利尿剂临床应用ppt课件ppt课件
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利尿药ppt课件
此类药物主要有螺内酯（spironolactone）。
•螺内酯 •spironolactone
化学名：17b-羟基-3-氧-7-（乙酰硫基）-17-孕甾-4-烯-21-羧酸 --内酯 （17-hydroxy-7a- acetylthio-3-oxo-17-pregn-4-ene21-carboxylic acid-g-lactone）。又名安体舒通
髓袢升支粗段
远曲小管和集合管 远曲小管和集合管
抑制Na+-K+-2Cl-协转运
阻断Na+的重吸收和K+的排出 竞争性抑制醛固酮和盐皮质激素 的结合
阻断肾小管上皮Na+通道 药物
盐皮质激素受体阻断剂
Thank you for your attention
hydrochlorothiazide为利尿降压药，用于 治疗多种类型的水肿，同时也用于高血压 的治疗。 还可用于治疗中枢性或肾性尿崩症以及肾 石症。
大剂量或长期服用时会导致低血钾，通常 使用KCl来补充钾。
该类抑制剂中非苯并噻嗪类药物主要有 美托拉宗（metolazone） 吲达帕胺（indapamide） metolazone为将苯并噻嗪类分子中的砜基用酮基 置换的化合物 indapamide分子中含有极性的氯苯酰胺和非极性 甲基吲哚啉结构，它含有磺酰胺基但没有噻嗪环。
二、Na+-Cl-同向转运抑制剂 （Na+-Cl- cotransport inhibitors）
本类药物分子中多含噻嗪核，因此又被称为噻嗪 类利尿药。主要作用于髓袢升支皮质部和远曲小 管前段，通过抑制Na+-Cl-共转运系统，从而使原 尿Cl-、Na+重吸收减少而发挥利尿作用。
利尿剂的分类和临床应用介绍
口服吸收率下降，故上述情况应肠外途径用药。 ➢分布：血浆蛋白结合率较高（ 91-97% ），口服和静脉用药后作用开始时间分别
为30-60分钟和5分钟，达峰时间为1-2小时和0.33-1小时，作用持续时间分别为 6-8小时和2小时。
利尿剂的临床应用-呋塞米
➢代这谢里：添不加同标人题群呋塞米的半衰期存在较大的差异，正常人为30-60分钟，无尿患 者延长至75-155分钟，肝肾功能严重受损者可延长至11-20小时。
目录
这里添加标题
01
利尿剂的分类
02
利尿剂的临床应用
第一部分 利尿剂的分类
利尿剂的分类
利这尿里剂添的加作标用题部位主要有肾脏的近曲小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管， 其利尿作用的强度因作用部位的不同而有所区别，故可据此进行分类。
共可分为四大类，分别为作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺、作用 于髓袢升支粗段的强效利尿剂如呋塞米、作用于远曲小管近段的中效利尿剂如氢 氯噻嗪以及作用于远曲小管远段和集合管的保钾利尿剂如内酯。
➢排泄：呋塞米88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢
由胆汁排泄。
呋塞米
利尿剂的临床应用-呋塞米
作这用里特添点加：标题 ➢呋塞米利尿作用强大、迅速、短暂，属“高限”利尿药，剂量与效应呈线性关系，
利尿效果随剂量加大而增强。 ➢肾功能不全时首选，除非肾功严重受损（Ccr<5ml/min），一般均可保持其利尿
100mg/d已达最大效应，再增量利尿作用不再增加。
利尿剂的临床应用-氢氯噻嗪
注意事项： 这里添加标题
➢当患者肾功Scr>180μmol/L或Ccr<30ml/min时，利尿效果差，需禁用；
➢磺胺类药物过敏患者禁用本品；
为30-60分钟和5分钟，达峰时间为1-2小时和0.33-1小时，作用持续时间分别为 6-8小时和2小时。
利尿剂的临床应用-呋塞米
➢代这谢里：添不加同标人题群呋塞米的半衰期存在较大的差异，正常人为30-60分钟，无尿患 者延长至75-155分钟，肝肾功能严重受损者可延长至11-20小时。
目录
这里添加标题
01
利尿剂的分类
02
利尿剂的临床应用
第一部分 利尿剂的分类
利尿剂的分类
利这尿里剂添的加作标用题部位主要有肾脏的近曲小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管， 其利尿作用的强度因作用部位的不同而有所区别，故可据此进行分类。
共可分为四大类，分别为作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺、作用 于髓袢升支粗段的强效利尿剂如呋塞米、作用于远曲小管近段的中效利尿剂如氢 氯噻嗪以及作用于远曲小管远段和集合管的保钾利尿剂如内酯。
➢排泄：呋塞米88%以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢
由胆汁排泄。
呋塞米
利尿剂的临床应用-呋塞米
作这用里特添点加：标题 ➢呋塞米利尿作用强大、迅速、短暂，属“高限”利尿药，剂量与效应呈线性关系，
利尿效果随剂量加大而增强。 ➢肾功能不全时首选，除非肾功严重受损（Ccr<5ml/min），一般均可保持其利尿
100mg/d已达最大效应，再增量利尿作用不再增加。
利尿剂的临床应用-氢氯噻嗪
注意事项： 这里添加标题
➢当患者肾功Scr>180μmol/L或Ccr<30ml/min时，利尿效果差，需禁用；
➢磺胺类药物过敏患者禁用本品；
重症心力衰竭治疗中利尿剂的使用PPT课件
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2
关注利尿剂
对死亡的影响五大规模临床试验
治疗心力衰竭的关键性基础药物，控制液体潴留最为 有效，能迅速缓解症状
用量不足，降低ACEI效果 过量，增加ACEI、B受体阻滞剂低血压反应，并有出
现肾功能不全危险
每天测体重（体重减轻0.5-1.0Kg/d） 有钠水潴留的重症心力衰竭治疗阶段，用静脉利尿剂：
利尿过程中血钾应>4.0mmol/L，有利于预防心衰合并 室性心律失常，从而预防猝死。
在重症心力衰竭使用利尿剂过程中，低钾血症的发生 概率高于高钾血症。
预防：使用袢利尿剂时，同时给予螺内酯、氯化钾缓 释片，适当静脉补钾。
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研究表明螺内酯20mg/d、ACEI与袢利尿剂合用安全， 较补充钾盐、镁盐更易耐受。
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预后：发生稀释性低钠血症时即使加大静脉利尿剂剂 量，也难以达到理想的利尿效应，并会加重稀释性低 钠血症的程度，并形成利尿剂加重—稀释性低钠血症 加重—利尿剂效应减低—心力衰竭进行性加重的恶性 循环。
稀释性低钠血症的严重程度是公认的预后不良指标
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稀释性低钠血症形成原因
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在治疗有严重心源性水肿的重症心衰患者过程中，保 持袢利尿剂持续发挥满意的利尿效应的前提之一，就 是要纠正静脉利尿剂治疗重症心衰过程中合并的低钠 血症。
稀释性低钠血症是可以预防的。
建立清晰的治疗理念和一套安全有效的预防和纠正稀 释性低钠血症的方法。
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二，纠正及预防稀释性低钠血症
纠正低钾血症：临时增量给予氯化钾缓释片、螺内酯 及深静脉补钾。
利尿剂临床应用
*2014 年中国心力衰竭诊治指南
利尿剂抵抗机制（1）
血流动力 学支持
增加剂量/联 用该部位利
尿剂
持续输注
Jacob C,Jentzer,MD,ec bination of Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure.JACC,2010;19:15281534
可扩张肾血管（PG依赖，NSAIDS会削弱作用），降低肾血管 阻力，预防肾衰竭
能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，治疗急性左 心衰
常见的种类：呋塞米，托拉塞米，布美他尼。
问题？
袢利尿剂哪个更强？ 是否存在等效剂量？ 哪一个对尿酸，血糖影响较小？ 呋塞米静脉换口服如何转换？
袢利尿剂（1）
托拉塞米口服生物利用度高，不受食物影响 天花板剂量（celling dose）:在此基础上加大单次剂量不能得到更好的利尿效果，应 考虑多次给药 利尿剂交替使用时，应确保剂量对等 呋塞米静脉换口服，应剂量加倍（生物利用度60%）
刘某，女，84y 主诉：反复头晕10余年，再发伴气促1周。 病史：患者于10余年前出现无诱因头晕，1周前，患者头 晕不适再发，性质同前，伴明显气促，双下肢浮肿。 既往史：高血压，COPD，高血脂病，冠心病史，肾功能不 全 既往用药史：缬沙坦 80mg qd ；呋塞米 20mg bid；阿司 匹林肠溶片 100mg。
用药方案
利尿剂使用情况
Bnp前体:2160pg/ml
问题？
分析血肌酐升高的原因？
评价利尿剂使用的合理性？
血肌酐升高的原因？（ARF）
急性肾衰竭
严海东.肾脏病学实用手册，2010，4；205-219.
急性肾衰竭
利尿剂抵抗机制（1）
血流动力 学支持
增加剂量/联 用该部位利
尿剂
持续输注
Jacob C,Jentzer,MD,ec bination of Loop Diuretics With Thiazide-Type Diuretics in Heart Failure.JACC,2010;19:15281534
可扩张肾血管（PG依赖，NSAIDS会削弱作用），降低肾血管 阻力，预防肾衰竭
能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，治疗急性左 心衰
常见的种类：呋塞米，托拉塞米，布美他尼。
问题？
袢利尿剂哪个更强？ 是否存在等效剂量？ 哪一个对尿酸，血糖影响较小？ 呋塞米静脉换口服如何转换？
袢利尿剂（1）
托拉塞米口服生物利用度高，不受食物影响 天花板剂量（celling dose）:在此基础上加大单次剂量不能得到更好的利尿效果，应 考虑多次给药 利尿剂交替使用时，应确保剂量对等 呋塞米静脉换口服，应剂量加倍（生物利用度60%）
刘某，女，84y 主诉：反复头晕10余年，再发伴气促1周。 病史：患者于10余年前出现无诱因头晕，1周前，患者头 晕不适再发，性质同前，伴明显气促，双下肢浮肿。 既往史：高血压，COPD，高血脂病，冠心病史，肾功能不 全 既往用药史：缬沙坦 80mg qd ；呋塞米 20mg bid；阿司 匹林肠溶片 100mg。
用药方案
利尿剂使用情况
Bnp前体:2160pg/ml
问题？
分析血肌酐升高的原因？
评价利尿剂使用的合理性？
血肌酐升高的原因？（ARF）
急性肾衰竭
严海东.肾脏病学实用手册，2010，4；205-219.
急性肾衰竭
利尿剂的临床应用资料ppt课件
襻利尿剂
－－副作用
• 高尿酸血症 对尿酸排泄的影响－－与机体水钠状况密 切相关 短期应用血尿酸降低－－因水钠重吸收减 少，尿酸重吸收减少，故尿液排泄增加 长期应用血尿酸升高－－血容量下降导致 水钠重吸收增加，尿尿酸重吸收也增加， 竞争性抑制肾小管分泌尿酸
襻利尿剂
－－副作用
• 高脂血症：罕见 • 糖耐量异常：罕见 • 耳毒性，尤其见于肾衰竭大剂量应用时 • 过敏：急性间质性肾炎
作
用 机 经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
理
直小血管 H2O
逆流倍增
广东省人民医院肾内科
尿素再循环
尿素
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利尿剂作用的本质 ——利钠排水
• 各种利尿药均促进排钠利尿 • 排钠能力与利尿效应一致 • 排钠能力与作用部位有关 • 根据作用部位、利尿能力、化学结构进行分类 • 直接增加肾小管液渗透压的药物——渗透性利尿剂。
一次性大量注射疗效好；
联合用药
作用于不同部位的药物联合应用，可加 强利尿效果
襻利尿剂 ＋ 噻嗪类
➢ 远端肾小管重吸收水钠增加是襻利尿剂抵抗的重要原 因
➢ 注意 低钾血症、容量不足、低血压等
襻利尿剂（和/或） 噻嗪类 ＋
保钾利尿剂
联合利尿：避免利尿剂抵抗的机制
Proximal
Na
Proximal
（8例健康受试者）
B：有效肾血浆流量(123I－OIH 清除率；n＝8)
600
550
襻利尿剂对 肾血流量 无显著影响
ml×min -1×1.73m 2
500
450
400 0
利尿剂临床应用
毒性
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剂量与用法
呋塞米
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托拉塞米
Torasemide
药效学： 1、主要作用于髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2Cl‾
同向转运 2、抑制远曲小管醛固酮与其受体结合（抗醛固酮药效较呋噻米强2-4倍 2.作用持续时间较呋噻米长3倍，通常用药 1次/日 3.其作用部位广泛（多靶点），较少出现利尿抵抗现象 4.兼有抗醛固酮作用，排K+作用弱于其他袢利尿剂 5.对尿酸、血糖、脂质代谢无明显影响，耳毒性较小
塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为 非少尿状态，降低对透析要求。1
近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受 透析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。
2
ShankarSS,et al.AmJ Physiol 2003;284:F11-21
Venkataraman R,et al,Chest 2007;131:300-308
17
三、利尿剂在CKD中应用
• 减轻水、钠负荷 • 防治使用ACEI、ARB时的高钾血症 • 对合并慢性心功能不全，有残余肾功
能的ESRD患者，透析间期使用改善 心功能。
编辑ppt
18
四、利尿剂在肾综中应用
判断机体容量状态，个体化处理
判定患者血容量状况
血容量不足
胶体液扩容＋利尿剂 编辑ppt
血容量正常/增加
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11
利尿剂依赖
反复使用利尿剂后造成机体的一种适应 状态，虽已无用药指征，却无法停药，停 药后尿量减少。
编辑ppt
12
处理利尿剂依赖对策
国内外鲜见报道， 1）明确是否为利尿剂依赖 2）以其他利尿剂替代，逐渐减量至停用 3）配合心理治疗
利尿剂在心衰中的应用PPT课件
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利尿剂在心衰中的适应证
所有心力衰竭患者 ,有液体潴留的证据或原先有 过液体潴留者 ,均应给予利尿剂。
NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。 应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制 ,临床状态
稳定 ,亦不能将利尿剂作为单一治疗。
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药物选择
襻利尿剂应作为首选 噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功
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要达到上述目的，在临床工作中需要注意应 用利尿剂的方法，如应用何种利尿剂？何时 应用何种剂量？采用静脉还是口服？出现利 尿剂抵抗时如何应用等等。回答上述问题首 先要了解各种利尿剂的作用机制。
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利尿剂的作用机制
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利尿剂的作用机制
能正常的心衰患者（Ⅰ类，B级）
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袢利尿剂是心衰的一线用药
袢利尿剂： （1）呈剂量依赖性地增加排出15%-25%钠滤过排
泄（噻嗪类为5－10％） （2）增加自由水的清除（噻嗪类倾向于减少自由
水的清除）； （3）肌酐清除率CrCI<30－40时，噻嗪类利尿剂
无效，而速尿疗效降低，布美他尼（丁尿胺）仍 然有效。
5．碳酸酐酶抑制剂：包括乙酰唑胺、甲醋唑胺、 双氯磺酰胺等。
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利尿剂在心衰中应用并不像血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂或醛固酮受体拮 抗剂一样可以降低心衰终点事件及死亡率的发 生。但是，由于利尿剂的作用机制主要为增加 尿钠排泄、减轻液体潴留；降低颈静脉压、肺 淤血、外周水肿和体重，从而改善心功能、症 状和运动耐量，所以利尿剂可用于所有心衰患 者。有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者， 均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期 应用。收缩性心衰患者应用利尿剂的目的是在 监测电解质变化的基础上应用最适剂量持续保 持心衰患者的“干体重”。
药理课件——利尿药和脱水药
【体内过程】
1、口服吸收良好，吸收率>80%。 （氯噻嗪吸收率只有30%～35%,稍差） 2、在体内不被代谢。 3、排泄 肾小球滤过及近曲小管分泌 少量由胆汁排泄。
【药理作用】
1、利尿作用 中等强度利尿 机制：作用于髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开 始部位)干扰Na+、Cl-共同转运系统，减少NaCl的重 吸收。同时伴有K+的丢失。 ※ 对碳酸酐酶有轻度抑制作用，抑制H+-Na+交换， 略增加HCO3-的排泄。 ※ 依赖于PG，亦可为吲哚美辛抑制。
2、利尿作用
① 增加管腔渗透压，减少Na+和水的重吸收 ② 增加循环血容量及肾小球滤过率； ③ 降低肾髓质渗透压，减少水分重吸收
3、清除自由基
甘露醇为还原性物质。
【临床应用】
1、脑水肿及青光眼 脑水肿首选药 2、预防急性肾功能衰竭 ☆ 增加肾血流量，减少肾缺血缺氧 ☆ 通过脱水作用减轻肾间质水肿 ☆ 维持足够的尿流量，稀释有害物质 3、青光眼 降低青光眼患者的房水量及眼内压，短 期用于急性青光眼，或术前使用以降低 眼内压。
1、口服吸收良好，吸收率90%。 2、作用时间长，2-3日 3、血浆蛋白结合率高95％ 4、肝代谢，肾排泄，少量肝肠循环
【作用与用途】
利尿作用弱，起效慢而维时久留，仅当体内有 醛固酮存在时才发挥作用。属留钾性利尿剂。 用于伴醛固酮升高的水肿，与排钾性利尿剂合 用可预防低血钾。
机制：
结构与醛固酮相似，螺内酯可与醛固酮竞争醛固酮受体，最终 阻碍蛋白质的合成，因此螺内酯能抑制Na+-K+交换，减少Na+的 再吸收和钾的分泌，表现出排Na+留K+作用。 组织液 3K+
【药物相互作用】
利尿剂的合理应用心内科二ppt
➢限盐、休息,可增加肾血流 ➢HF患者同时强心、扩血管 ➢肝硬化、低蛋白血症者输注Alb ➢长期利尿继发RAAS兴奋者加ACE-I/ARB
利尿剂得应用
利尿剂失效的原因
1、休息不充分,摄(输)钠过多 2、用药不当
➢未能间断用药或剂量不足 ➢单用保钾利尿剂 ➢严重胃肠道淤血水肿或频繁呕吐者口服给药影
响疗效
3
▪具有抗醛固酮作用，减
少排钾，增加排钠，排 钾作用仅是呋塞米的1/3， 极少出现低钾血症，对 Mg2+、尿酸、糖和脂 质类物质也无明显影响。 对钙的新陈代谢并无显 著影响，不仅减轻机体 内盐及水潴留，尚可抑 制TXA2的收缩血管的作 用
托拉塞米
襻利尿剂
主要经肝脏代谢,肾功能不全者安全性较速尿高 ,肾功能衰竭时血与尿中半衰期不变,而呋塞米 则延长,呋塞米与托拉塞米在肾功能衰竭病人中 肾清除率均降低,但托拉塞米总清除率无变化, 故肾功能衰竭病人无蓄积
1 利尿剂得种类 2 各种利尿剂得作用机制 3 各种利尿剂得特点 4 利尿剂得应用
利尿剂得种类
分类
利尿效果
主要作用 部位
代表药
起始剂量 最大剂量
碳酸酐酶 抑制剂
噻嗪类
低效 中效
近曲小管 乙酰唑胺
远曲小管 近端与髓 襻升支皮 质部
氢氯噻嗪 吲达帕胺
25mg 2、5mg
200mg 5mg
襻利尿剂
强效
髓襻升支 粗段
襻利尿剂
降低肾浓缩、稀 释功能
利尿作用强大、迅速、短 暂，同等排钠量，其水分 清除较大，适于中重度心 衰，可减少慢性充血性心 衰病人肺充血和降低左室 充盈压这一作用常出现在 利尿作用之前
襻利尿剂
属“高限”利尿剂，剂
量与效应呈线性关系，
利尿剂得应用
利尿剂失效的原因
1、休息不充分,摄(输)钠过多 2、用药不当
➢未能间断用药或剂量不足 ➢单用保钾利尿剂 ➢严重胃肠道淤血水肿或频繁呕吐者口服给药影
响疗效
3
▪具有抗醛固酮作用，减
少排钾，增加排钠，排 钾作用仅是呋塞米的1/3， 极少出现低钾血症，对 Mg2+、尿酸、糖和脂 质类物质也无明显影响。 对钙的新陈代谢并无显 著影响，不仅减轻机体 内盐及水潴留，尚可抑 制TXA2的收缩血管的作 用
托拉塞米
襻利尿剂
主要经肝脏代谢,肾功能不全者安全性较速尿高 ,肾功能衰竭时血与尿中半衰期不变,而呋塞米 则延长,呋塞米与托拉塞米在肾功能衰竭病人中 肾清除率均降低,但托拉塞米总清除率无变化, 故肾功能衰竭病人无蓄积
1 利尿剂得种类 2 各种利尿剂得作用机制 3 各种利尿剂得特点 4 利尿剂得应用
利尿剂得种类
分类
利尿效果
主要作用 部位
代表药
起始剂量 最大剂量
碳酸酐酶 抑制剂
噻嗪类
低效 中效
近曲小管 乙酰唑胺
远曲小管 近端与髓 襻升支皮 质部
氢氯噻嗪 吲达帕胺
25mg 2、5mg
200mg 5mg
襻利尿剂
强效
髓襻升支 粗段
襻利尿剂
降低肾浓缩、稀 释功能
利尿作用强大、迅速、短 暂，同等排钠量，其水分 清除较大，适于中重度心 衰，可减少慢性充血性心 衰病人肺充血和降低左室 充盈压这一作用常出现在 利尿作用之前
襻利尿剂
属“高限”利尿剂，剂
量与效应呈线性关系，
六大类常用降压药的特点及临床应用PPT课件
编辑版ppt
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钙通道阻滞剂
禁忌症：
1.不稳定型心绞痛时禁用速效二氢吡啶类CCB （如心痛定）。
2.有心衰和传导阻滞时禁用非二氢吡啶类CCB （恬尔心、异搏定）。
编辑版ppt
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钙通道阻滞剂
副作用：
1.增加心率，面部潮红
2.体位性低血压，多见于与其他药合用或老年患者，（变换体位要慢，
小剂量开始）
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常用ACEI
药物名称
常见商品名
卡托普利 依那普利
开博通 依苏
西拉普利 苯那普利
一平苏 洛汀新
福辛普利 培哚普利
蒙诺 雅施达
赖诺普利
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捷赐瑞
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5.血管紧张素II受体阻断剂
1.最新一类的降压药物 2.直接阻断血管收缩，血管扩张，降低血压 3.适应证和禁忌症同ACEI类药物。特别适用于心力 衰竭患者、糖尿病患者、肾损害患者 4.干咳副作用发生率低，适用于对ACEI不能耐受的患者
6.肾功不全，血钾超过5.5mmol/L，血肌酐增加超过50%或高于 265umol/L
编辑版ppt
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ACE-I
副作用：
1.干咳： 缓激肽聚集而作用于呼吸道有关。通常停药数天后消失。 2.血管神经性水肿： 常发生于首剂及用药后的48小时内，故认为 与缓激肽聚集有关。 3.首剂低血压： 4.肾功能损害：扩张出球小动脉作用较强，使得肾小球滤过率减 低。肾小球滤过压下降，肌酐、尿素氮聚集、增高。（对于CKD患者，破坏了代 偿机制） 5.高血钾症： 抑制醛固酮释放所致 6.其他：味觉障碍；皮疹；粒细胞减少
编辑版ppt
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α-受体阻滞剂
适应症：
利尿剂临床应用ppt课件
RAAS系统激活 PG合成和释放↑ AVP释放↑，ANP浓度↓ 交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑
精品课件
二、利尿剂抵抗
Diuretic resistance
使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后， 仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降 低（利钠作用减弱）。
特点：
常见于心肾综合征、肾病综合征 常发生于长期单一种类用药过程中
精品课件
3.增加剂量可提高利尿强度
袢利尿剂具量—效反应特性，疗效与剂量成正 比。
4.改进用药方法：
1）延长药物作用时间 持续静滴优于单次静注 2）不同作用部位/机制药物联合使用 3）间歇用药 改善肾小管间质电解质分布
促进肾脏恢复对利尿剂的反应
精品课件
5.关注不良反应:
血容量异常、电解质紊乱
6.重度难治性水肿：
Weeni精ng品J课J件,et al.Am J Pathol 1987,129:64-73
利尿剂应用原则及 注意事项
精品课件
1.限盐是基础
减少 利钠后的钠潴留及钠平衡 减轻 利尿剂抵抗
2.个体化用药，力避过快过猛
从小剂量开始，观察利尿反应。缓慢利尿，避 免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱及血栓
有利靶器官（心、肾）保护
精品课件
二、利尿剂在AKI中应用
尚无明确共识
呋塞米能抑制肾小管的重吸收水钠，减少肾小管上皮细胞 氧耗量，减轻缺血导致的肾小管损伤。早期给于大剂量呋
塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为 非少尿状态，降低对透析要求。1
近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受透 析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。2
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四、利尿剂依赖
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二、利尿剂抵抗
Diuretic resistance
使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后， 仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降 低（利钠作用减弱）。
特点：
常见于心肾综合征、肾病综合征 常发生于长期单一种类用药过程中
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3.增加剂量可提高利尿强度
袢利尿剂具量—效反应特性，疗效与剂量成正 比。
4.改进用药方法：
1）延长药物作用时间 持续静滴优于单次静注 2）不同作用部位/机制药物联合使用 3）间歇用药 改善肾小管间质电解质分布
促进肾脏恢复对利尿剂的反应
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5.关注不良反应:
血容量异常、电解质紊乱
6.重度难治性水肿：
Weeni精ng品J课J件,et al.Am J Pathol 1987,129:64-73
利尿剂应用原则及 注意事项
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1.限盐是基础
减少 利钠后的钠潴留及钠平衡 减轻 利尿剂抵抗
2.个体化用药，力避过快过猛
从小剂量开始，观察利尿反应。缓慢利尿，避 免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱及血栓
有利靶器官（心、肾）保护
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二、利尿剂在AKI中应用
尚无明确共识
呋塞米能抑制肾小管的重吸收水钠，减少肾小管上皮细胞 氧耗量，减轻缺血导致的肾小管损伤。早期给于大剂量呋
塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为 非少尿状态，降低对透析要求。1
近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受透 析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。2
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四、利尿剂依赖
临床医疗教学资料之三十四：利尿剂的临床应用
二、利尿剂应用技巧
• 1. 必要性
（1）《2016 年 ESC 急性与慢性心力衰竭诊断与治疗指南》提出 急性心衰早期阶段治疗策略优化需基于临床症状进行评估，如是否 存在充血和外周低灌注。利尿剂的使用几乎体现在 95% 的急性心 衰患者身上，对于体液潴留患者，为首选用药，甚至对于收缩压＜ 90 mmHg「湿冷」患者，在灌注矫正后仍可考虑使用利尿剂。
• （2）ADHERE 研究也指出利尿剂是急性心衰最常用的静脉用药 （89.4%），远超正性肌力药（多巴酚丁胺 12.5%、多巴胺 10.5%、 米力农 7.4%）及血管扩张剂（硝酸甘油 12.7%、奈西立肽 6.2%、 硝普钠 1.1%）。
• （3）《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》推荐有液体潴留证 据的所有心衰患者均应给予利尿剂（Ⅰ类，c 级）。
• ESCAPE 研究观察到急性心衰患者使用尿剂剂量一旦超过 300 mg/d，死亡率 几乎呈线性增加。
• （2）给药剂量：官方推荐版——利尿剂治疗之始 • 2015 年欧洲《急性心力衰竭院前和院内管理指南》推荐：所有急性心衰患者均可考虑静脉
呋塞米 20～40 mg 作为起始剂量；新发心力衰竭或未应用利尿剂维静持者，静脉呋塞米起 始剂量 40 mg；持续性心力袁竭或口服利尿剂维持治疗，至少与口服剂量相当的呋塞米快 速静注。
• 2014《中国心力衰竭诊断和治疗指南》推荐：襻利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和 (或) 体 循环明显淤血以及容量负荷过重的患者（Ⅰ类，b 级）。常用呋塞米，宜先静脉注射 20～ 40 mg，继以静脉滴注 5～40 mg/h，其总剂量在起初 6 h 不超过 80 mg，起初 24 h 不超过 160 mg，超大剂量不但不增加疗效，而且可能是有害的。亦可应用托拉塞米 10～20 mg 静 脉注射。如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂。
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Wee精nin选gpJpJt课,e件t al.Am J Pathol 1987,129:64-73
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利尿剂应用原则及 注意事项
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21
1.限盐是基础
减少 利钠后的钠潴留及钠平衡 减轻 利尿剂抵抗
2.个体化用药，力避过快过猛
从小剂量开始，观察利尿反应。缓慢利尿，避 免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱及血栓
毒性
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剂量与用法
呋塞米
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托拉塞米
Torasemide
药效学： 1、主要作用于髓袢升支粗段及远曲小管，抑制Na+-K+-2Cl‾
同向转运 2、抑制远曲小管醛固酮与其受体结合（抗醛固酮作用）
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托拉塞米
药理特点： 1.药效较呋噻米强2-4倍 2.作用持续时间较呋噻米长3倍，通常用药 1次/日 3.其作用部位广泛（多靶点），较少出现利尿抵抗现象 4.兼有抗醛固酮作用，排K+作用弱于其他袢利尿剂 5.对尿酸、血糖、脂质代谢无明显影响，耳毒性较小
特点：
常见于心肾综合征、肾病综合征 常发生于长期单一种类用药过程中
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利尿剂抵抗
1.原发病治疗不充分
肾综：大量蛋白尿及低蛋白血症影响利尿剂 药代动力学
2.循环血容量不足
1）肾血流量↓，GFR↓→尿液形成↓ 2）近曲小管重吸收钠↑→髓袢及远曲小管液中钠 ↓，利尿作用↓
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一、利尿剂在高血压中应用
双氢克尿噻 小剂量( 12.5mg/d ) 可长期使用 吲达帕胺 同时有扩血管作用（钙拮抗） 螺内酯 拮抗醛固酮，另有抑制RAS等作用，
有利靶器官（心、肾）保护
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二、利尿剂在AKI中应用
尚无明确共识
呋塞米能抑制肾小管的重吸收水钠，减少肾小管上皮细胞
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11
利尿剂依赖
反复使用利尿剂后造成机体的一种适 应状态，虽已无用药指征，却无法停药， 停药后尿量减少。
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12
处理利尿剂依赖对策
国内外鲜见报道， 1）明确是否为利尿剂依赖 2）以其他利尿剂替代，逐渐减量至停用 3）配合心理治疗
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13
利尿剂临床应用
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氧耗量，减轻缺血导致的肾小管损伤。早期给于大剂量呋
塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为 非少尿状态，降低对透析要求。1
近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受
透析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。
2
ShankarSS,et al.AmJ Physiol 2003;284:F11-21
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3.增加剂量可提高利尿强度
袢利尿剂具量—效反应特性，疗效与剂量成正 比。
4.改进用药方法：
1）延长药物作用时间 持续静滴优于单次静注
2）不同作用部位/机制药物联合使用
3）间歇用药 改善肾小管间质电解质分布
促进肾脏恢复对利尿剂的反应
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23
5.关注不良反应:
血容量异常、电解质紊乱
6.重度难治性水肿：
血液净化超滤脱水，水肿减轻后有可能 改善对利尿剂的抵抗
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24
氢氯噻嗪
Hydrochlorothiazide
主要作用于远曲小管，属中效利尿剂 一般水肿 常规剂量 25-50mg 1-2次/d
最大剂量 100-200mg/d
高血压 小剂量：12.5-25mg/d
除利尿排钠作用外，还有肾外降压机制： 1）减少血管壁Na+，扩张血管 2）增加胃肠道对Na+的排泄
机体对利尿剂的 若干反应
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6
一、神经及体液改变
RAAS系统激活 PG合成和释放↑ AVP释放↑，ANP浓度↓ 交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑
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二、利尿剂抵抗
Diuretic resistance
使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后， 仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降 低（利钠作用减弱）。
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四、利尿剂在肾综中应用
判断机体容量状态，个体化处理
判定患者血容量状况
血容量不足
血容量正常/增加
胶体液扩容＋利尿剂 精选ppt课件
利尿剂
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关于输注白蛋白争议
应用 白蛋白+呋噻米 静滴，可提高利尿效果 但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，
且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引 起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病” （Protein overload nephropathy）1，加重肾损伤 且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋 白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿
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呋塞米
Furosemide
主要作用于髓袢升支粗段，属高效能利尿剂
兼有一定扩血管效应
抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张 血管作用。
注射液为碱性液 pH＞8.0，宜用盐水稀释，而不 宜用糖水
静注 单次剂量不宜＞80 mg，时间应＞2分钟，
大剂量静脉注射时每分钟不超过4mg，以避免耳
Venkataraman R,et al,Chest 2007;131:300-308
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有主张：在维持充足有效血容量的基础上， 可先给予初始剂量呋塞米（20-40mg）， 最大剂量可达600-1000mg/d。若用药 24小时后仍无效，则应停药。
持续静滴比间歇大剂量给药效果好，可降低 耳毒性。
V.KARAJAALA,精et选apl.pMt课in件erva Anestesiol 2009;75:251-257
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三、利尿剂在CKD中应用
• 减轻水、钠负荷 • 防治使用ACEI、ARB时的高钾血症 • 对合并慢性心功能不全，有残余肾功
能的ESRD患者，透析间期使用改善 心功能。
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XIANG YA HOSPITAL
利尿剂临床应用 及注意事项
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1
利尿剂
泛指一类通过增加尿液溶质及水分排 出而减少细胞外液的药物，通过影响肾小 球滤过、肾小管重吸收和分泌等功能实现 其利尿作用。
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2
利尿剂临床药理
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3
常用利尿剂
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4
精选ppt课件
5
3.利尿剂引起神经体液因子改变
交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收 Na+↑ → 髓袢及远曲小管液中钠↓ ，袢利 尿剂作用减弱，加重利尿剂抵抗
精选ppt课件10Leabharlann 四、利尿剂依赖药物依赖
长期或反复使用某种药物，为获得精神上的 快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续 或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。 具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。