛋白－ １ 没有被检测存在 于 含 有 病 毒 的 ＤＲＭ 片 段 中 ， 这 强 烈 的 暗 示 了 ＥＶ１１ 可能通过脂筏进入细胞［７］。
病毒与受体彼此关系
病毒与受体彼此关系兰伟华南农业大学11级动物丁颖班摘要：病毒与受体之间的关系比较复杂，理清其机理关于药物的研制，预防等有着重大的意义。
彼此关系大致可分为一对一、多对一、一对多三种情形。
一样的随着病毒不断的变异，受体的结构也在发生着转变，这二者之间有着必然和非必然的因果关系。
本文综述一些病毒与受体作用的机理和病毒逃逸宿主细胞的免疫预防途径。
关键词：病毒受体、作用机理、免疫逃逸受体作为病毒碰到的第一个细胞分子,对细胞捍卫自身机体具有重要意义。
受体的特异性决定受体只能与特异的配体相识别而结合,即二者之间存在着一对一的关系。
但对某些受体来讲,这种特异性并非十分严格,多个病毒共用一个受体,或一个病毒有多个受体的情形也时有存在。
一样的在结合进程中受到比较多的因素的阻碍，如pH、温度、离子浓度等。
这其中的机理也不尽相同。
一、病毒与受体作用机理艾滋病毒侵入的机理CD4受体和趋化因子受体作为应变部份显示在宿主细胞上。
gp12”和横跨膜的“gp41”是艾滋病毒包膜糖蛋白上的两个重要组成部份。
在gp120与宿主细胞的 CD4结合后,糖蛋白的构象发生转变,同时增进了趋化因子作用。
横跨膜的子单元gp41的构象进一步发生转变，暴露成两个拥有七个重复域(HR1上和HR2)的结构,随后自行组装成六螺旋束结构。
形成的几个gp41六螺旋束使得宿主细胞膜和病毒膜融合在一路,而六螺旋束可能归并成一融合孔隙,许诺病毒核酸通过，进入宿主细胞胞浆。
箭头表示潜在的步骤，在输入进程的抑制作用[1]。
SARS病毒与受体的作用机理a. SARS-CoV S蛋白和受体(ACE2)结合在酸性的环境下促使S蛋白发生膜融合,膜融合是在S蛋白的S2亚单位的作用下完成的,S2亚单位包括一个融合肽和两个HRs(A);b.合肽插入靶细胞膜,HR2向HR1折叠,使病毒和靶细胞膜靠近,形成稳固的六螺旋束结构,最终促使膜融合(B);c.合成类似于HR2的肽和HR1形成复合物,能够抑制六螺旋束结构的形成,成为抗病毒医治的靶位之一(C)[2-5]。
分子病毒学 3病毒受体
（二）受体和配体在共同进化过程中的相互影响
与受体发生完全结合的大分子通常被称为配体(ligand)。 由于病毒可以和特定的受体结合，因此，亦可以把病毒―― 受体间的关系看作是配体与受体的关系。 从一些配体与受体对的共进化关系来推测病毒与受体关系的 发生和发展过程。 蛋白质与蛋白质的相互作用所导致的氨基酸分子变异，本 身就是进化过程中的一个主要作用因素。提出这样一个问题， 即病毒与宿主细胞之间的关系是否是一个由于相互之间在一 定时期内作用和接触而导致的接触表面相关氨基酸置换，最 终形成相互适应和吻合的作用部位，亦就是受体和病毒的特 异结合位点。
病毒进化的基本特征
1、新病毒不断产生，而且基本上是从另一种宿主的 病毒演化而来。 2、新病毒产生后，在新的宿主以较快的速度进行变 异分化。 例如：
犬细小病毒是新病毒，猫的细小病毒是老病毒，两者差异不大， 但是犬细小病毒进化速度较快。 对流感病毒而言，人的流感病毒是新病毒，禽流感病毒是老病 毒；人流感病毒进化较快。 对慢病毒而言，人免疫缺陷病毒是新病毒，猴免疫缺陷病毒是 老病毒，人的免疫缺陷病毒进化比猴的免疫缺陷病毒快。
3、新病毒稳定后，病毒的毒力大多处在中等水平。
如： 兔黏液病病毒在澳大利亚释放之后的10几年的跟踪研究，发 现强毒株逐步演变为以中等毒力为主的病毒。 副粘病毒引起的禽NDV在我国开始流行时，毒力很强，这 些年来逐渐产生了一些弱毒株，但整体上既不是以强毒为主， 也不是以弱毒为主，而是以中等毒力为主。
结合后病毒的基因组是如何进入细胞?
多数有包膜病毒往往一经接触后就与宿主细胞的多个受体立 即发生不可逆的结合，通过毒粒包膜与细胞膜融合进入胞浆， 在这个融合过程或多或少会有一部分病毒的核衣壳要进入到胞 浆。无包膜病毒则不同，只有当受体移行至毒粒，才能发生不 可逆性的结合，而且发现核衣壳在这个过程中并不进入胞浆。 有包膜病毒与无包膜病毒在不可逆结合上存在明显差异，可 能原因：有包膜病毒受体是糖蛋白，在细胞膜表面的分布十分 丰富，而无包膜病毒的受体虽然也可能是糖蛋白，但在细胞膜 表面的分布不十分丰富。对于那些较大的，结构较复杂的病毒， 如Reo病毒，痘病毒等也是通过受体介导的内吞作用使完整的病 毒进入到细胞内。而对大多数病毒而言，单纯的吞噬作用仅仅 是病毒与宿主细胞间一种简单的结合，这种简单的结合并不能 造成感染的发生。可能是一种特殊的形式吞噬作用，而决定能 否进入细胞，病毒的特异性受体起到关键性作用 。
病毒工作原理
病毒工作原理
病毒是一种具有自身复制能力的微生物，其工作原理是通过感染宿主细胞，将自己的基因信息复制并传递给宿主细胞，使宿主细胞产生新的病毒颗粒，并释放到外界感染其他细胞，进而传播疾病。
病毒通常具有两种基本组成成分：核酸（DNA或RNA）和蛋
白质。
病毒的感染过程包括吸附、穿透、解壳、复制、装配和释放。
首先，病毒通过特定的受体与宿主细胞表面的受体结合，使其吸附在宿主细胞上。
随后，病毒通过直接注入其核酸或进入宿主细胞内，并通过核酸合成酶复制自身的基因信息。
这些基因信息可以是DNA或RNA。
在宿主细胞内，病毒的基因信息被转录成为具有特定功能的mRNA，然后翻译成病毒所需要的蛋白质。
这些蛋白质包括酶、结构蛋白和外壳蛋白，它们协同工作来复制病毒基因的核酸和组装新的病毒颗粒。
一旦复制和装配完成，新生的病毒颗粒会释放出来，并感染更多的宿主细胞，从而形成传播链条。
病毒可以通过多种途径传播，如空气飞沫、血液、食物、性接触等。
总的来说，病毒的工作原理是通过感染宿主细胞并利用其生物合成机制，复制自身的基因信息，并释放新生的病毒颗粒，从
而完成感染和传播的过程。
这个过程不断重复，导致感染的扩散和疾病的发展。
新冠病毒刺突蛋白及其受体的结构与相互作用
2Univ. Chem. 2020, 35 (12), 2–8收稿：2020-08-31；录用：2020-10-15；网络发表：2020-10-30*通讯作者，Email:******************.cn基金资助：国家自然科学基金(51903062)；广东省基础与应用基础研究基金(2020A1515011320)•专题• doi: 10.3866/PKU.DXHX202008080 新冠病毒刺突蛋白及其受体的结构与相互作用杨海龙1,2，刘允2，杨斌1,*1广州医科大学基础医学院生物医学工程系，广州511436 2广东医科大学药学院，广东 东莞 523808摘要：生物化学是化学的分支，是研究生命物质的化学组成结构及化学变化的基础生命科学。
新冠肺炎是全人类所面临的问题，本文以生物化学的视角，阐述新冠病毒的刺突蛋白及其受体人血管紧张素转化酶2的化学结构及其相互作用，对目前已发表的国内外相关研究进行总结，有望为新冠疫苗的研发提供参考。
关键词：新型冠状病毒；刺突蛋白；血管紧张素转化酶2中图分类号：G64；O6Structures and Interactions of SARS-CoV-2’s Spike Protein and Its ReceptorHailong Yang 1,2, Yun Liu 2, Bin Yang 1,*1 Department of Biomedical Engineering, School of Basic Medical Sciences, Guangzhou Medical University,Guangzhou 511436, P. R. China.2 School of Pharmaceutical Sciences, Guangdong Medical University, Dongguan 523808, Guangdong Province, P. R. China.Abstract: Biochemistry is a branch subject of chemistry, which is the study of chemical structures and processes associated with living organisms. COVID-19 pandemic is a problem for human beings. From the perspective of biochemistry, this paper demonstrates the chemical structure and interactions of SARS-CoV-2’s spike protein and its receptor (human angiotensin converting enzyme 2), and summarizes the related research progresses. The authors hope to provide insights for the development of COVID-19 vaccine.Key Words: SARS-CoV-2; Spike protein; Angiotensin converting enzyme 22019年末，在湖北省武汉市陆续发现多例不明原因的病毒性肺炎病例，主要以干咳、发热、乏力为主要症状[1]。
病毒的复制周期与致病性
病毒的复制周期与致病性
病毒的复制周期包括吸附、穿透、解壳、复制和释放等阶段。
首先，病毒通过与宿主细胞表面的受体结合来实现吸附，这一过程决定了病毒是否能够成功感染宿主细胞。
接下来，病毒通过各种方式穿透宿主细胞膜，进入细胞内部。
在细胞内，病毒解壳释放出基因组，基因组可以是DNA或RNA。
然后，病毒利用宿主细胞的生物合成机制进行复制，合成病毒蛋白和基因组。
最后，病毒蛋白和基因组组装成新的病毒颗粒，并通过细胞溶解或膜融合等方式释放到外界，继续感染其他宿主细胞。
病毒的致病性取决于其感染和复制过程中的多个环节。
首先，病毒需要与宿主细胞表面的受体结合并进入细胞内部，这可能破坏细胞的正常结构和功能。
其次，病毒的基因组在细胞内复制过程中可能产生突变或重组，导致新的毒株出现，这些毒株可能具有更强的致病性。
此外，病毒的复制过程也可能影响宿主的免疫系统，使宿主更容易受到感染或产生严重的病症。
因此，病毒的复制周期和致病性是密切相关的。
了解病毒的复制周期和致病机制对于预防和治疗病毒感染具有重要意义。
安徽农业大学病毒学思考题
安徽农业大学《病毒学》PPT思考题第一章绪论1.与其他生物相比，病毒具有什么特点？病毒是一类既具有生物大分子属性和生物体基本特征，又具有细胞外感染性颗粒形式和细胞内繁殖性基因形式的十分独特的生物类群。
病毒：是介于生命和非生命之间的一种物质形式，是一类比较原始的、有生命特征的、能够自我复制和严格细胞内寄生的非细胞生物。
病毒的特点：（1）没有细胞结构；（2）仅有一种类型的核酸；（3）特殊的繁殖方式；（4）缺乏完整的酶系统和能量合成系统，也没有核糖体；（5）绝对的细胞内寄生。
2.简述病毒学研究内容及发展趋势。
病毒学研究的任务在于阐明病毒的性质及其与宿主的关系，研究的目的在于：（1）通过研究病毒，了解生命的一些基本问题；（2）预防和控制各种病毒性疾病的发生和流行；（3）利用病毒为人类造福。
现代病毒学研究出现以下发展趋势：（1）病毒功能基因组学和功能蛋白质组学的研究；（2）病毒分子病理学研究；（3）朊病毒分子生物学与疾病控制；（4）DNA疫苗的研究。
第二章病毒的形态、结构与分类1.病毒有哪些形态？如何测量病毒大小？（1）形态：电子显微镜下的病毒大小、形态多种多样，但多为对称结构，大致可分为球状、杆状和蝌蚪状3种基本形态。
随着电子显微镜技术的发展，不断发现新的病毒形态，如子弹状、丝状、卵圆形、砖状、多形性等。
（2）病毒体积极其微小，是亚显微的。
病毒大小可以用电子显微镜直接、准确地测量。
此外，也可通过分级过滤、超速离心、电泳等方法间接的测定。
【单位：nm（10-9m）或Å。
】【使用显微测微尺】2.病毒粒子对称体制有哪几种？（1）螺旋对称（烟草花叶病毒TMV）。
（2）二十面体对称（动物的腺病毒）。
（3）复合对称（大肠杆菌的T偶数噬菌体如T4噬菌体）。
（4）复杂对称（痘病毒）。
3.病毒的主要化学组成及其功能是什么？从化学组成上看，病毒粒子含有核酸、蛋白质，某些复杂的病毒，特别是动物病毒，除核酸和蛋白质外，还含有脂类、碳水化合物和少量的其他成分。
病毒与宿主之间的相互作用
病毒的释放和扩散
病毒通过宿主细胞表面的受体进入细胞 病毒在细胞内复制并组装成新的病毒颗粒 新病毒颗粒通过胞吐作用释放到细胞外 病毒颗粒通过扩散和感染其他细胞继续传播
03 宿主对病毒的免疫应答
天然免疫应答
固有免疫：非特异 性免疫，包括皮肤、 黏膜等物理屏障和 吞噬细胞、自然杀 伤细胞等免疫细胞
适应性免疫：特异 性免疫，包括T细 胞和B细胞介导的 免疫反应
宿主细胞对病毒复制的应答机制
宿主细胞识别病 毒：通过受体识 别病毒，启动免 疫应答
宿主细胞产生抗病 毒蛋白：如干扰素、 细胞因子等，抑制 病毒复制
宿主细胞凋亡： 病毒感染导致宿 主细胞凋亡，阻 止病毒复制
宿主细胞免疫应 答：如T细胞、B 细胞等，清除病 毒感染细胞
05
病毒与宿主相互作用的 研究意义
病毒与宿主的共生关系
病毒与宿主之间的相互作用：病毒利用宿主细胞进行复制和传播，宿主细胞则通过免疫系 统对抗病毒
共生关系：病毒与宿主之间存在相互依存的关系，病毒需要宿主细胞进行复制和传播， 而宿主细胞则需要病毒来维持免疫系统的平衡
病毒对宿主的影响：病毒可以改变宿主细胞的基因表达，影响宿主细胞的生理功能，甚至 导致宿主细胞的死亡
免疫细胞：T细胞、B细胞、 NK细胞等
免疫应答的启动：抗原识别、 信号传递、细胞活化
免疫应答的调控：正反馈、 负反馈、免疫耐受、免疫逃
逸
04
病毒与宿主相互作用的 分子机制
病毒与宿主细胞表面的受体相互作用
病毒通过其表 面的受体与宿 主细胞表面的
受体结合
结合后，病毒 可以进入宿主
细胞
进入宿主细胞 后，病毒可以
复制和传播
宿主细胞表面 的受体是病毒 进入细胞的关
第三章普通微生物学课后习题及答案2
1、解释名词：二元培养法，细胞病变效应，病毒感染单位，病毒效价，毒粒，五邻体和六邻体，多组分基因组和分段基因组，结构蛋白和非结构蛋白，包涵体，病毒种，病毒吸附蛋白和病毒受体，烈性噬菌体和温和噬菌体，溶原性转变，多角体。
二元培养法：病毒是活细胞内严格寄生的，不能再人工培养基上培养，只能采取连同寄主一块培养的方法，称为二元培养法。
细胞病变效应：大多数病毒感染敏感细胞培养物都能引起显微变现的改变。
病毒感染单位: 与寄主产生特异性反应所用最小的病毒数量IU。
病毒效价: 每单位体积中所含感染单位的数量称病毒的效价或滴度IU/ML表示。
毒粒: 病毒在复制过程中的一种完整的成熟的病毒颗粒，有固定的形态和大小，而且一般都有侵染性。
五邻体和六邻体:二十面体对称衣壳的衣壳粒一般由5个或6个蛋白亚基聚集而成，因此称五聚体或六聚体。
位于顶角的五聚体和位于棱和边上的六聚体各与五个和六个其他的衣壳粒相邻，所以又分别称为五邻体和六邻体。
多组分基因组和分段基因组: 多数病毒仅含一个核酸分子，少数病毒含2个或2个以上的核酸分子，而且各分子担负不同的遗传信息，共同构成病毒的基因组，分别包成不同的毒粒。
这些病毒的RNA被称为。
基因组分成多个核酸片段，只是多个核酸片段包在外形大小均一的一种毒粒中称为分段基因组属于多组分基因组。
结构蛋白: 指构成一个形态成熟的有感染的病毒颗粒所必须的蛋白质，包括一颗蛋白，包膜蛋白和毒粒酶等。
非结构蛋白：指病毒由病毒基因组编码的，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能，但不结合于病毒颗粒中的蛋白质。
包涵体: 某些细胞在感染病毒后，出现于细胞质和细胞核内的，在光镜下可见的，大小、形态和数量不等的小体。
可以作为病毒快速鉴别和辅助诊断指标。
病毒种: 指构成一个复制谱系、占据一个特定的小生境、具有多个分类特征的病毒。
病毒吸附蛋白和病毒受体: 是病毒表面的结构蛋白，它能特异性识别宿主细胞上的病毒受体与之结合。
病毒的受体：是宿主细胞的表面成分，能够被病毒吸附蛋白特异性识别并与之结合，介导病毒入侵。
病毒与细胞的相互作用机制
病毒与细胞的相互作用机制在生物学中，病毒是一种广泛存在的微生物，它具有非常强大的感染能力，并且可以在宿主细胞内进行复制。
而细胞则是生命的基本单位，其有机体内的各种生命活动都是由细胞进行调节和完成的。
在疾病研究中，病毒与细胞的相互作用机制一直是人们关注的焦点，今天我们就来详细探讨一下这个话题。
一、病毒侵入细胞的过程病毒侵入细胞需要通过一系列特定的分子识别和结合过程，以突破细胞的防御机制。
首先，病毒通过宿主细胞表面的受体分子（例如受体蛋白）识别宿主细胞，并与之结合。
这一过程受多种因素影响，如病毒和受体的亲和力，受体的表达水平等。
接下来，病毒和宿主细胞之间发生的结合和反应会引发一系列分子信号，从而导致病毒和宿主细胞的内部发生相互作用和调节，这个过程也是病毒侵入细胞的关键步骤。
二、病毒进入细胞的途径病毒进入宿主细胞的途径一般有三种：膜融合、受体介导、内吞作用。
膜融合是指病毒和宿主细胞之间的膜融合现象，病毒膜和宿主细胞膜融为一体，使得病毒基因组进入宿主细胞。
受体介导是指病毒通过受体结合进入宿主细胞，例如HIV病毒通过CD4受体和CXCR4受体进入人T淋巴细胞。
内吞作用则是指细胞将病毒包裹并从细胞表面折叠到内部，这一过程一般需要细胞骨架和微管的支持。
三、病毒复制过程病毒侵入宿主细胞后，其受到宿主细胞的调控和控制，通过同时利用细胞的代谢物质和细胞副本机制，进行繁殖和复制。
病毒其实是依靠宿主细胞的代谢系统，为自身复制提供能量和物质的来源。
病毒基因编码的蛋白质、核酸和其他分子物质都将由宿主细胞提供，这些物质在病毒复制过程的各个环节中发挥不同的作用。
四、病毒与宿主细胞相互作用的影响病毒入侵宿主细胞后，不仅会影响宿主细胞的代谢和生理机能，也会调节宿主细胞的免疫应答和信号通路。
在这一过程中，病毒利用了一系列分子机制破坏宿主细胞和免疫系统的常规功能，从而满足病毒自身的繁殖要求。
例如，在病毒侵入宿主细胞后，它可能会干扰或抑制免疫系统中的信号途径、细胞凋亡途径，改变细胞的核酸代谢或刺激细胞激素的产生等。
病毒与宿主的相互作用机制研究
病毒与宿主的相互作用机制研究病毒是一类极小的生物体，其侵入宿主细胞后，利用宿主机制进行复制和传播，引起疾病。
为了更好地控制和治疗病毒感染，研究病毒与宿主的相互作用机制至关重要。
本文将探讨病毒与宿主的相互作用机制研究的现状和未来发展方向。
一、病毒的侵袭病毒侵袭宿主细胞的过程可以分为两个步骤：“粘附和进入细胞”。
粘附是病毒膜蛋白与宿主细胞表面受体结合的过程，在进入宿主细胞前，病毒利用这种受体结合方式来选择性感染某种细胞。
进入细胞则需要病毒膜与宿主细胞融合或病毒利用宿主内吞作用进行进入。
研究发现，病毒的侵袭过程并不是被动的机械作用，而是具有高度调节的过程。
病毒在侵入细胞时需要逃避宿主免疫反应和抗病毒防御机制，这种逃避性与病毒对宿主细胞的识别性有关，而这种识别性是由病毒与宿主细胞之间的相互作用来调节的。
二、病毒复制病毒复制主要分为两个阶段：“转录与翻译”和“组装和输出”。
在宿主细胞内，病毒依靠宿主细胞的转录和翻译机制来复制病毒基因组，然后通过病毒基因编码的蛋白质制造“病毒粒子”，最终通过包裹方式输出病毒粒子。
在病毒复制的过程中，病毒会操纵宿主细胞的代谢和调控机制，以适应其需要和生存环境。
研究发现，病毒复制的过程中，病毒会以一种复杂的方式与宿主细胞相互作用，从而影响宿主细胞的基因表达和代谢，导致宿主细胞功能紊乱，在严重情况下对宿主细胞产生毁灭性影响。
三、宿主防御机制为了对抗病毒感染，宿主细胞还有一系列的防御机制。
这些机制包括抗病毒蛋白、炎症反应和凋亡等。
例如，宿主细胞可以通过调节干扰素的分泌来刺激免疫反应，包括启动抗病毒基因的转录和抗病毒蛋白的合成，从而阻止病毒的复制和传播。
而病毒也会对宿主细胞的抗病毒反应进行打击，以逃脱免疫反应和防御机制。
一些病毒会对宿主细胞的天然免疫反应进行干扰，例如病毒可以产生特定的蛋白来抑制干扰素的产生和信号传导。
此外，病毒还通过多种方式来操纵和破坏宿主细胞的先天免疫反应和适应性免疫系统。
03.第三章病毒的复制
每 个 细 胞 的 感 染 复 数
产量 细胞外病毒
感染病毒后 小时
吸附和侵入
隐蔽
成熟
释放
第二节 病毒的复制过程
一、吸附
二、侵入 三、脱壳
四、病毒生物大分子的合成
五、病毒与细胞表面的相互作用，是病毒复制的第一步。 多数病毒的吸附过程一般分两个阶段： 病毒粒子吸附到细胞表面，吸附是由于不同带电粒子间因 静电引力而结合。 病毒与受体的相互作用启动病毒进入细胞的动力学过程。
病毒脱壳后病毒的颗粒形式从受染细胞内消失，存在
于细胞内的是病毒的基因组。
囊膜病毒脱壳包括脱囊膜和脱衣壳两个步骤，无囊膜
病毒只需脱衣壳，脱壳方式随不同病毒而异。
四、病毒生物大分子的合成
病毒感染细胞后，利用宿主细胞合成核酸和蛋 白质的原料、场所、机制和能量，完成自身大 分子的生物合成。病毒的大分子生物合成包括 mRNA的转录、基因组的复制和病毒蛋白质合成 等。
五、装配和释放
病毒大分子合成产生的结构组分以一定方式结 合，组装成完整的子代病毒颗粒，这一复制阶 段称为装配。病毒的装配是一个复杂的过程， 是病毒复制、成熟和增殖的一个必要步骤。
第三节 病毒的非增殖性感染
一、非增殖性感染的类型
二、缺损病毒
一、非增殖性感染的类型
病毒的非增殖性感染主要有三种类型：流产感染、限制性感染 和潜伏感染。
二、侵入
整个病毒颗粒或其基因组及相关蛋白通过质膜屏障向 胞质转运的过程称为侵入。侵入的方式因病毒不同而
异，同一病毒也可以不止一种方式侵入。
从病毒侵入细胞的方式看，目前发现有3种类型：①病
毒囊膜和质膜融合；②细胞胞吞病毒；③病毒直接进
2.1病毒的形态结构
得其囊膜。
包膜病毒的复制
三、病毒的致病性
（一）杀细胞效应 （二）形成包涵体 （三）细胞融合 （四）细胞转化
（一）杀细胞效应
病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡的作用。 1、 病毒在细胞内的复制阻碍细胞自身的蛋白和核酸的合成，
使细胞新陈代谢的障碍，以致引起细胞死亡。 2、有些病毒感染细胞后，使细胞溶酶体膜通透性增加，甚
朊病毒的繁殖、传播及其致病机理？？？？？
意义：在生物学界引起震惊，因为它与目前公认的“中
心法则”即生物遗传信息流的方向是“DNA-RNA→蛋白质” 的传统观念发生抵触，因而有可能为分子生物学的发展带 来革命性的影响，同时还有可能为弄清一系列疑难传染性 疾病的病原，带来新的希望。
复习题
1、病毒属于 ————型微生物，必须在————内寄生， 对抗生素————。
3、朊病毒
朊病毒又称“普列昂”或蛋白质侵染因子，是一类不 含核酸的传染性蛋白质分子，因能引起宿主体内现成同类 蛋白质分子发生与其相似构象变化，从而可使宿主致病。
一类能侵染动物神经系统而复制的小分子蛋白质。疯 牛病、羊瘙痒病、早老性痴呆。
有极强的抗逆性。 是正常细胞蛋白的改造物。 借食物进入消化道，再经淋巴系统进入大脑
1)没有细胞结构，主要是核酸和蛋白质。 2)个体微小，能通过细菌滤器，在电镜下才可见。 3)只含一种核酸，DNA或RNA。 4)缺乏完备的酶系统，不能独立代谢，
严格活细胞内寄生，增殖方式为复制。
5)对抗生素不敏感，受干扰素抑制。
二、病毒的大小与形态
1、病毒的大小 绝大多数的病毒都是能通过细菌过滤器的微小颗粒， 直径在20～200nm的范围内，必须在电镜下观察。
病毒表面蛋白与细胞受体结合的分子机制
病毒表面蛋白与细胞受体结合的分子机制病毒侵入细胞是极其复杂的过程，其中病毒表面蛋白与细胞受体结合是其中的关键步骤。
这个过程的分子机制尚未完全解明，但已有一些重要的认识。
病毒表面蛋白是病毒与宿主细胞之间相互作用的媒介。
它能够特异地与宿主细胞表面的受体蛋白结合，从而触发病毒进入细胞的行为。
病毒表面蛋白为侵入过程的成功进行打开了大门。
目前已知的病毒表面蛋白与细胞受体结合的机制主要有四种：1. 直接结合机制：病毒表面蛋白能够直接结合到细胞表面的受体蛋白上，这种结合机制比较简单，但是受体蛋白数量比较有限，因此只有少数病毒能够侵入细胞。
2. 共受体机制：这种机制需要两个或多个受体蛋白的配合，共同形成可识别病毒表面蛋白的受体蛋白复合物，这种方式可以增加受体蛋白的数量，但复杂性也相应增加。
3. 中介因子机制：病毒与细胞表面结合时，还需要中介分子的介入，这些中介分子一些情况下并不是病毒所直接识别的细胞表面蛋白，而是一些随后参与到细胞信号传递通路中的蛋白质。
这种机制会增加进入细胞的难度，但是具有更广泛的适应性。
4. 聚合物识别机制：聚合物机制是指，病毒表面蛋白需要结合到多个相同类型的复合物上，最终才能形成受体蛋白结合位点，这种机制较为复杂，但其可以有效地提高病毒侵入细胞的成功率。
以上这四种机制在不同病毒中可能都起到了重要的作用，但仅有其中一种常常还不足以成功地侵入细胞。
为了探究病毒表面蛋白与细胞受体的相互作用机制，科学家们从多个角度入手，逐渐揭示了这个复杂的过程的一些内在机理。
以对SARS-CoV-2这种新型冠状病毒的研究为例，目前已知新型冠状病毒与ACE2蛋白的结合是其侵入人体的关键步骤之一。
新型冠状病毒SARS-CoV-2的病毒表面蛋白是一个脊索状结构，其RBD位点能够与宿主细胞表面上的ACE2蛋白结合。
一方面，ACE2是细胞表面上的一种酶，与血管紧张素-1（Ang-1）通路有直接的关系；另一方面，ACE2与冠状病毒相互作用验证，病毒利用ACE2做为细胞的“钥匙”进入受体细胞内部，而进一步感染。
2023年天津市南开区高考生物一模试卷+答案解析(附后)
2023年天津市南开区高考生物一模试卷1. 真核细胞中大分子物质与其组成单体、合成部位，对应正确的是（ ）A. 淀粉：蔗糖、叶绿体基质B. 糖原：葡萄糖、线粒体内膜C. 蛋白质：氨基酸、核糖体D. DNA：脱氧核糖核酸、核孔2. 植物液泡膜上的水通道蛋白（TIPs）是运输水分子的通道，可使水分子顺相对含量的梯度进行跨膜运输。
研究发现TIPs在植物细胞内只分布在液泡膜上，可作为标记物用于识别不同植物或组织。
下列说法正确的是（ ）A. 破坏TIPs的结构，可能会影响同一细胞中叶绿体的光合作用B. 破坏TIPs的结构，不直接影响植物细胞中葡萄糖的转运C. 土壤溶液浓度过高时，水分子通过TIPs的跨膜运输需消耗能量D. 用荧光染料标记TIPs可实现对植物细胞中液泡的定位3. 人类对遗传物质的探索经历了漫长的过程，关于以下几个重要科学探究，叙述错误的是（ ）①摩尔根的果蝇杂交实验；②肺炎链球菌体外转化实验；③噬菌体侵染细菌实验；④沃森和克里克构建DNA双螺旋结构模型。
A. ①摩尔根首次将一个特定基因定位在一条特定染色体上B. ②艾弗里证实的“转化因子”和孟德尔提出的“遗传因子”化学本质一致C. ③与DNA半保留复制方式的验证实验一样采用了放射性同位素标记的方法D. ④中DNA双螺旋模型的碱基互补配对原则解释了DNA分子具有稳定的直径4. 如图为线粒体结构及功能示意图，下列叙述错误的是（ ）A. 在细胞质基质葡萄糖分解产生丙酮酸，进入线粒体参与三羧酸循环B. 线粒体中生成的ATP向细胞质基质运送，需要与细胞质基质中的ADP进行交换C. 三羧酸循环只能以丙酮酸为分解底物，产生的CO2以自由扩散的方式释放D. NADH和FADH2分解产生的e-在线粒体内膜上经电子传递链最终传递给O25. 下列高中生物学实验中，需要借助显微镜完成的是（ ）A. 绿叶中色素的提取和分离B. 研究土壤中小动物类群的丰富度C. 检测生物组织中的糖类和蛋白质D. 酵母菌的纯培养6. 科研人员在转入光敏蛋白基因的小鼠下丘脑中埋置光纤，用特定的光刺激下丘脑CRH神经元（细胞膜结构示意图如图1），引起如图2所示的一系列变化。
病毒的结构与功能关系研究
病毒的结构与功能关系研究一、背景介绍随着人们对病毒的认识越来越深入，病毒研究也越来越重要。
病毒之所以能够致病，是因为它们能够侵入细胞，对其进行破坏和控制，进而影响身体健康。
因此，研究病毒的结构与功能关系这一问题，对于防治疾病、保障人民健康具有重要意义。
二、病毒结构病毒的结构相对简单，一般由核酸和蛋白质两部分组成。
其中核酸是病毒的遗传物质，可以是DNA或RNA；而蛋白质则主要包括外壳蛋白和内部非结构性蛋白等。
不同的病毒之间，核酸和蛋白质的数量和组成都不相同。
三、病毒功能病毒的功能主要有侵入细胞、复制自身、组装成病毒颗粒和释放出去等四个方面。
首先，病毒需要依靠蛋白质外壳上的受体结合细胞表面的受体，使自身侵入细胞。
接着，病毒利用宿主细胞的机器复制自身，再用其自身的非结构性蛋白组装成新的病毒颗粒，最后通过裂解或外泌等方式释放出去，感染其他宿主细胞。
四、病毒结构与功能的关系尽管病毒结构相对简单，但其内在的功能原理却异常复杂。
病毒的外壳蛋白对于其感染宿主细胞具有重要作用。
一是因为外壳蛋白决定了病毒与宿主细胞的特异性，即特定的外壳蛋白只与特定的受体结合。
这也解释了为什么某些病毒只能感染特定的细胞类型。
二是由于外壳蛋白决定了病毒的免疫原性。
这也是疫苗的有效组成部分。
另外，内部非结构性蛋白则对于病毒复制和组装具有重要作用。
五、病毒结构与功能的研究进展近年来，人们对于病毒结构和功能的认知也在不断加深。
病毒的高分辨率结构解析、病毒与受体之间的相互作用、病毒复制机理等方面都获得了一定进展。
例如，研究人员通过三维结构解析发现，某些病毒侵入宿主细胞的机制不是靠单个外壳蛋白，而是由多个蛋白共同作用，这为对抗病毒感染提供了新的思路。
另外，研究人员还通过病毒感染动物模型等形式，深入研究病毒的致病机理。
六、未来展望病毒的结构与功能关系研究具有重要意义，未来也将继续深入这一方向。
通过综合应用生物学、化学和物理学等交叉学科的方法，探索病毒的结构和功能之间的相互关系，进一步推进病毒防治研究，保障人民健康安全。
病毒受体的结构与功能
病毒受体的结构与功能近年来，随着新冠病毒的肆虐，病毒研究成为了热门话题。
病毒通过与宿主细胞上的病毒受体结合，才能进入宿主细胞内部并进行复制。
因此，研究病毒受体的结构与功能显得尤为重要。
一、病毒受体是什么？病毒受体是宿主细胞上的一种蛋白质分子，通常作为病毒侵入宿主细胞时的靶标。
也就是说，病毒只有与病毒受体结合，才能侵入宿主细胞内部并进行复制。
二、病毒受体的结构病毒受体的结构通常为膜蛋白，具有跨越细胞膜的结构。
例如，新冠病毒的受体是一种叫做ACE2的膜蛋白。
在ACE2的蛋白质结构中，有许多氨基酸残基暴露在细胞外，正是这些氨基酸使病毒能够与其结合。
另外，不同的病毒受体结构也存在一定差异。
例如，鼻病毒结构蛋白中存在多个“spike”突起，其结构与ACE2和SARS病毒的受体有所不同。
三、病毒受体的功能病毒受体的主要功能是与病毒结合，引导病毒进入宿主细胞内进行复制。
具体来说，病毒在侵入宿主细胞时，会识别并结合病毒受体，然后在受体和病毒结合的位置发生构象改变，从而引发病毒的包膜与宿主细胞膜的融合。
除此之外，病毒受体还可能参与多种信号转导和细胞活动。
例如，对于ACE2来说，其不仅参与新冠病毒进入细胞，还具有调节血管紧张素的作用，参与肺细胞的细胞增殖和凋亡等重要过程。
四、病毒受体在药物研发中的应用由于病毒受体在病毒侵入宿主细胞和宿主细胞的生理活动中具有重要作用，因此病毒受体也成为了药物研发中的重要靶标之一。
例如，ACE2在新冠肺炎的治疗中被广泛研究，希望通过加强或减弱ACE2的功能，来达到控制新冠病毒感染的目的。
另外，病毒受体的研究也为疾病的诊断提供了新的思路。
例如，研究发现ACE2在肺癌中的表达水平与患病风险有关，因此可将ACE2作为肺癌的诊断标志物。
五、病毒受体的研究现状目前，病毒受体的研究已成为生命科学中的重要分支之一。
研究人员通过采用多种分子生物学、生物化学和结构生物学等技术手段，深入研究不同病毒受体的结构和功能。
基于多元数据融合的病毒与受体相互作用关系预测
01
模型参数设置
根据数据特点和任务需求，设置模型 的参数，如核函数、树深度、学习率 等。
02
03
模型优化
通过交叉验证、网格搜索等技术对模 型进行优化，提高模型的准确性和泛 化能力。
模型评估与对比分析
评估指标
选择合适的评估指标，如准确率、召回率 、F1值等，以评估模型的性能。
对比实验
进行对比实验，与其他预测模型或单一数 据源的模型进行比较，分析优势和不足。
05
基于多元数据融合的病毒 与受体相互作用关系预测
的优势与挑战
优势分析
01
综合多种数据源
通过融合多种类型的数据，可以更全 面地了解病毒和受体之间的相互作用 关系，提高预测的准确性。
02
弥补数据不足
在病毒与受体相互作用关系的研究中 ，往往缺乏某些类型的数据，如实验 数据或临床数据。通过数据融合，可 以从其他来源获取相关信息，弥补数 据的不足。
数据标准化问题
不同类型的数据通常需要不同的标准化方法，这 增加了数据处理的复杂性。
技术挑战
基于多元数据融合的病毒与受体相互作用关系预 测需要使用先进的数据分析和机器学习技术。这 些技术的选择和应用对研究人员的技术能力提出 了更高的要求。
06
未来工作与展望
研究成果与应用前景
预测模型优化
基于已有的多元数据融合技术，继续优化预 测模型，提高预测的准确性和稳定性。
结果解释
对模型预测结果进行解释，提供可解释性 和可信度分析，为后续研究提供参考。
04
实验结果与分析
数据集与实验设置
数据集
实验采用了多种来源的数据集，包括基因组数据、蛋白质序列数据、已知病毒受体相互作用数据等。这些数据 经过预处理和筛选，以确保准确性和可靠性。
病毒的吸附——精选推荐
吸附是决定感染成功与否的关键环节。
病毒吸附于敏感细胞需要病毒表⾯特异性的吸附蛋⽩与细胞表⾯受体相互作⽤。
病毒吸附蛋⽩（virus attachment protein， VAP）⼀般由⾐壳蛋⽩或包膜上的糖蛋⽩突起充当。
细胞表⾯受体（也称为病毒受
体，virus receptor）则为有效结合病毒粒⼦的细胞表⾯结构，⼤多数噬菌体的病毒受体为细菌细胞壁上的磷壁酸分⼦、脂多糖分⼦以及糖蛋⽩复合物，有的则位于菌⽑、鞭⽑或荚膜上。
⼤部分动物病毒的病毒受体为镶嵌在细胞膜脂质双分⼦层中的糖蛋⽩，也有的是糖脂或唾液酸寡糖苷。
植物病毒迄今尚未发现有特异性细胞受体，其进⼊植物细胞的机制是通过伤⼝或媒介传播。
病毒的细胞受体具有种系和组织特异性，决定了病毒的宿主谱。
不同种属的病毒其细胞受体不同，有的甚⾄同种不同型的病毒以及同型不同株的病毒受体也不相同；另⼀⽅⾯，有些不同种属的病毒却有相同的细胞受体，其吸附和感染可对其它病毒的感染产⽣⼲扰。
VAP与病毒受体的结合需要⼀定的温度条件，以促进与酶反应相类似的化学反应。
在0-37℃内温度越⾼病毒吸附效率也越⾼。
病毒吸附细胞的过程可在⼏分钟到⼏⼗分钟的时间内完成。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病毒与受体相互关系
兰伟华南农业大学
11级动物丁颖班
摘要：病毒与受体之间的关系比较复杂，理清其机理对于药物的研制，预防等有着重大的
意义。
相互关系大致可分为一对一、多对一、一对多三种情况。
同样的随着病毒不断的变异，受体的结构也在发生着变化，这两者之间有着必然和非必然的因果关系。
本文综述一些病毒与受体作用的机理以及病毒逃逸宿主细胞的免疫预防途径。
关键词：病毒受体、作用机理、免疫逃逸
受体作为病毒遇到的第一个细胞分子,对细胞保卫自身机体具有重要意义。
受体的特异性决定受体只能与特异的配体相识别而结合,即二者之间存在着一对一的关系。
但对某些受体来说,这种特异性并不十分严格,多个病毒共用一个受体,或一个病毒有多个受体的情况也时有存在。
同样的在结合过程中受到比较多的因素的影响，如pH、温度、离子浓度等。
这其中的机理也不尽相同。
一、病毒与受体作用机理
1.1艾滋病毒侵入的机理
CD4受体和趋化因子受体作为应变部分显示在宿主细胞上。
gp12”和横跨膜的“gp41”是艾滋病毒包膜糖蛋白上的两个重要组成部分。
在gp120与宿主细胞的CD4结合后,糖蛋白的构象发生变化,同时促进了趋化因子作用。
横跨膜的子单元gp41的构象进一步发生变化，暴露成两个拥有七个重复域(HR1上和HR2)的结构,随后自行组装成六螺旋束结构。
形成的几个gp41六螺旋束使得宿主细胞膜和病毒膜融合在一起,而六螺旋束可能合并成一融合孔隙,允许病毒核酸通过，进入宿主细胞胞浆。
箭头表示潜在的步骤，在输入过程的抑制作用[1]。
1.2 SARS病毒与受体的作用机理
a. SARS-CoV S蛋白和受体(ACE2)结合在酸性的环境下促使S蛋白发生膜融合,膜融合是在S 蛋白的S2亚单位的作用下完成的,S2亚单位包含一个融合肽和两个HRs(A);
b.合肽插入靶细胞膜,HR2向HR1折叠,使病毒和靶细胞膜靠近,形成稳定的六螺旋束结构,最终促使膜融合(B);
c.合成类似于HR2的肽和HR1形成复合物,可以抑制六螺旋束结构的形成,成为抗病毒治疗的靶位之一(C)[2-5]。
1.3禽流感病毒与受体
对一些有囊膜病毒,特别是流感病毒,其进入方式已被了解清楚(Mark Marsh et al. 1994)。
流感病毒结合到宿主细胞表面含唾液酸的受体,然后通过由受体介导的内吞作用进入内体组分,不断提高的酸性环境诱导病毒壳蛋白HA的构象变化,使在HA2氨基酸末端的疏水性融合肽暴露出来,指向病毒感受融合区,并促进病毒囊膜和内体膜的融合。
有学者通过对血凝素受体类似复合物的晶体学研究,使血凝素受体结合位点得以确定,也证实了上述病毒与受体的结合过程[6]。
二、病毒对于受体的逃逸
在宿主细胞膜上的受体，当某些病毒刺激时，会抑制或破坏细胞内“警察”的作用，使得受体更易于和病毒结合，这样有利于病毒进入宿主细胞内。
从这个方面来看，似乎病毒对受体的表达起到正调控作用，但这毕竟是少数情况。
巨噬细胞、树突状细胞是机体能够感知、识别外源病原体入侵机体的重要天然免疫细胞。
目前已发现天然免疫细胞能够通过维甲酸诱导基因-I（RIG-I），在细胞内识别入侵病毒RNA，并触发信号通路而诱导I型干扰素产生清除病毒。
可见，RNA病毒的主要识别受体RIG-I。
在抗RNA病毒天然免疫应答中发挥关键作用。
在RNA病毒感染后，免疫细胞膜上的凝集素Siglec-G的数量也随之增加，它们把“警察”RIG-I一个个地降解，这样一来，“警察”数量锐减了，病毒就此逃脱机体的免疫监控。
在小鼠模型的体内实验亦表明，Siglec-G失活，可以保护小鼠免受致命性RNA病毒感染。
同时，研究还找发现了Siglec-G使RIG-I降解的关键位点。
发现Siglec-G可促进E3泛素酶c-Cbl介导的RIG-I泛素化及蛋白降解，并通过这种RIG-I翻译后修饰的新方式抑制RIG-I的活化及其触发的I型干扰素的产生。
研究人员通过促进I型干扰素生成，靶向性失活Siglec-G，证实可以保护小鼠免受致命性RNA病毒感染[7]。
三、外界因素对病毒与受体的影响
3.1 pH
在适宜的pH条件下,病毒粒子和细胞表面可通过静电引力形成结合,pH的变化会引起病毒粒子和细胞表面基团电荷的改变,从而影响病毒粒子与细胞的吸附。
如鼻病毒主要在上呼吸道增殖,pH低于5~6时不稳定。
3.2 温度
一般来说,在0℃~37℃范围内,温度越高,病毒吸附效率也越高。
因为温度越高,VAPs与细胞受体之间的碰撞次数越多,增大了吸附的概率,细胞膜的流动性大大增加,受体分子越容易聚合,从而与病毒产生多价结合。
3.3 离子
由于细胞受体和VAPs均趋向于带负电荷,所以只有在阳离子环境下病毒粒子才能靠静电引力吸附于细胞表面[8]。
通过对病毒受体的综述,可进一步了解病毒的致病机理,对其进行预防和治疗有重要的指导意义。
通过对逃逸机制的部分了解同样体会到了病毒和受体之间的变异以及非正常的结合过程，对于进一步研究非正常的病毒与受体关系做了铺垫；通过影响病毒与受体的因素的综述，初步了解了其作用的外部环境，对于如何运用外部因素来制约和调节具有重要意义。
参考文献：
[1]Thirty years on: HIV receptor gymnastics and the prevention of infection. Weiss RA. Wohl Virion Centre, Division of Infection & Immunity, University College London, Gower Street, London WC1E, UK. r.weiss@. BMC Biol. 2013 May 21;11:57. doi: 10.1186/1741-7007-11-57. [2]Eckert, DM, Kim, PS. Mechanisms of viral membrane fusion andits inhibition. Annu. Rev. Biochem. 2001:70, 777-810.
[3]Bosch BJ, Martina BE, Van Der Zee R, et al. Severe acute respi-ratory syndrome coronavirus(SARS-CoV) infection inhibition usingspike protein heptad repeatderived peptides. Proc. Natl. Acad.Sci. U.S.A.,2004,101(22):8455-60
[4]Liu S, Xiao G, Chen Y, et al. Interaction between heptad repeat 1and 2 regions in spike protein of SARS-associated coronavirus: im-plications for virus fusogenic mechanism and identification of fusioninhibitors. Lancet 2004,363: 938-947.
[5]Zhu J, Xiao G, Xu Y, Yuan F, et al. Following the rule: forma-tion of the 6-helix bundle of the fusion core from severe acute respi-ratory syndrome coronavirus spike protein and identification
of po-tent peptide inhibitors. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004,319: 283-288.
[6] Haywood A M.. 1994. Virus receptors:binding,adhesion strengthening,and changes in viral strucrure.J.Virol.,68(1):1～5
[7]医学杂志
[8] 病毒受体及其研究现状赵清,李冬动物医学进展,2009,30(7):95-100。