公卫执业医师考试生理学复习要点:心肌的生物电现象和电生理特性
动物生理学复习要点说明
动物生理学复习要点执业兽医资格考试动物生理学第一部分概述一、机体的功能与环境1、动物体所含的液体称为体液,约占体重的60%,细胞外液被称为机体的环境,约占体液的1/3。
2、各种物质在不断转换中达到相对平衡,即动态平衡状态,称为稳态。
二、机体功能的调节1、生理功能的调节方式包括:神经调节、体液调节、自身调节2、神经调节的基本过程是反射(reflex)。
反射:是指在中枢神经系统的参与下,机体对外环境变化产生的有规律的适应性反应,结构基础是反射弧(感受器、传入神经纤维、神经中枢、传出神经纤维、效应器)第二部分细胞的基本功能1、细胞的兴奋性和生物电现象[1] 静息电位:静息电位是指细胞未受刺激时,存在于膜外两侧的电位差。
机制:K+ 在浓度差作用下向细胞外扩散,并滞留在细胞外表面形成向的电场,当达到电-化学平衡时,K+ 净流量为零。
因此,可以说静息电位相当于K+ 外流形成的跨膜平衡电位[2] 动作电位:是细胞受到刺激时静息膜电位发生改变的过程。
机制:当细胞受刺激而兴奋时,膜对Na+ 通透性增大,对K+ 通透性减小,于是细胞外的Na+ 便会顺其波度梯度和电梯度向胞扩散,导致膜负电位减小,直至膜电位比膜外高,形成正外负的反极化状态。
当促使Na+ 流的浓度梯度和阻止Na+ 流的电梯度,这两种拮抗力量相等时,Na+ 的净流停止。
因此,可以说动作电位的去极化过程相当于Na+ 流所形成的电- 化学平衡电位。
[3]细胞受到刺激后能产生动作电位的能力称为兴奋性;在体条件下,产生动作电位的过程称为兴奋。
兴奋性时期①绝对不应期②相对不应期③超常期④低常期[4]阈值:引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度称为阈值,该刺激强度的值则称为刺激的阈值。
阈电位:从静息电位变为动作电位的这一临界值称为阈电位。
2、神经骨骼肌接头也叫运动终板。
第三部分血液一、血液的组成与理化特性1、血量及血液的基本组成成年动物的血量约为体重的5%-9%,一次失血若不超过血量的10%,一般不会影响健康,一次急性失血若达到血量的20%时,生命活动将受到明显影响。
第二节 心肌的生物电现象和生理特征(4)
第二节心肌的生物电现象和生理特征(4)产生正常跨膜电位(静息电位和动作电位),但对于心肌细胞活动的调节以及异常电活动的电生产有着特别重要的意义。
重要的化学门控离子通道有以下三种;(1)乙酰胆碱控制的K+通道(I k-ACh):早年曾认为ACh激活的是I kl,近年发现是通过G蛋白激活开放了另一种与在生物物理学特性和生理学特性上均不相同的K+通道。
(2)ATP依从性K+通道(I k-ATP):ATP的作用并不是分解供能激活此通道,而是维持此通道在正常情况下处于关闭状态。
当心肌细胞内ATP降到临界水平以下时(如心肌缺血时),此种特殊的K+通道开放。
大量K+外漏以致缺血心肌细胞局部高钾而引起除极,诱发心律失常。
硫脲类药物可阻断此通道。
(3)I Na�Ck―Ca2+通道:是细胞内Ca2+增高时激活的一种非特异性正离子通道,载流离子是Na+和K+,形成一过性内向离子流(I ti)。
实验表明,在某些情况下,浦肯野细胞在动作电位复极后可产生一种除极电位(延迟后除极电位),当它达阈电位时就可以诱发另一个新的动作电位,形成异位搏动。
I ti就是延迟后除极电位的离子基础。
洋地黄中毒,细胞外低K+或低Na+,以及咖啡因、儿茶酚胺等可引起细胞内Ca2+超负荷的因素,均可诱发或加强I ti和延迟后除极电位。
二、心肌的电生理特性心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
心肌的收缩性是指心肌能够在肌膜动作电位的触发下产生收缩反应的特性,它是以收缩蛋白质之间的生物化学和生物物理反应为基础的,是心肌的一种机械特性。
兴奋性、自律性和传导性,则是以肌膜的生物电活动为基础的,故又称为电生理特性。
心肌组织的这些生理特性共同决定着心脏的活动。
(一)心肌的兴奋性所有心肌细胞都具有兴奋性,即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。
衡量心肌的兴奋性,同样可以采用刺激的阈值作指标,阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。
1.决定和影响兴奋性的因素从关于兴奋产生过程的叙述中可知,兴奋的产生包括静息电位去极化到阈电位水平以及Na+通道(以快反应型细胞为例)的激活这样两个环节;当这两方面的因素发生变化时,兴奋性将随之发生改变。
2022年执业医师考试重点生理学
生理学一、冲刺方略与措施二、课程旳构造1.各章节热点题目练习与解说2.模拟题;第一单元细胞四两拨千斤:Na+内流——去极化——兴奋Cl-内流——超级化——克制其他一律选择K+外流细胞旳兴奋性和生物电现象1.可产生克制性突触后电位旳离子基本是A.K+B.Na+C.Ca2+D.Cl-E.H+【对旳答案】D2.可产生兴奋性突触后电位旳离子基本是A.K+B.Na+C.Ca2+D.Cl-E.H+【对旳答案】B3.克制性突触后电位是A.去极化局部电位B.超极化局部电位C.具有全或无特性D.突触后膜Na+通透性增长所致E.突触前膜递质释放减少所致【对旳答案】B4.兴奋性突触后电位是指突触后膜浮现A.极化B.去极化C.超极化D.反极化E.复极化【对旳答案】B5.神经、肌肉、腺体受阈刺激产生反映旳共同体现是A.分泌B.收缩C.局部电位D.阈电位E.动作电位【答案】E6.以单纯扩散旳方式跨膜转运旳物质是A.Na+B.Ca2+C.O2和CO2D.葡萄糖E.氨基酸【答案】CA.脂质双分子B.积极转运C.通道转运D.载体转运E.钠泵7.葡萄糖顺浓度梯度跨膜转运旳方式是【答案】D8.小肠吸取葡萄糖旳方式是【答案】BA.积极转运B.单纯扩散C.易化扩散D.入胞作用E.出胞作用9.神经末梢释放递质是通过什么方式转运旳【答案】E10.蛋白质从细胞外液进入细胞内旳转运方式是【答案】D积极转运被动转运(单纯/易化)需由细胞提供能量不需外部能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜两侧浓度差更大使膜两侧浓度差更小※转运旳都是小分子物质11.有关Na+泵生理作用旳描述,不对旳旳是A.Na+泵使细胞内外Na+、K+呈均匀分布B.将Na+移出膜外,将K+移入膜内C.建立势能储藏,为某些营养物质吸取提供条件D.细胞外高Na+可维持细胞内外正常旳渗入压E.细胞内高K+保证许多细胞代谢反映进行【答案】A考点提炼:钠泵活动旳生理意义:①由钠泵形成旳细胞内高K+和细胞外旳高Na+,这是许多代谢反映进行旳必需条件。
医学培训执业医师生理笔记
医学培训执业医师生理笔记生理学(15分以内)第一节细胞的基本功能一、细胞的基本功能1、单纯扩散:脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动,如氧、二氧化碳等。
2、易化扩散:(1)经载体扩散:葡萄糖、氨基酸等营养物质,具有高特异性、有饱和现象,竞争性抑制的特点。
(2)经通道扩散:Na/K/CL/Ca等离子,特异性不高,无饱和现象。
3、主动转运:分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧,消耗ATP。
(1)原发性主动转运:钠泵激活,胞内Na增加和胞外K增加。
每分解一个ATP,移出3个Na,移入2个K。
钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)的意义:(1)造成膜内外Na和K的浓度差;(2)维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;(3)造成膜内高K,为细胞代谢的必需条件。
(4)钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。
(2)继发性主动转运:不直接利用ATP分解的能量,典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮的主动吸收。
4、出胞入胞(也属于主动转运):大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等),耗能。
二、细胞的兴奋性和生物电现象(一)静息电位和动作电位及其产生机制1、静息电位产生机制:主要由K外流形成,接近K的电-化学平衡电位;细胞膜呈外正内负电位差。
2、动作电位产生机制:主要由Na内流形成,Na平衡电位根据Nernt公式计算的数值>实际测得的动作电位超射值。
①静息电位K+的外移停止(K+通道开放),几乎没有Na+的内移(Na+通道关闭)②阈电位造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位兴奋的标志动作电位或锋电位的出现③动作电位升支膜对Na+通透性增大,超过了对K+的通透性。
Na+向膜内易化扩散(Na+内移)④锋电位大多数被激活的Na+通道进入失活状态,不再开放。
是动作电位的主要组成部分绝对不应期Na+通道处于完全失活状态相对不应期一部分失活的Na+通道开始恢复,一部分Na+通道仍处于失活状态⑤动作电位降支Na+通道失活,K+通道开放(K+外流)⑥负后电位为后电位的前半部分,是膜电位小于静息电位的成分⑦正后电位为后电位的后半部分,是膜电位大于静息电位的成分极化是指静息状态下,细胞膜电位外正内负的状态(正常膜电位内负外正的状态)超极化是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。
心肌生理特性
心肌生理特性心肌生理特性包括:自律性、兴奋性、传导性和收缩性。
一、心肌的生物电现象(跨膜电位)心肌细胞可分为两类:一类是普通心肌,即构成心房壁和心室壁的心肌细胞,故又称为工作细胞。
另一类是特化心肌,组成心内特殊传导系统,故又称为自律细胞。
图1 各部分心肌细胞的跨膜电位(一)、工作心肌的跨膜电位:以心室肌为例说明之。
图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。
其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。
(1)、静息电位:心室肌细胞的静息电位约—90mV,其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。
细胞内K+浓度高于细胞外;安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。
因此,K+顺浓度差由膜内向膜外扩散,达到K+的电一化学平衡电位。
(2)、动作电位:心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化:又称为0期。
在适宜刺激作用下,心肌发生兴奋时,膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右,形成动作电位的上升支。
0期历时1~2 ms。
其产生机制:刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时,大量Na+通道开放,Na+快速内流,使膜内电位急剧上升,达到Na+的电一化学平衡电位。
2、复极化:包括l期、2期、3期、4期。
1期:膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右,此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。
2期:1期结束膜内电位达O mV左右后,膜电位基本停滞在此水平达1 00~1 50 ms。
记录的动作电位曲线呈平台状,故此期称为平台期。
2期的形成主要是由Ca2+内流与K+外流同时存在,二者对膜电位的影响相互抵消。
3期:膜内电位由0MV 左右下降到-90 ,3期是Ca2+内流停止,K+外流逐渐增强所致。
4期:此期膜电位稳定于静息电位,所以也称静息期。
4期跨膜离子流较活跃,主要通过离子泵的活动,以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态,保证心肌细胞的兴奋性。
医学基础知识重点:生理学之心肌电生理考点汇总
医学基础知识重点:生理学之心肌电生理考点汇总
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心肌电生理的特点总结如下:
1.2期平台期是心室肌细胞的主要特征,是心室肌动作电位复极较长的原因,决定心室肌细胞有效不应期长短。
2.心室肌细胞动作电位分期及发生机制:0期去极Na内流,1.2.3期K外流,2期多个Ca内流,4期钠泵来决定。
3.自律细胞形成机制:快Na慢Ca。
浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;窦房结细胞4期去极化由Ca内流形成。
4.心肌跨膜电位类型和特点:
(1)快反应电位:包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维,主要Na内流;
特点:静息电位大,去极幅度大,速度快,兴奋扩布传导快。
(2)慢反应电位:包括窦房结、房室结,主要Ca和Na内流;
特点:静息电位小,去极幅度小,速度慢,兴奋扩布传导慢。
5.心肌生理特性:自律性、兴奋性、传导性、收缩性。
6.有效不应期:包括绝对不应期和局部反应期,相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期;意义:保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
7.自律细胞包括:窦房结房室交界希氏束浦肯野(自律性由高到低)
8.心肌传导性:浦肯野纤维最快(4m/s),房室交界最慢(0.02m/s);房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点,使心脏不发生房室收缩重叠现象,保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
生理学:心脏电生理及生理特性
心肌细胞的类型: 工作细胞:心房、心室肌细胞
兴奋性、传导性、收缩性,无自律性 自律细胞:窦房结P细胞和浦肯野细胞
兴奋性、传导性、自律性,无收缩性
兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)、 收缩性(contractility)、自律性(autorhythmicity)
升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵
入K+→恢复正常离子分布
10
0期
除极期
1期 2期
快速复极初期 平台期
电位变化 -90
+30mV
+30
0 mV
0 mV
3期
快速复极末期
0 mV
-90 mV
4期
静系期
-90 mV
机制
Na+快速内流
I Na
快通道 阻断剂: 河豚毒素
K+ 外流
Ito Ito通道 阻断剂: 4-氨基吡啶
生理特性
22
(3)引起0期去极化的离子通道性状态
Na+通道和Ca2+通道:静息、激活和失活状态
•取决于当时的膜电位水平及有关时间进程 •快反应细胞:正常RP水平时,钠通道处于静息 (备用)态,可以被激活。由RP去极化达阈电 位时,钠通道激活开放,形成AP去极相,随后 钠通道失活关闭 •只有在膜电位恢复到一定电位,且过一段时间 后,钠通道才重新恢复到静息态,通道从失活 态恢复到静息态的过程称为复活
• 4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋 的基础
• 进行性净内向电流的产生,可能由于内向电流逐 渐增强;也可能由于外向电流逐渐减弱
13
1.浦肯野细胞
复习总结:生理学第三章血液循环
【考纲要求】 1.⼼脏的泵⾎功能:①⼼动周期的概念;⼼脏泵⾎的过程和机制;②⼼脏泵⾎功能的评价:每搏输出量、每分输出量、射⾎分数、⼼指数、⼼脏作功量;③⼼脏泵⾎功能的调节:每搏输出量的调节和⼼率对⼼泵功能的影响。
2.⼼肌的⽣物电现象和电⽣理特性:①⼯作细胞和⾃律细胞的跨膜电位及其形成机制;②⼼肌的兴奋性、⾃动节律性和传导性;③正常⼼电图的波形及⽣理意义。
3.⾎管⽣理:①动脉⾎压的形成、正常值和影响因素;②中⼼静脉压、静脉回⼼⾎量及其影响因素;③微循环的组成及作⽤;④组织液的⽣成及其影响因素。
4.⼼⾎管活动的调节:①神经调节:⼼交感神经、⼼迷⾛神经、交感缩⾎管神经纤维;②⼼⾎管反射:颈动脉窦和主动脉⼸压⼒感受性反射;③体液调节:肾素-⾎管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素。
5.器官循环:冠脉循环的⾎流特点和⾎流量的调节。
【考点纵览】 1.⼼脏每舒缩⼀次所构成的机械活动周期,称为⼼动周期,持续的时间与⼼率有关。
⼼率增快,⼼动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均缩短,但舒张期的缩短更明显。
2.⼼脏泵⾎的过程分三期:等容收缩期、快速射⾎期、减慢射⾎期。
等容收缩期室内压⾼于房内压,但低于动脉压,房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态,⼼室的容积不变,压⼒增⾼。
快速射⾎期⼼室内的压⼒⾼于动脉压,动脉瓣开放,⾎液快速由⼼室流向动脉,⼼室容积缩⼩,此期房室瓣仍处于关闭状态,⼼室内压⼒达峰值。
减慢射⾎期⼼室内的压⼒略低于动脉压,由于惯性⾎液继续流⼊动脉,但速度减慢,瓣膜的开闭同快速射⾎期。
3.⼼室的充盈过程分四期:等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期、房缩充盈期。
等容舒张期⼼室内压⼒低于动脉压,但⾼于房内压,房室瓣和动脉瓣⼜都处于关闭状态,⼼室内的容积不变,压⼒降低。
快速充盈期⼼室内的压⼒低于房内压,房室瓣开放,动脉瓣仍处于关闭状态,⾎液快速由⼼房流⼈⼼室,⼼室容积增⼤。
减慢充盈期房室压⼒差减⼩,⾎流速度变慢,瓣膜的开闭同快速充盈期。
【医学学习】心脏的电生理学及生理特性
膜电位变化
RP-90mvFra bibliotek产生机制 钾离子外流
01234
从-90mv到+30mv 钠离子内流
从+30mv 到0mv 钾离子外流
AP 维持在0mv左右
钙内流和钾外流
从0mv到-90mv 钾离子外流
-90mv
钠泵和钠-钙交换体
(二)自律细胞的跨膜电位及其B形loo成d C机irc制ulation
1. 窦房结P细胞 ① 0期去极化慢(慢反应细胞)
(三)自动节律性
Blood Circulation
(autorhythmicity,自律性)
心肌在无外来刺激条件下能自动产生 节律性兴奋的能力或特性。
(三)自动节律性 自律细胞的自动兴奋频率:
Blood Circulation
正常起搏点
窦房结P细胞
潜 房室交界(结区除外)
在
起 房室束
搏 点
末梢浦肯野细胞
正电荷移动方向 膜电位变化 离子流
内向电流 膜外→膜内 去极化 Na+内流 Ca2+内流
外向电流
膜内→膜外 复极化或超极化 K+外流 Cl-内流
一、心肌细胞的跨膜电位及其形Blo成od 机Cir制culation
复习:
骨骼肌细胞的跨膜电位及其产生机制
主要形成机制
RP
K+外流(钾漏通道)
少量Na+内流、钠泵活动
+
a
-
b
(二)传导性(conductivity)Blood Circulation 2. 影响传导性的因素
(1)结构因素 (2)生理因素
① 0期去极化的速度和幅度(正相关)
----+++++++++++ ++++++++ ++++---- -------- ----- --
《生理学》心脏的生物电活动和生理特性
Ions and Cells
Extracellular fluid
Intracellular fluid
Na+ K+ Ca+2 Mg+2 ClHCO3SO4-2
Phosphates
pH
140 mM 4 mM 2.4 mM 1.2 mM
103 mM 28 mM 1 mM 4 mM
收缩性(contractility)
机械特性
(一)兴奋性
1、兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激
活、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应 的周期性改变。
(1)有效不应期(ERP)
绝对不应期(ARP) 局部反应期:
(2)相对不应期(RRP)
(3)超常期(SNP)
局部反应期
电位变化: +30→0mV 持续时间: 10ms (与0期合称为锋电位) 形成机制: K+外流(一过性外向电流 Ito )
一过性外向电流 Ito通道: K+等
-30mv开放 5—10ms
1期
按任意键显示动画 2
②2期(平台期)
电位变化: 0mV
持续时间: 100~150ms
形成机制:外向离子流(IK)≈内向离子流(ICa-L )
(一)工作细胞的跨膜电位及其产生机制
(以心室肌细胞为例)
1.心室肌细胞RP形成机制
(1)幅度:-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。
(2)机制:=K+平衡电位
条件: ① 膜两侧存在浓度差:
[K+]i > [K+]o=28∶1
[Na+]i <[Na+]o= 1∶13
心肌细胞的生物电现象和生理特性
复习题
一、名词解释 1.窦性节律 2.自律性
二、思考题 1、分析心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制。 2、简述心肌的生理特性。
38
谢谢观看
心肌在没有外来刺激的情况下,能自动地发生节律 性兴奋的特性,称自动节律性,简称自律性。 产生机制:4期自动去极化
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1.心脏的起搏点 窦房结100>房室交界50>房室束40>浦肯野纤维30
正常起搏点
潜在起搏点
窦性心律
异位心律
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2.影响自律性的因素 ① 4期自动去极化速度
——速度快,则自律性高
▪ 代偿间歇:一次期前收缩后存在一段较长时间的心室舒 张期,称为代偿间歇。
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形成原因
期前兴奋有自己的有效不应期,随后一次来自窦房 结的兴奋往往落在有效不应期中而形成一次“脱失” ,必 须等到下一次窦房结的兴奋传来才能引起兴奋和收缩。
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兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 ▪ 有效不应期特别长,一直延续到心肌细胞舒张期开始之
2、动作电位:0、1、2、3、4五期
3
心室肌细胞动作电位的分期及其形成机制
AP分期
持续时间 离子活动
去极化 0期 1期
1~2 ms 10ms
Na+快速内流 K+外流
复极化 2期平台期 3期
静 息 4期
100~150ms 100~150ms
K+外流、Ca2+内流 K+外流 离子泵活动
心室肌细胞动作电位的主要特征: Ca2+缓慢内流而形成2期平台期,使复极化历时明显
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心肌细胞的分类
▪ 根据自动节律性(4期有无自动去极化) 自律细胞 非自律(工作)细胞
第二节 心肌的生物电现象和生理特征(3)
第二节心肌的生物电现象和生理特征(3)I f的进一步研究正受到心肌电生理学者们的高度关注。
2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结含有丰富的自律细胞,动作电位复极后出现明显的4期自动除极,但它是一种慢反应自律细胞,其跨膜电位具有许多不同于心室肌快反应细胞和浦肯野快反应自律细胞的特征:①窦房结细胞的最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于(电位较正)浦肯野细胞;②0期除极结束时,膜内电位为0mV左右,不出现明显的极化倒转;③其除极幅度(70mV)小于浦肯野细胞(为120mV),而0期除极时程(7ms左右)却又比后者(1-2 ms)长得多。
原因是窦房结细胞0期除极速度(约10V/s)明显慢于浦肯野细胞(200-1000V/s),因此,动作电位升支远不如后者那么陡峭;④没有明显的复极1期和平台期;⑤4期自动除极速度(约0.1V/s)却比浦肯野细胞(约0.02V/s)要快,记录曲线上窦房结细胞4期膜电位变化的斜率大于浦肯野细胞.图4-8显示心室肌快反应细胞与窦房结细胞跨膜电位变化的差别。
图4-8 心室肌(A)与窦房结(B)细胞跨膜电位的比较窦房结细胞的直径很小,进行电生理研究有一定困难。
直到70年代中期,才开始在窦房结小标本上采用电压钳技术对其跨膜离子流进行了定量研究,但目前尚未能充分阐明它的跨膜电位,尤其是4期起搏电流的离子基础。
学者们观察到,窦房结细胞0期除极不受细胞外Na+浓度的影响,对河豚毒很不敏感;相反,它受细胞外Ca2+浓度的明显影响,并可被抑制钙通道的药物和离子(如异搏定、D-600和Mn2+等)所阻断。
据此可以认为,引起窦房结细胞动作电位0期除极的内向电流是由Ca2+负载的。
这种内向电流被称为第二内向电流;而引起快反应细胞(心室肌、心房肌和浦肯野细胞)0期除极的快Na+内流称为第一内向电流。
根据已有的研究资料,可将窦房结细胞动作电位的形成过程描述如下:当膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时,激活膜上钙通道,引起Ca2+内向流(Ica),导致0期除极;随后,钙通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少;另一方面,在复极初期,有一种K+通道被激活,出现K+外向流(I k)。
心脏的电生理学及生理特性
●衡量指标:阈值Threshold
(心肌细胞兴奋性的周期变化(有效不应期、相 对不应期和超常期)
有效不应期 相对不应期 超常期
兴奋性
0 低于正常 高于正常
阈值
无穷大 高于正常 低于正常
●期前收缩与代偿间歇
在心房或心室的有效不应期之后,下一次窦性节律兴奋到达之前,受到窦 房结以外的刺激,则心房或心室可产生一次提前出现的收缩,称为期前收 缩。期前收缩也有自 己的有效不应期,在期前收缩之后的窦房结兴奋传到 心房或心室时,常常落在此期前收缩的有效不应期之内,结果不能引起心 房或心室兴奋和收缩。必须等到下一次 窦房结兴奋传来时,才能引起心房 和心室兴奋和收缩。所以在一次期前收缩之后,往往有一段较长的舒张期, 称为代偿间歇。
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位
心室肌动作 心室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
心肌细胞动作电位分期
心室肌细胞动作电位
0期:去极化期 1期:快速复极初期 2期:平台期 3期:快速复极末期 4期:静息期
1、 0期
1)去极化期:-90mV– +30mV
2)阈电位:-70mV 3)时间:约1ms 4)产生机制:Na+内流,
(2). 正常典型体表心电图波形的生理意义
P波、QRS波群、T波、U波、PR间期、ST段、QT间期
●P波:在一个心动周期中,首先出现的一个小而圆顿的波,它反映左、右两 心房的去极化过程。 ●QRS波:继P波之后,出现的一个短时程、较高幅度及波形尖锐的波群,反 映的是左、右两心室的去极化过程。 ●T波:继QRS波群后一个持续时间较长、波幅较低的向上的波。反映的是心 室复极化过程。 ●U波:在T波后0.02~0.04秒可能出现的一个低而宽的波,U波可能与浦肯野 纤维网的复极化有关。 ●PR间期:是从P波起点到QRS波起点之间的时程,反映兴奋通过心房后在 向心室传导过程中的电位变化。
心脏的生物电活动和生理特性
正常起搏点(窦房结)—窦性节律
潜在起搏点(其他自律组织)异位起搏点—异位节律
窦房结对潜在起搏点的控制:
a.抢先占领 b.超速驱动压抑
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窦房结对潜在起搏点的控制:
人工起搏器
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频率差越大,抑制越强,恢复越慢。
2.影响自动节律性的因素
(1)4期自动除极速度 (2)最大复极电位与阈电位差距
✓ 代偿性间歇(compensatory pause): 心肌每发生一 次期前性收缩,往往有一段较长时间的舒张期。
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(二)自律性auto-rhythmicity
✓1.自动节律性:
衡量指标——频率,规则性
窦房结→→ 房室交界→→房室束→→浦肯野纤维
100次/min→ 50次/min →40次/min →25次/min
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2、决定和影响心肌传导性的因素
1)结构因素
细胞直径,缝隙连接数量
2)生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢?
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(四)收缩性Contractivity
心肌收缩的特点
1)“全或无”式收缩 :同步收缩(功能合胞体) 2)不发生完全强直收缩 3)对外源性Ca2+的依赖性(钙触发钙释放)
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2.窦房结P细胞
① 0、3、4期; 最大复极:-70mV,TP:-40mV;
③ 0期去极:
速度慢、幅度小;时程长(7ms); ④ 4期自动去极快,自律性最高。
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稳定者为非自律:
不稳者为自律
(二)心肌的兴奋性、自动节律性和传导性。心肌具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性四种生理特性。前三者是以心肌生物电活动为基础的电生理特性;收缩性则是心肌的一种机械特性。1.心肌的兴奋性:
心肌细胞与神经细胞相似,在发生一次兴奋的过程中,细胞的兴奋性也相应发生一次周期性变化。现以心室肌细胞为例说明其变化规律。
(1)有效不应期:
从0期除极开始到复极3期膜电位达-55mV这段时间,无论给予多大的刺激,心肌细胞都不发生反应,即兴奋性为零(因为钠通道处于失活状态),此期称为绝对不应期。随后,膜电位由-55mV恢复到-60mV,在这段时间里,给予强刺激,可引起局部兴奋,但不能暴发动作电位(此时钠通道刚刚开始复活),此期为局部反应期。由于在绝对不应期和局部反应期内,细胞在无论多么强的刺激作用下都不能产生动作电位,故将这两期合称为有效不应期。
(1)浦肯野细胞的跨膜电位及其形成机制:
浦肯野细胞动作电位波形、分期和形成原理与心室肌细胞基本相同,其不同点在于4期膜电位并不稳定,出现自动地缓慢去极化,当去极化达阈电位水平时即引发下一个动作电位。浦肯野细胞4期自动去极化的机制:
目前认为4期有一种随着时间而逐渐增强的内向电流(If),主要是Na+内流,从而导致自动去极化。另外,4期内导致膜复极化的外向K+电流(Ik)逐渐减弱,亦有助于膜去极化。
0.1V/s)比浦肯野细胞(约0.02V/s)快。窦房结细胞4期自动去极化机制:
①进行性衰减的K+外流是窦房结细胞4期去极化的重要离子基础之一;②进行性增强的内向离子流If(主要是Na+内流。但它不同于心室肌0期除极的Na+内流。此钠流可被铯所阻断);③T型钙通道被激活,Ca2+内流。在自动去极化过程的后半期,窦房结细胞上的T型钙通道被激活,Ca2+内流使膜电位进一步减小,当去极化达-40mV时,激活L型钙通道,引起下一个自律性动作电位。小结:1.快、慢反应细胞看0期:
人和哺乳类动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样,在静息状态下膜两侧呈极化状态,膜内电位比膜外电位约低90mV,但两者的动作电位却有明显的不同。骨骼肌细胞动作电位的时程很短,仅持续几个毫秒。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂,持续时间很长,通常用
0、1、
2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。各期的特点和离子机制见表2-3。表2-3心室肌细胞动作电位的分期及形成机制
去极化过程
复极化过程
分期
0期(去极化期)
1期(快速复极初期)
2期(平台期)
3期(快速复极末期)
4期(静息期)
电位变化
-90mV→+30mV(除极速度极快,幅度可达120mV)
+30mV→0mV(与0期一起形成锋电位)
基本停于0mV
0mV→-90mV
-90mV(膜电位稳定)
历时
1~2ms
10ms左右
①特点:
有效不应期特别长(200~300毫秒),相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张早期;②意义:
心肌有效不应期特别长的特点保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激产生第二次兴奋和收缩,即保证心肌不会发生完全强直收缩,从而保证了心脏的收缩和舒张交替地进行,使心脏泵血功能得以完成。期前收缩和代偿间歇的产生就证实了心肌组织的这一特点。心室肌有效不应期的长短主要取决于A.动作电位0期去极的速度B.动作电位1期的长短C.动作电位2期的长短D.动作电位3期的长短E.阈电位水平的高低
心肌的生物电现象和电生理特性
(一)工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制根据组织学和电生理学特性,可粗略地将心肌细胞分为两大类型,一类是普通的心肌细胞,包括心房肌和心室肌,含有丰富的肌原纤维,执行收缩功能,故又称为工作细胞。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞,组成心脏的特殊传导系统,其中主要包括起搏细胞(β细胞)和浦肯野细胞。窦房结主任慢反应自律浦肯野细胞主治快反应自律心室肌细胞住院医师快反应非自律1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制:
100~150ms
100~150ms
形成机制
Na+内流
K+外流
K+外流Ca2+内流
K+外流
钠泵活动↑Na+-Ca2+交换↑
2期复极又称平台期,是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征,也是心室肌动作电位复极较长的主要原因。4期(静息期)心室肌细胞复极完毕,静息电位基本上稳定于-90mV,但此时钠泵活动,逆浓度差转运Na+和K+,同时Na+-Ca2+交换增强,使细胞内外各离子浓度梯度得以恢复。心房肌细胞动作电位分期及特点与心室肌细胞基本相同,不同的是心房肌细胞动作电位的时程较短,仅150~200毫秒。2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制
(2)相对不应期:
从复极-60mV到-80mV这段时间内,钠通道已逐渐复活,但其开放能力尚未恢复到正常水平,此时若用高于正常阈值的强刺激便可产生动作电位,故称相对不应期。
(3)超常期:
从复极-80mV到-90mV这段时间内,由于膜电位已经基本恢复,但其绝对值尚低于静息电位,与阈电位的距离较近,故用略低于正常阈值的刺激便能产生动作电位,此时兴奋性高于正常,称为超常期。在相对不应期和超常期内引发的动作电位,其0期除极速度、动作电位幅度及传导速度均低于正常。这是因为此期内部分钠通道仍处于失活状态。这样的动作电位传播速度较慢,因此容易形成心律失常。最后,复极过程完毕,膜电位恢复正常,兴奋性也恢复至正常水平。兴奋性周期性变化的特点及意义:
(2)窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制;窦房结含有丰富的自律细胞,动作电位复极后出现明显的4期自动去极化,但它是一种慢反应自律细胞,其动作电位具有许多不同于心室肌(快反应细胞)和浦肯野快反应自律细胞的特征:
①窦房结细胞的最大复极电位(约-70mV)和阈电位(约-40mV)的绝对值均小于浦肯野细胞;②0期是由于细胞膜上慢钙通道被激活,Ca2+内流而形成。0期除极结束时,动作电位幅值为70~85mY,超射小;③其去极化幅度(70~85mV)小于浦肯野细胞(为120mV),而0期除极时程(7毫秒左右)却比后者(1~2毫秒)长得多。因此,动作电位升支远不如后者那么陡峭;④没有明显的复极1期和平台期;⑤3期复极化达到最大复极电位后立即自动去极化,4期自动除极速度(约
[答疑编号01]
『正确答案』C
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