亚低温治疗中脑组织代谢监测方式及意义

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堡!!塑丝壅塑墨查!塑!!!旦塑三鲞篁!塑里塑!!!t-型!!!!竺!!堡:!!竺!竺!,!!1.!,盟!! 未发生出血、感染等与监测有关的并发症。(2)间接 监测法。包括经颈静脉导管颌静脉血氧饱和度(sj— voz)测定及经颅近红外线频谱洼脑氧含量测定,前 者即将显微导管置于颈静脉窦,通过测定SjvO:来 反映大脑半球氧代谢程度,是…种有创性监测手 段。文献报道的sjv0。正常值为55%~70%,平均为
现代神经疾病杂志2002年6月第2卷第3期
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・综述-
亚低温治疗中脑组织代谢监测方式及意义
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近年来,随着医学监测手段的发展及新的监护 仪的出现,多种监测手段应用于重型颅脑创伤的亚 低温治疗过程中,不仅及时反映了患者脑部的重要 病理生理、生化代谢变化及亚低温治疗效果,同时 也保证了亚低温治疗的安全性,从而防止或减轻了 重型颅脑创伤后继发性脑损伤的发生发展,改善患 者预后。本文拟就颅内压和脑灌注压监测,脑氧代 谢监测,脑咀流量监测及微透析技术在临床中的应 用作简要综述。 一、颅内压与脑灌注压监测 目前比较公认的颅内压监测方法为脑室内法, 而脑灌注压的计算方法则是根据平均动脉压与颅 内压的差值推算而得。颅内压与脑灌注压的分级标
(一)概念与正常值:脑功能和代谢的维持依赖 于足够的供血和供氧,正常成人在休息状态下脑I【lL 流量为50~55ml/(100譬-圩Ⅱn)。全脑和局部血流量可 在一定范围内波动,低于这一范围并持续一定时间
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准为:颅内压在5~15mmHg为正常,16~20mm№为
轻度增高,21 ̄40mmHg为中度增高,>40mmHg为 重度增高。一般认为,颅内压≥20mmHg即为临床 治疗指征。脑灌注压的正常值为70~90mmHg,一般 维持在60mmHg以卜即可保证脑血流量;而脑灌注 压≥90mmHg并不能提高脑血流量甚至可导致脑 充ⅡIL。当脑灌注压<40mmHg时,升高脑灌注压可提 高脑组织氧分压(PhtO:);但当其>60mmHg时,灌注 压的进一步升高则不会使Pbt0:继续升高“】。提示只 要脑灌注压不低于60mmHg,即可保证脑组织代谢 所必须的Pbt02。 二、脑组织氧代谢监测 (一)正常值及缺血阈值:(1)Pbt02。自1956年 Clarko首次报告对血液及脑组织中氧张力予以测定 以来,人们便开始进行Pbt0:测定及其调节机制的 实验研究。动物实验已证实,正常灰质Pbt0:为
病患者的前瞻性对照研究发现,无缺血损伤的患者 Phtc02为(49±5)mmHg;而脑缺血患者为(72±23) mmHg同。人类Pbtc02的正常参考值为40~50mmH琢 >55mmHg为脑组织c02蓄积。(3)脑组织pH值。据 文献报道,常温下幼猪的脑组织pH(pHbt)值为 7.08±o.14,阻断脑血流后降至6.06±o.18目。目前,临 床较为公认的人pHbt正常参考值为7.O】~7.20,< 7.00为酸中毒。(4)脑温。~般情况F,脑温与机体 核心温度相接近,因此在以往的文献报道中常用核 心温度代表脑温。机体有多个部位可用来测定核心 温度,如中耳、南肠、口腔、膀胱、食管、肺动脉或颈 静脉。1998年,Richard等”对8例重型颅脑创伤患 者进行脑组织、直肠和膀胱温度监测,并比较三者 之间的关系,发现脑温多高于直肠和膀胱,尤其在 异常温度范围时其差距更大。因此,创伤性脑损伤 患者尤其是在低温或高温状态下,其直肠和膀胱温 度常低于脑温。但也有不同结果报道,zauner等…进 行的动物实验发现,脑温低于核心温度0.6℃~1.4 ℃;在局部缺血时脑温明显下降。国内有学者对33 例重型颅脑创伤患者的脑温和直肠温度的观察结 果显示,伤后早期脑温高于直肠温度,而且两者均 高于正常值;在亚低温治疗过程中脑温和直肠温度 虽同时下降,但二者之间的差距逐渐增大9,”。因此 认为,重型颅脑创伤后及亚低温治疗中直接监测脑 温,可更为准确地反映脑组织温度及亚低温治疗过 程中的温度变化。 (二)常用监测方法:目前常用的监测方法分直 接与间接两类。(1)直接监测法。即脑组织内直接置 人传感器监测PbtO:及相关参数。常用的直接监测 法有两类,即测定Pbtot及脑温的uCOX系统和同 时测定Pbt02、Pbtc02、pHbt及脑温的Neurotrend一7m 系统。1995年,zauner等8发现,单纯监测Pbt02在 出现通气不足或低氧血症时有可能导致错误结论, 提出只有同时监测Pbt02、Pbtc0:、pHbt及脑温才能 更准确地评估患者缺血缺氧等继发性脑损伤。 Charbel等…报告,在实施监测过程中,所有患者均
三、脑【『n流量监测
(・)摹本原理和方法:微透析技术是以小分子 物质顺着浓度梯度通过半透膜扩散的原理为基础, 对活体组织细胞外液进行生物化学采样的技术。将 微透析探针置于脑组织中,即可对脑组织间液中的 兴奋性氨基酸、乳酸、丙酮酸盐及乙酰胆碱、一氧化 氮等成分进行检测。 (二)实验研究及临床应用:应用微透析技术对 脑组织问液进行监测,可以提供更多有关脑组织代 谢方面的信息。研究证实,大鼠脑组织间液中的谷 氨酸、天门冬氨酸等兴奋性氨基酸以及乳酸、丙酮 酸等均在颅脑创伤后成倍增高。如果颅脑刨伤伴缺 氧,则大鼠脑组织间液中的谷氨酸、乳酸和内酮酸 水平升高的时间明显延长,有时呈现双相性,即高
进展。
62%,脑缺氧阈值为50%㈣。(3)直接监测与问接监
测相结合。santbri“等”】研究发现,PbtO:和sjv0: 有良好相关性。江基尧”21报告国外的监测结果表明, 监测Pbt02可准确反映局限性脑缺氧;而监测sjvO: 则有助于判断大脑半球组织缺氧状态,两者的应用 价值有所不同。 (三)晕型颅脑创伤后及亚低温治疗中脑氧代 谢的变化:重型颅脑创伤后早期,由于脑血管自身 调节障碍,以及颅内血肿、高热、脑水肿等原因使脑 血流量减少,脑组织供氧及代谢产物的清除减少; 与此同时,脑组织氧消耗量增加,造成了脑组织氧 的供需平衡失调,导致脑组织缺血缺氧;而脑组织 缺血缺氧,进而使神经元对葡萄糖的氧化能力降低 或丧失,使能通过葡萄糖无氧酵解产生能量,并产 生大量乳酸,导致脑组织乳酸蓄积而发生酸中毒。 Dings等…3测定重型颅脑创伤患者脑组织氧分雎,发 现伤后早期Pbt02的均值很低,为(7.7±2.6)mmHg, 提示重型颅脑创伤后患者存在脑缺氧。 有研究证实,脑氧代谢率随着脑温的降低而下 降,其变化接近线性关系。Metz等…对10例重型颅 脑刨伤患者进行亚低温治疗,同时观察脑ⅡIL流量及 脑氧代谢率的变化,发现在降温及复温过程中,脑 m流量无明显变化,而脑氧代谢率在低温治疗早期 下降45%,低温持续24h后及复温过程中可逐渐增 高。由此可推测,亚低温治疗可通过降低脑氧代谢 率来提高脑组织氧含量,改善脑缺氧。 sutlon等”采用亚磷磁共振分光术观察幼猪脑 在循环骤停和再灌注期间低温对pHbt值的影响,证 实缺血期前后低温组pHbt值均高于常温组,酸中毒 有所减轻。有人用同样的方法动态测定重型颅脑创 伤后pHbt值,结果亦证实31℃~35℃的低温治疗可 减轻脑组织酸中毒程度lL目。
174。
现代神经模病杂志2【)02年6月第2卷第3期
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硝酸盐和硝酸盐水平的检测町发现,常温时这些物 质的浓度于伤后10mjn增高,20mjn达高峰,但在 亚低温治疗后则未见此变化…。故认为,抑制…氧化 氮生成是亚低温脑保护作用的机制之一。 多数学者将微透析监测与患者的临床病理分 型、临床表现、预后以及各种监测手段相结合,分析
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24.5~29.5mm№031;而临床试验结果显示,人类Pbt0:
正常参考值为16—40mmHg,当Pbt02在10~15 mm}k时为轻度低氧状态,<9mmHg则为重度低氧 状态;故一些学者提出以10乱mHg作为缺血阈值M。 (2)脑组织二氧化碳分压(Pbtcoz)。对缺血性脑血管
作者单位:300060天津市环瑚医院神经外科
・173
将会引起不同的神经功能障碍甚至发生脑梗死。 (二)监测方法:目前只有激光多普勒血流测最 法(1aserDopplernowmetry,LDF)可以持续监测脑血 流量。研究表明,脑皮层LDF血流值的正常参考范 围为50~150AU,<50AU为脑缺血,>150Au为脑 充血…。 (二)临床应用:由于患者病情的变化,影响脑 血流量的全身性因素,诸如平均动脉血压、颅内压 等以及接受了影响脑血流量的治疗手段或药物,重 型颅脑创伤患者的脑血流量始终处于动态变化中。 同时由于影响重型颅脑创伤后脑血流量的因素较 多,如患者年龄、外力的轻重、颅内病变的病理类 型、脑血管反应能力以及全身性因素等,颅脑创伤 后的脑血流量及其变化过程存在明显的个体差异, 但均可发生脑缺血、低灌注、脑充血及脑血管痉挛。 在伤后24h内多数患者的脑血流量呈渐进性上升 趋势”l。一般伤后脑血流量最低值发生在伤后当天, 最高值出现在伤后第1—5d㈣。亚低温治疗可明显降 低脑氧代谢率,但对脑血流量无明显影响,因此对 脑血流最明显降低的重型颅脑创伤患者具有提高 脑组织对缺血缺氧的耐受能力,从而保护神经元免 受缺m性损伤。 四、微透析技术的应用 20世纪80年代以来,国外学者已经应用微透 析技术列颅脑创伤的病理生理变化做了大量的动 物实验和临床研究,近年又有很多学者开始将此技 术应用于亚低温治疗的实验研究中,并取得_:广初步
不同情况下的脑组织问液神经生化反应[…l。不『_J
的脑损伤分型其脑组织间液中谷氨酸水平升高的 程度不同,当发生继发性脑缺血缺氧时,谷氨酸水 平显著升高,同时伴有脑组织问液乳酸蓄积,糖浓 度降低。重型颅脑创伤后谷氨酸水平显著升高的患 者预后往往较差。
参考文献

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