心功能不全 ppt课件
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心功能不全护理查房ppt
监测相关指标
如左室射血分数（LVEF）等，以客观了解患者的心功能状况。
密切观察病情变化
及时发现心功能不全的症状和体征，如呼吸困难、水肿等。
生命体征监测与记录
01
02
03
常规生命体征监测
定期测量患者的体温、脉 搏、呼吸、血压等生命体 征，并记录。
心电监护
对于严重心功能不全的患 者，需进行心电监护，以 及时发现心律失常等异常 情况。
衡饮食。
活动指导
根据患者心功能情况，制定个 性化的活动计划，避免过度劳 累。
用药指导
向患者及家属讲解药物的作用 、用法、剂量及注意事项，确 保正确用药。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其建 立战胜疾病的信心。
家属参与和支持体系构建
家属教育
向家属讲解心功能不全的相关知识，使其了 解患者的病情及护理需求。
分类
根据临床表现和病程，心功能不全可分为急性和慢性两种。急性心功能不全起 病急骤，病情危重，需紧急处理；慢性心功能不全起病缓慢，病程较长，症状 逐渐加重。
发病原因及危险因素
发病原因
包括心肌损害、心脏负荷过重、 心室前负荷不足等。其中，心肌 损害是最常见的原因，如心肌梗 死、心肌炎等。
危险因素
包括高血压、冠心病、糖尿病、 肥胖、吸烟等。这些危险因素可 单独或共同作用于心脏，导致心 功能不全的发生和发展。
03
护理问题识别与干预措施制定
常见护理问题识别
呼吸困难
观察患者呼吸频率、深 度及节律，评估呼吸困
难程度。
水肿
检查患者身体低垂部位 水肿情况，判断水肿程
度及进展。
乏力
询问患者乏力程度，评 估其对日常生活的影响
。
如左室射血分数（LVEF）等，以客观了解患者的心功能状况。
密切观察病情变化
及时发现心功能不全的症状和体征，如呼吸困难、水肿等。
生命体征监测与记录
01
02
03
常规生命体征监测
定期测量患者的体温、脉 搏、呼吸、血压等生命体 征，并记录。
心电监护
对于严重心功能不全的患 者，需进行心电监护，以 及时发现心律失常等异常 情况。
衡饮食。
活动指导
根据患者心功能情况，制定个 性化的活动计划，避免过度劳 累。
用药指导
向患者及家属讲解药物的作用 、用法、剂量及注意事项，确 保正确用药。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其建 立战胜疾病的信心。
家属参与和支持体系构建
家属教育
向家属讲解心功能不全的相关知识，使其了 解患者的病情及护理需求。
分类
根据临床表现和病程，心功能不全可分为急性和慢性两种。急性心功能不全起 病急骤，病情危重，需紧急处理；慢性心功能不全起病缓慢，病程较长，症状 逐渐加重。
发病原因及危险因素
发病原因
包括心肌损害、心脏负荷过重、 心室前负荷不足等。其中，心肌 损害是最常见的原因，如心肌梗 死、心肌炎等。
危险因素
包括高血压、冠心病、糖尿病、 肥胖、吸烟等。这些危险因素可 单独或共同作用于心脏，导致心 功能不全的发生和发展。
03
护理问题识别与干预措施制定
常见护理问题识别
呼吸困难
观察患者呼吸频率、深 度及节律，评估呼吸困
难程度。
水肿
检查患者身体低垂部位 水肿情况，判断水肿程
度及进展。
乏力
询问患者乏力程度，评 估其对日常生活的影响
。
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
心衰完整课件PPT课件
心衰的诊断与评估
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
心衰的诊断标准
存在引起心衰的病因，如冠心病、高 血压、心脏瓣膜病等。
辅助检查显示心功能不全，如心脏扩 大、心脏收缩或舒张功能减低等。
有心衰的症状和体征，如呼吸困难、 乏力、液体潴留等。
心衰的评估方法
病史采集
了解患者的症状、既往史、家 族史等。
体格检查
观察患者的生命体征、心肺听 诊等。
01
心衰的治疗与管理
心衰的一般治疗
休息与活动
饮食调整
根据心衰的严重程度和医生的建议，合理 安排休息与活动，避免过度劳累。
限制钠盐摄入，控制液体摄入量，保持低 盐、低脂、高蛋白的饮食习惯。
体重监测
心理支持
每日监测体重，保持稳定水平，如有异常 及时就医。
心衰患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题 ，家属和医护人员应给予心理支持和疏导 。
实验室检查
检测血液中的生化指标，如 BNP或NT-proBNP。
器械检查
心电图、超声心动图、核素心 功能检查等。
心衰的鉴别诊断
01
鉴别心衰与其他原因引 起的呼吸困难、乏力等 症状。
02
鉴别心衰与其他原因引 起的心脏扩大、心功能 不全。
03
鉴别心衰与心律失常、 心肌梗死等心血管疾病 。
04
鉴别心衰与肺部疾病、 肾脏疾病等其他系统性 疾病。
心衰发生的原因
01
02
03
04
心肌损伤
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌 细胞死亡或功能受损。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致 心脏承受的负担过重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导 致心肌肥厚，影响心脏舒张和
收缩功能。
遗传因素
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
7
临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
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CHENLI
8
临床表现
心力衰竭 PPT课件
和組織的重塑，加重心機損傷和心功能惡化。
任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）： ANP主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用 為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管 緊張素的水鈉瀦留效應。BNP主要由心室肌細胞分泌， 作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增 加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後 指標。
2.精氨酸加壓素（AVP）： 垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心
衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放 而使血漿AVP水準升高。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 3.內皮素（endothelin） 循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽 除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。 4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌 細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中 可能起著重要作用。
慢性心力衰竭
心血管疾病的終末期表現和最主要的死因 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最 主要病因
臨床表現-1
一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量降低 為主要表現）
（一）症狀 1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間 陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。 2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血） 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心 率增快） 4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）
三、舒張功能不全 1）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主 動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能 障礙 2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可 保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭
任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）： ANP主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用 為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素-血管 緊張素的水鈉瀦留效應。BNP主要由心室肌細胞分泌， 作用與ANP相似但較弱。心衰時BNP及ANP分泌增 加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預後 指標。
2.精氨酸加壓素（AVP）： 垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。心
衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放 而使血漿AVP水準升高。
心力衰竭的病理生理-3
二、體液因數的改變 3.內皮素（endothelin） 循環系統內皮細胞釋放的強效血管收縮肽 除血流動力學效應外，內皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。 4.細胞因數：肽類生長因數如轉化生長因數-β能誘導心肌細胞、血管平滑肌 細胞等的生長並調節基因的表達，在調節心力衰竭的心肌結構和功能改變中 可能起著重要作用。
慢性心力衰竭
心血管疾病的終末期表現和最主要的死因 冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最 主要病因
臨床表現-1
一、左心衰竭（較為常見，以肺循環淤血及心排血量降低 為主要表現）
（一）症狀 1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間 陣發性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫。 2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血） 3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心 率增快） 4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）
三、舒張功能不全 1）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網及泵出胞外的耗能過程受損，導致主 動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能 障礙 2）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病 等，心室充盈壓明顯增高，出現舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可 保持，射血分數正常，故又稱為左心室射血分數正常的心力衰竭
心功能不全及其护理ppt课件
•
• • •
•
2.饮食：以高维生素、低热量、Байду номын сангаас盐、少油、 富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐， 避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决 定食物中含钾量。 3.吸氧：按一般护理常规执行。 4.排泄：按一般护理常规执行。 5.皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身， 保持床单位整洁、干燥。呼吸困难者易发生口干、 口臭，应做好口腔护理。 6.心理护理：按一般护理常规执行。
cardiacfunctionalfunctionalinsufficiencyinsufficiency是由不同病因引起的是由不同病因引起的心脏心脏舒缩功能异常舒缩功能异常以致在循环血量和以致在循环血量和血管血管舒缩功能正常时舒缩功能正常时心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅能在能在心室心室充盈压增高时满足代谢需要
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
• ③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体 力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒 适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心 悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰 竭）.
• ④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体 力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰 竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进 行任何体力活动都会使症状加重。即轻微 活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力 衰竭）。
症状
•
左心功能不全时，主要为肺淤血的表现。 常见症状为劳力性呼吸困难，即在上楼、快步走或运动后 出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽等，休息后消失。另外， 就是夜间阵发性呼吸困难，是左心功能不全的典型表现， 患者常在夜间熟睡时，因胸闷、气急而突然惊醒，患者被 迫立即坐起，约十几分或半～一小时内消失。因类似于哮 喘，又称为心脏性哮喘。疲劳、精神紧张，受寒等常为引 起心衰的诱因。
心力衰竭PPT
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
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aldosterone system)
PPT课件
22
二、功能性调整
(Functional adjustment)
❖ 心率加快 (increased heart rate) ❖ 增加前负荷 (increased preload) ❖ 心肌收缩能力增强 (increased contractility)
PPT课件
28
心肌细胞 非心肌细胞 细胞外基质
基因表达改变
心脏结构、代谢 和功能发生改变
PPT课件
29
心肌细胞重塑
（Myocyte Remodeling）
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）
心肌细胞体积增大，重量增加
PPT课件
30
反应性心肌肥大 部分心肌细胞丧失时 超负荷性心肌肥大 长期负荷过重引起
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期
荷过度 隔缺损;高动力循环
容积↑
PPT课件
12
二、诱因
(Predisposing factors)
❖ 感染 ❖ 心律失常 ❖ 电解质及酸碱平衡紊乱 ❖ 妊娠和分娩
PPT课件
13
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure)
第十五章 心功能不全
（Cardiac insufficiency）
PPT课件
1
第一节 概述
（General description）
PPT课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
34
第五节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
PPT课件
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PPT课件
36
PPT课件
37
心肌正常舒缩所需要的基本物质： （一）收缩蛋白 ①肌球蛋白（粗肌丝） ②肌动蛋白（细肌丝）
PPT课件
23
(一) 心率加快
(Increased heart rate)
在一定范围内，心输出量↑
PPT课件
24
心率过快(>180次/分)对机体不利:
增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短
冠脉血流过少；心室充盈不足
PPT课件
25
(二) 增加前负荷
(Increased preload)
Frank-Starling定律
收缩力
1.7 2.1 2.2
正常状PP态T课件下
肌节初长
2.7 m
26
❖ 紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张
❖ 肌源性扩张 心ຫໍສະໝຸດ 拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张PPT课件
27
三、结构性适应
(Structural Adaptation)
心肌重塑
（myocardial remodeling）
心力衰竭呈慢性经过时，由于 钠水潴留和血容量增加，发生静脉 淤血、组织水肿及心腔扩大。
PPT课件
7
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
PPT课件
8
一、病因
(Causes)
PPT课件
9
(一) 心肌受损 （Impaired myocardium）
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure)
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足
机体代谢需要
PPT课件
5
心力衰竭与心功能不全
PPT课件
31
（1）向心性肥大
(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤 维呈并联性增生。
PPT课件
32
（2）离心性肥大
(eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心 肌纤维呈串联性增生。
PPT课件
33
为什么肥大心肌最终转为衰竭？
PPT课件
PPT课件
21
一、神经-体液调节机制激活
(Neurohumoral activation)
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
(activation of sympathetic-adrenal medulla system)
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
(activation of renin-angiotensin-
PPT课件
14
❖ 按病变累及的部位
左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
PPT课件
15
为什么部分全心衰竭是由 左心衰引起？
PPT课件
16
❖按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
PPT课件
17
❖按心输出量
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生
代谢障碍 素B1缺乏
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(二) 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
❖压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
❖容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
PPT课件
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压力负 荷过度
高肺血A及压其;肺瓣A膜高狭压窄;主A、射血阻力↑
(Cardiac insufficiency & heart failure)
❖ 心功能不全
包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
❖ 心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心
功能不全的失代偿阶段。
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6
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
PPT课件
18
正常心 输出量
正常人
低输出量 高输出量 型心衰 型心衰前
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高输出量 型心衰
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第四节 心功能不全的代偿机制
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
PPT课件
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心泵功能障碍 组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 缓慢持久的 功能性调整 结构性适应