“慢性支气管炎防治”知识讲座
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慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康。
发病因素
慢性支气管炎的病因极为复杂,迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为,有关因素如下。
(一)大气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾,对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。
容易中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时,慢性支气管炎的急性发作就显著增
多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜,并引起肺纤维组织增生,使肺清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。
(二)吸烟
现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素,吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了
339名50岁以上者,其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍,前者为20.9%,
后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查,
慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。
(三)感染
呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究,目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。
病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感
染造成呼吸道上皮损害,有利于细菌感染,引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系,至今不明。
(四)过敏因素
过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系,初步看来,细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者,有过敏史的较多,对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组,痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加,提示与川型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应,继而发生慢性支气管炎。
(五)其他
除上述因素外,气候变化,特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱。在冬季,患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调,也可能是本病的一个内因,大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进,气道反应性较正常人增强。
老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退,喉头反射减弱,呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统机能衰退,也可使慢性支气管炎发病增加。
营养对支气管炎也有一定影响,维生素C缺乏,机体对感染的抵抗力降低,血管通
透性增加;维生素A缺乏,可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱,溶菌酶活力降低,易罹慢性支气管炎。
遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关,迄今尚未证实。 a 1-抗胰蛋白酶严重缺
乏者能引起肺气肿,但无气道病变的症状,提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
病理改变
慢性支气管炎的主要病理变化如下。
(一)腺体增生肥大,分泌功能亢进。慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,
浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,
慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55〜0.79以上(正
常为0.4以下),Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。
(二)粘膜上皮细胞的变化。由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和
鳞状上
皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。
(三)支气管壁的改变。支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤
维增生。
支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机
化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。
(四)电镜检查。慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化:①I型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中线粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状,U型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥
漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。
(5)呼吸功能变化。慢性支气管炎早期病变主要在内径v 2mm勺小气道,临床症状
不明显,常规肺功能测验大多正常,但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管,在急性加重期,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟
呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加,但肺活量正常。在缓解期,
肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后,呼吸功能的损害则大都不可逆转。
流行病学
本病为一常见多发病,根据我国70年代全国6千多万人的普查,患病率为3.82%,
随着年龄增长,患病率递增,50岁以上的患病率高达15%或更多。本病流行与吸烟、地
区和环境卫生等有密切关系。吸烟者患病率远高于不吸烟者。北方气候寒冷患病率高于南方。工矿地区大气污染严重,患病率高于一般城市。
临床表现
部分患者在起病前有急性支气管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰,尤以晨起为著,痰呈白色粘液泡沫状,粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染时,症状迅速加剧。痰量增多,粘稠度增加或为黄色脓性,偶有痰中带血。慢性支气管炎反复发作后,支气管粘膜的迷走神经感受器反应性增高,副交感神经功能亢进,可出现过敏现象而发生喘息。随着病情发展,终年咳嗽,咳痰不停,冬秋加剧。喘息型支气管炎患者在症状加剧或继发感染时,常有哮喘样发作,气急不能平卧。呼吸困难一般不明显,但并发肺气肿后,随着肺气肿程度增加,则呼吸困难逐渐增剧。
并发症
(一)阻塞性肺气肿为慢性支气管炎最常见的并发症,参阅“阻塞性肺气
肿”。
(二)支气管肺炎慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中,患有寒战、发热,咳嗽增剧,痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有
小斑点状或小片阴影。
(三)支气管扩张慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血,水肿,形成溃疡,