糖尿病教学查房ppt课件
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2. 血糖测定 血糖是诊断糖尿病的主要依据，也是监测糖尿病病情 变化和治疗效果的重要指标。血糖测定的方法有：静脉血葡萄糖测 定、毛细血管血葡萄糖测定和24 小时动态血糖测定三种。 空腹血浆葡萄糖值（FPG）正常范围为3. 9~ 6. 0mmol/L ， 6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损，≧7.0mmol/L考虑为糖尿病。 OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPG)≦7.7mmol/L为正常， 7.8~11.0mmol/L为糖耐量减少，≧11.1mmol/L考虑为糖尿病。 DKA时，血糖多为16.7~33.3mmol/L,有时可达55.5mmol/L以上。
3.初步诊断：酒精中毒、糖尿病待查、糖尿病酮症酸中毒待查。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
Baidu Nhomakorabea
抢救记录
04:50，开放静脉留置通道（NS500ml)，抽血查血常规+肝肾功能+电解质+心肌 酶+酮体等。复测血糖22.4mmol/L。 04:52，开放第二个静脉留置通道（NS500ml)。床边EKG检查。 05:00，RI8uiH，RI18uiv加入NS500ml。 05:10，EKG示窦性心律，正常心电图。 05:25，血常规：白细胞3.69×10^9/L↑，红细胞5.12×10^12/L↑，血生化：葡 萄糖25.28mmol/L↑，K3.41mmol/L↓，Na136.30mmol/L↓，CL96.23mmol/L↓， 酮体阳性。
05:30，KCL15ml加入500mlRI药液，内分泌科会诊，建议住院。 05:50，复测血糖18.8mmol/L。 06:15，NS250ml，奥美拉挫60mg。 07:00，NS500ml，KCL10ml。复测血糖14.6mmol/L。 07:30，5%GS500ml，RI8u，KCL10ml。复测血糖13.5mmol/L，停NS500ml+RI18u 药液。
病例
1.患者刘宏亮，男，26岁
2.7月22日04:45，患者因饮酒后呕吐咖啡色胃内容物伴胸痛胸闷半小 时，由家人送至我科。生命体征：P 102次/分 ，R 23次/分， BP138/69mmHg ，SpO2 97% ，瞳孔：3cm 。PE：神志清楚，呼吸急 促，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。入院后呕吐咖啡色胃内容物 一次，立即给予吸氧、心电监护，测血糖23.1mmol/L。
07:50，护士护送住院
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定义
糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢住 高血糖为特征的代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用缺陷，或者 两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代 谢紊乱。随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统 损害，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高 血糖高渗状态等急性代谢紊乱。
1.多尿、多饮、多食和体重减轻 由于血糖升高引起渗透性利尿导致尿量 增多；而多尿导致失水，使病人口渴而多饮水。由于机体不能利用葡萄糖， 且蛋白质和脂肪消耗增加，引起消瘦、疲乏、体重减轻。为补充糖分，维 持机体活动.病人常易饥多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“3多一少”。 2. 皮肤瘙痒 由于高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常，病人 常有皮肤瘙痒。女性病人可因尿糖刺激局部皮肤，出现外阴瘙痒。 3.其他症状 四肢酸痛、麻木、腰痛、食欲减退、阳痿不育、月经失调、便 秘、视力模糊等。
完全阐明。不同类型的糖尿病其病因不同，即使在同一类型中也
存在差异性。概括而言，引起糖尿病的病因可归纳为遗传因素及 环境因素两大类。发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分 泌胰岛素缺陷和(或)外周组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪 及蛋白质等物质代谢紊乱。
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病因及发病机制
糖尿病分为4型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖 尿病和妊娠糖尿病。糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未
目录
1.病例 2.定义 3.病因及发病机制 4.临床表现 5.实验室及其他表现 6.护理诊断 7.研究新进展
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糖尿病的教学查房
科室：急诊 主讲者：郭晓东 指导老师：王薇
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临床表现
1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，起病急症状明显，有自发酮症 倾向。1型病人很少肥胖，但肥胖也不能排除本病可能，同时胰岛β细胞抗 体阳性。2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，但近年来发病趋 向低龄化，尤其在发展中国家，儿童发病率上升·。病人多肥胖，体重指数 常高于正常， 起病缓慢，部分病人可长期无代谢紊乱症状。随着病程进展 可出现各种急慢性并发症。通常此型病人还有代谢综合征表现及家族史。 代谢紊乱症候群
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实验室及其他检查
1. 尿糖测定 尿糖受肾糖阈的影响。尿糖阳性只提示血糖值超过肾 糖阈《大约10mmoI/L》，尿糖阴性不能排除糖尿病可能。
3.初步诊断：酒精中毒、糖尿病待查、糖尿病酮症酸中毒待查。
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Baidu Nhomakorabea
抢救记录
04:50，开放静脉留置通道（NS500ml)，抽血查血常规+肝肾功能+电解质+心肌 酶+酮体等。复测血糖22.4mmol/L。 04:52，开放第二个静脉留置通道（NS500ml)。床边EKG检查。 05:00，RI8uiH，RI18uiv加入NS500ml。 05:10，EKG示窦性心律，正常心电图。 05:25，血常规：白细胞3.69×10^9/L↑，红细胞5.12×10^12/L↑，血生化：葡 萄糖25.28mmol/L↑，K3.41mmol/L↓，Na136.30mmol/L↓，CL96.23mmol/L↓， 酮体阳性。
05:30，KCL15ml加入500mlRI药液，内分泌科会诊，建议住院。 05:50，复测血糖18.8mmol/L。 06:15，NS250ml，奥美拉挫60mg。 07:00，NS500ml，KCL10ml。复测血糖14.6mmol/L。 07:30，5%GS500ml，RI8u，KCL10ml。复测血糖13.5mmol/L，停NS500ml+RI18u 药液。
病例
1.患者刘宏亮，男，26岁
2.7月22日04:45，患者因饮酒后呕吐咖啡色胃内容物伴胸痛胸闷半小 时，由家人送至我科。生命体征：P 102次/分 ，R 23次/分， BP138/69mmHg ，SpO2 97% ，瞳孔：3cm 。PE：神志清楚，呼吸急 促，双瞳孔等大等圆，对光反应灵敏。入院后呕吐咖啡色胃内容物 一次，立即给予吸氧、心电监护，测血糖23.1mmol/L。
07:50，护士护送住院
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
定义
糖尿病(DM)是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢住 高血糖为特征的代谢异常综合征。因胰岛素分泌或作用缺陷，或者 两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代 谢紊乱。随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统 损害，引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高 血糖高渗状态等急性代谢紊乱。
1.多尿、多饮、多食和体重减轻 由于血糖升高引起渗透性利尿导致尿量 增多；而多尿导致失水，使病人口渴而多饮水。由于机体不能利用葡萄糖， 且蛋白质和脂肪消耗增加，引起消瘦、疲乏、体重减轻。为补充糖分，维 持机体活动.病人常易饥多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“3多一少”。 2. 皮肤瘙痒 由于高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常，病人 常有皮肤瘙痒。女性病人可因尿糖刺激局部皮肤，出现外阴瘙痒。 3.其他症状 四肢酸痛、麻木、腰痛、食欲减退、阳痿不育、月经失调、便 秘、视力模糊等。
完全阐明。不同类型的糖尿病其病因不同，即使在同一类型中也
存在差异性。概括而言，引起糖尿病的病因可归纳为遗传因素及 环境因素两大类。发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分 泌胰岛素缺陷和(或)外周组织胰岛素利用不足，而引起糖、脂肪 及蛋白质等物质代谢紊乱。
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病因及发病机制
糖尿病分为4型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖 尿病和妊娠糖尿病。糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未
目录
1.病例 2.定义 3.病因及发病机制 4.临床表现 5.实验室及其他表现 6.护理诊断 7.研究新进展
常见心律失常心电图诊断的误区诺如 病毒感 染的防 控知识 介绍责 任那些 事浅谈 用人单 位承担 的社会 保险法 律责任 和案例 分析现 代农业 示范工 程设施 红地球 葡萄栽 培培训 材料
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糖尿病的教学查房
科室：急诊 主讲者：郭晓东 指导老师：王薇
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临床表现
1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病，起病急症状明显，有自发酮症 倾向。1型病人很少肥胖，但肥胖也不能排除本病可能，同时胰岛β细胞抗 体阳性。2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，但近年来发病趋 向低龄化，尤其在发展中国家，儿童发病率上升·。病人多肥胖，体重指数 常高于正常， 起病缓慢，部分病人可长期无代谢紊乱症状。随着病程进展 可出现各种急慢性并发症。通常此型病人还有代谢综合征表现及家族史。 代谢紊乱症候群
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实验室及其他检查
1. 尿糖测定 尿糖受肾糖阈的影响。尿糖阳性只提示血糖值超过肾 糖阈《大约10mmoI/L》，尿糖阴性不能排除糖尿病可能。