内源性凝血
凝血四项标准
凝血四项标准凝血四项标准是指评估凝血功能的四项常规检查指标，包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数及血浆纤维蛋白原含量（FIB）。
凝血功能的正常调节对人体的血液循环和止血至关重要，而凝血功能异常可能导致出血或血栓等严重疾病。
本文将介绍凝血四项标准的意义、临床应用以及相关疾病的诊断与治疗。
一、凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间（Prothrombin Time，PT）是评估凝血系统外源性凝血途径功能的指标。
其测量要求在抗凝剂（如肝素）的作用下，利用血浆中凝血因子Ⅶ参与生成凝血酶凝固血块的时间。
正常情况下，PT 的值在12-13.5秒之间。
PT延长提示凝血因子Ⅶ或凝血因子Ⅴ或Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ缺乏或异常，可见于肝硬化、维生素K缺乏等疾病。
相反，PT 缩短则提示凝血因子Ⅶ活性增高，如急性消化道出血等。
二、活化部分凝血活酶时间（APTT）活化部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time，APTT）是评估凝血系统内源性凝血途径功能的指标。
APTT测量是在体外条件下模拟各凝血因子间的活化，并使血小板参与生成凝血酶凝固血块的时间。
正常情况下，APTT的值在25-35秒之间。
APTT延长可提示凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ或凝血因子Ⅰ缺乏或异常，常见于先天性凝血因子缺乏、DIC、血友病等疾病。
三、血小板计数血小板计数是指在血液标本中计算一定体积内的血小板数量，通常用于评估血小板的数量。
正常情况下，血小板计数范围在150-450×10^9/L之间。
血小板计数偏低可能是由于骨髓功能异常、自身免疫性疾病、药物不良反应或血液系统疾病等原因引起的。
血小板计数偏高则常见于感染、炎症、白血病等。
四、血浆纤维蛋白原含量（FIB）血浆纤维蛋白原含量（Fibrinogen，FIB）是评估凝血系统第一阶段功能的指标。
纤维蛋白原是由肝脏合成的凝血蛋白，参与血浆中纤维蛋白原向纤维蛋白转化的过程。
内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验是血液凝固机制的两种不同途径。
下面是两种实验报告分析的一般情况，但需要注意的是，每个人的实验结果可能会因其个人健康状况、药物治疗、遗传基因等因素而有所不同。
内源性凝血实验报告分析：
内源性凝血实验主要考察凝血因子 VIII、IX、XI 和 XII 的功能。
如果这些因子中的某一个没有正常功能，就会引起内源性凝血途径发生故障，从而导致血液凝固障碍。
这种状况被称为出血性疾病。
如果内源性凝血测试结果正常，那么你的血液凝固机制应该也就是正常的。
如果测试结果异常，那么可能需要进行进一步检查。
外源性凝血实验报告分析：
外源性凝血实验检测血液的凝血时间。
如果这个时间很长，说明凝血机制可能存在问题。
外源性凝血实验也可以检测出抗凝血物质的存在。
抗凝血物质是一种天然存在于血液中的物质，可以抑制血液过度凝固。
如果你服用某些药物或者患有血液疾病，可能会导致体内抗凝血物质浓度升高从而影响到外源性凝血测试结果。
总之，内源性和外源性凝血实验结论受到许多因素的影响，仅个人实验结果无法得出准确结论需要由医生进行综合分析。
内源性和外源性凝血途径的分享
2、凝血酶原激活物的形成
因子Χ激活后，又与因子Ⅴ、PF3和Ca2+形成凝血酶原酶 复合物，激活凝血酶原（因子Ⅱ）生成凝血酶（Ⅱa）。
Χa在凝血酶原酶复合物中的PF3也是提供磷脂表面，因子 Χa和凝血酶原（因子Ⅱ）通过Ca2+而同时连接于磷脂表面， Χa催化凝血酶原进行有限水解，成为凝血酶（Ⅱa）。因子Ⅴ 也是辅助因子，它本身不是蛋白酶，不能催化凝血酶原的有限 水解，但可使Χa的作用增快几十倍。因子Χ与凝血酶原的激活 ，都是在PF3提供的磷脂表面上进行的，可以将这两个步骤总 称为磷脂表面阶段。在这一阶段中，因子Ⅱ（凝血酶原）、因 子Ⅶ、因子Ⅸ和因子Χ，都必须通过Ca2+连接于磷脂表面。因 此，在这些因子的分子上必须有能与Ca2+结合的部位。
3、纤维蛋白的形成
在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维 蛋白单体；同时，凝血酶激活ⅩⅢ为ⅩⅢa，使纤维蛋白单体 相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网， 将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。
血液凝固是一系列酶促生化反应过程，多处存在正反馈作 用，一旦启动就会迅速连续进行，以保证在较短时间内出现凝 血止血效应。
可分为：凝血酶原激活物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白 形成三个基本步骤。
其实也就是因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活 成Ⅱa（凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋 白）。
传统观点把凝血过程分为内源性包括凝血共同途径。
这两条途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不 同，结果形成两条不同的因子Ⅹ激活通路。近年来研究发现， 这两条凝血途径并非完全独立，而是相互密切联系的。
前激肽释放酶（prekallikrein,Pre-K）、激肽释放酶（kallikrein,Ka）、高分子激肽原 （high molecular weight kininogen, HMWK）、血小板磷脂（PL或PF3）。
内源性凝血与外源性凝血
内源性凝血与外源性凝血Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998一、内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
二、外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
内源性凝血途径顺序
内源性凝血途径顺序
内源性凝血途径是一种介导血液凝结的自然生理过程，
其重要性不言而喻。
它包括以下几个顺序：
首先是先天性凝血素代谢。
在此过程中，体内各种凝血
素蛋白，如凝血酶、纤维蛋白原以及其他联结复合物发挥作用，并能够形成惟一的，特殊形态的凝血因子供应。
其次是血小板聚集反应。
当凝血因子与受损的血管壁接
触时，就会发生血小板聚集反应，血小板发生聚集并粘附在血管壁上，从而形成血栓的壁上的一个原基。
第三是凝血因子活化。
此时，凝血因子激活，血栓上各
种一氧化氮供应，促进凝血因子的活化，就形成了凝血因子活化，从而形成血栓的壁有更加牢固的结构。
最后是凝血纤维蛋白生成反应。
血栓内的干细胞和白细
胞又开始向血栓的壁生成纤维蛋白，使血栓的壁有可能形成更固有的结构与结合，血栓就可以得到形成和更加稳固。
总而言之，内源性凝血途径具有多个环节，其中的素质
与结构的调整和血小板的聚集反应等，都能够为血液凝结做出巨大贡献。
这样，才能保护血液循环系统、维持全身生理功能和保证人体正常运行所必需的血液凝结功能。
内源性凝血途径的顺序
内源性凝血途径的顺序
内源性凝血途径是一个非常复杂的生化过程，它由三种不同的步骤组成：血小
板凝聚、凝血因子的合成和凝血因子的活化。
血小板凝聚是这一系列的第一步，血小板能够向持久性凝血因子的M（血小板因子3）今夕聚集，形成某种形式的凝块。
接着，凝血因子VI和凝血因子VIII将参与M凝块的形成，从而催化金属离子和有机酸的酶促反应，此反应形成紧密相关的血栓。
最后，凝血因子X活化，X并促进
血小板活化，凝血因子X与蛋白质原料反应形成凝血因子IX和凝血因子XI，最终
促进血小板之间的结合，形成最终的血栓。
因此，内源性凝血的步骤顺序是：血小板凝聚》凝血因子VI与VIII的合成》
凝血因子X的活化。
在血小板凝聚的过程中，持久性凝血因子M向凝血因子VI和
凝血因子VIII聚集，从而催化金属离子和有机酸的酶促反应，从而形成紧密相关
的血栓。
之后，凝血因子X将参与凝血因子IX和凝血因子XI的合成，促进血小板的活化，最终促进血小板之间的结合，形成最终的血栓。
综上所述，内源性凝血途径的顺序依次为：血小板凝聚、凝血因子VI和VIII
的合成、凝血因子X的活化。
步骤之间的关联是不可缺少的，可以保证裂隙凝血反应能够顺利进行，以保护血液循环系统的完整性和动力学平衡。
习题止血、血栓与凝血检验
习题------止血、血栓与凝血检验一、名词解释1、内源性凝血2、血液凝固3、PT4、APTT5、TFPI6、原发性纤溶症二、选择题（一）单向选择1、不属于凝血酶的作用是（）。
Ａ. 使纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白多聚体Ｂ. 激活因子ⅩⅢＣ. 加速因子Ⅶ复合物与凝血酶原酶复合物的形成Ｄ. 使可溶性纤维蛋白多聚体形成稳固的纤维蛋白多聚体Ｅ. 使纤维蛋白原水解成纤维蛋白单体2、正常机体血液在血管内不凝固的原因，下列叙述错误的是（）。
Ａ. 血液流动快Ｂ. 血管内膜光滑完整Ｃ. 纤维蛋白溶解系统的作用Ｄ. 有抗凝物质存在Ｅ. 血管内膜损坏暴露出胶原纤维3、下列哪种情况不能延缓和防止凝血（）。
Ａ. 血液中加入柠檬酸钠Ｂ. 血液置于硅胶管中Ｃ. 血液中加入肝素Ｄ. 血液中加入维生素K Ｅ. 血液放在较低的温度下保存4、下列哪项是外源性凝血途径的特点（）。
Ａ. 由因子Ⅲ发动Ｂ. 所需时间较内源性凝血途径短Ｃ. 不需要钙离子参Ｄ. 需要因子Ⅶ参与Ｅ. 由因子Ⅴ发动5、血浆中最重要的抗凝血物质是（）。
Ａ. 抗凝血酶ⅠＢ. 抗凝血酶Ⅲ和肝素Ｃ. 氯化钠Ｄ. 肝素Ｅ. 白蛋白6、使血小板聚集第二时相所需要的最重要的物质是（）。
Ａ. 外源性的ADP Ｂ. 血小板内的cAMP Ｃ. 血小板释放的5-羟色胺Ｄ. 外源性的cAMP Ｅ. 血小板释放的内源性的ADP7、下列凝血因子中，除哪个外均为无活性的酶原（）。
Ａ. 因子ⅡＢ. 因子ⅨＣ. 因子ⅩＤ. 因子ⅪＥ. 因子ⅩⅢ8. 内源性凝血的始动因素是( )A.凝血因子Ⅳ被激活B.因子Ⅻ被激活C.血小板破裂D.凝血酶的形成9. 可使血液凝固加快的主要因素是( )A.血小板破裂B.血管紧张素增加C.肾素分泌增加D.嗜酸性粒细胞增多10. 引起血块回缩的因素是( )A.纤维蛋白B.血小板收缩蛋白C.凝血酶D.肝素11. 血小板聚集的第一时相由下列哪一种因素所引起( )A.血小板释放内源性ADPB.血小板释放内源性ATPC.血小板释放5-羟色胺D.受损伤组织释放ADP12. 凝血过程中，内源性凝血与外源性凝血的区别在于( )A.凝血酶原激活物形成的始动因子不同B.凝血酶形成过程不同C.纤维蛋白形成过程不同D.因Ca2＋是否起作用而不同13. 以下哪种凝血因子不属于蛋白质( )A.因子ⅠB.因子ⅡC.因子ⅣD.因子Ⅹ14、下列哪项不是毛细血管脆性试验阳性：（）A、血管壁结构异常B、过敏性紫癜C、单纯性紫癜D、血友病E、血管性血友病15 B型题A、出血时间测定B、血管性血友病因子抗原测定C、血小板无关免疫球蛋白测定D、凝血时间测定E、血浆纤维蛋白肽测定17、了解内源性凝血系统（）18、用于ITP的诊断（）19、用于VWD的诊断（）20、了解血小板的功能和数量（）C型题A、血管性血友病B、原发性血小板减少性紫癜C、两者均有D、两者均无21、毛细血管脆性试验阳性（）22、出血时间延长（）23、血小板相关免疫球蛋白增高（）24、凝血时间延长（）A、血友病甲B、血管性血友病C、两者均有D、两者均无25、APTT延长（）26、PT延长（）27、BT延长、血小板代数增多见于下列哪种疾病：（）A、ITPB、SLEC、AAD、TTPE、慢粒白血病慢性期16、下列哪项血块收缩试验不减低：（）A、ITPB、ⅩШ因子缺乏症C、血小板无力症D、红细胞增多症E、多发性骨髓瘤(二)多项选择1. 能诱导血小板聚集的物质是( )A.Ca2＋B.5-HTC.ADPD.ATPE.肾素2. 血浆中最重要的抗凝物质是( )A.柠檬酸盐B.抗凝血酶IC.肝素D.维生素KE.抗凝血酶Ⅲ3. 成人红细胞在发育过程中的主要变化是( )A.红细胞体积逐渐变小B.红细胞体积逐渐变大C.红细胞核逐渐消失D.红细胞核变大E.血红蛋白量逐渐减少4. 抗凝血酶Ⅲ的作用是( )A.除掉纤维蛋白原B.除掉血浆中的Ca2＋C.增强肝素的抗凝D.降低凝血酶的活性E.阻断凝血酶激活因子Ⅹ5. 血小板的生理功能有( )A.损伤刺激血小板释放使局部血管收缩的物质B.在损伤处血小板粘聚C.形成止血栓D.促进血液凝血E.对血管壁的营养支持功能6. 关于内源性凝血的途径，叙述正确的是( )A.胶原组织损伤首先激活因子ⅫB.参与凝血步骤比较多C.所需时间较外源性凝血长D.许多环节有Ca2＋参与E.不需因子Ⅱ参加7. 纤维蛋白溶解是指体内( )A.纤维蛋白降解B.因子Ⅰ降解C.能清除体内多余的纤维蛋白凝块和血管内的血栓D.纤维蛋白降解后不再凝固E.纤维蛋白降解后能凝固8. 肝素抗凝的作用机制是( )A.抑制凝血酶原的激活B.增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力C.抑制血小板的粘聚和释放反应D.抑制因子Ⅹ的激活E.加速凝血酶原激活物的形成三、判断正误题1、内源性凝血过程是由因子Ⅹ激活而开始的。
低凝状态诊断标准
低凝状态，也称为低凝血功能，是指人体血液凝固能力降低的一种病理状态。
低凝状态的诊断标准主要包括以下几点：
1. APTT（活化部分凝血活酶时间）：APTT是衡量内源性凝血系统功能的指标。
正常值通常为31-44秒。
如果APTT超过正常值上限的1.5倍，可能提示存在低凝状态。
2. PT（凝血酶原时间）：PT是衡量外源性凝血系统功能的指标。
正常值通常为11-14秒。
如果PT超过正常值上限的1.5倍，可能提示存在低凝状态。
3. TT（凝血酶时间）：TT是衡量共同凝血途径功能的指标。
正常值通常为16-18秒。
如果TT超过正常值上限的1.5倍，可能提示存在低凝状态。
4. FIB（纤维蛋白原）：FIB是血液中的一种重要凝血因子。
正常值通常为2-4g/L。
如果FIB低于正常值下限，可能提示存在低凝状态。
以上四个指标中，APTT、PT和TT是反映凝血系统功能的指标，FIB是反映凝血物质含量的指标。
在实际诊断过程中，需要综合考虑这四个指标的结果，以确定是否存在低凝状
态。
此外，还需要结合患者的临床表现和病史，进行全面评估。
凝血机理和凝血机制图
凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。
机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。
其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。
图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。
⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。
内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。
此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。
内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。
1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。
vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。
它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。
内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。
⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。
内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。
内源性和外源性凝血途径
内源性和外源性凝血途径
凝血是机体产生的一种复杂生理过程，在止血和维持血液循环方面起着至关重要的作用。
凝血过程涉及到多种因子的相互作用，其中包括凝血因子、栓子形成和纤溶酶等。
凝血过程可分为内源性和外源性凝血途径。
内源性凝血途径，也称为凝血酶生成途径，是机体对血管内部损伤的一种生理反应。
损伤会导致血管内皮细胞和血小板的破坏，从而释放出凝血因子，启动凝血途径。
内源性凝血途径分为三个不同的阶段：
第一阶段，是凝血因子XII（也称为Hageman因子）被激活。
这种激活过程由于接触到负电荷的物质（如玻璃管、胶原蛋白等）而触发。
第二阶段，是凝血因子XI被激活。
它的激活过程是由凝血因子XIIa反馈激活引发的。
第一阶段，组织因子（TF）被释放。
TF是一种膜表达的蛋白质，广泛存在于血管外皮细胞、平滑肌细胞和其他多种细胞类型中。
第二阶段，TF结合凝血因子VII，形成TF/VIIa复合物。
这个复合物进一步启动凝血酶的形成。
第三阶段，凝血酶形成。
凝血酶由凝血因子Xa和细胞膜结合因子VIIIa或IXa形成。
这些途径通常是同时进行的，彼此相互促进。
内源性凝血途径主要在血液凝固中起作用，而外源性凝血途径则主要在组织修复的过程中起作用。
两条途径之间的协调和平衡对于避免和处理血管内损伤非常重要。
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。
同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。
伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。
凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。
迄今为止,参与凝血得因子共有12个。
其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。
机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。
机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。
内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。
当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
(优质医学)凝血功能报告解读
1
凝血功能报告单项目： :凝血酶原时间 ：国际标准化比值 ：活化部分凝血活酶时间 ：纤维蛋白原 ：凝血酶时间
：抗凝血酶
：纤维蛋白降解产物 ：二聚体
2
血管壁的止血作
血 用血小板的止血作栓 与源自用止 凝血因子的作用
血
的 理
抗血液凝固系统
论 纤维蛋白溶解系统
3
凝血因子的作用
4
5
21
凝血酶时间 主要反应凝血共同途径纤维蛋白原转变 为纤维蛋白的过程中，是否存在异常的 抗凝现象。
22
测定原理： 凝血酶原酶复合物(ⅩⅤ 2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
在受检血浆中加入标准化的酶 溶液，直接将纤维蛋白原转变 为纤维蛋白，测定血浆开始凝 固所需的时间。
23
测定的临床意义 值超过3秒即为延长。测定主要用于检 测有无纤维蛋白原异常、是否发生纤溶、 是否存在抗凝物质。
17
活化部分凝血活酶时间 在体外模拟内源性凝血的全部条件，测定血 浆凝固所需的时间，用以反映内源性凝血因 子是否异常。
18
检测原理：
内源性凝血途径：血管内皮细 胞受损，内皮细胞下带负电荷 的胶原暴露，激活Ⅻ→Ⅺ→Ⅸ， 最终形成ⅨⅧ2+
在抗凝血浆中，加 入足量的活化接触 因子激活剂（如白 陶土）和部分凝血 活酶（代替血小板 磷脂），再加入适 量的钙离子即可满 足内源性凝血的全 部条件。从加入钙 离子到血浆开始凝 固所需的时间即为。
28
抗凝机制
肝素
丝氨酸位 点
丝氨酸
凝血酶
29
Ⅲ 抗凝血酶Ⅲ的临床意义
1、活性增高：见于血友病，口服抗凝剂等。 2、活性降低：见于、肝病、术后、心肌梗塞、心绞 痛、脑血管疾病、肾病（从尿中丢失）、深静脉血 栓、反复原因不明的血栓形成、肺梗塞、妊高症等 疾病。
血液凝固和影响血液凝固的因素
血液凝固和影响血液凝固的因素一、实验目的及原理：通过测定某些条件下的血液凝固时间，加深理解影响血液凝固的因素。
内源性凝血和外源性凝血途径，影响血液凝固的因素。
内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；外源性凝血是指在组织因子参与下的血凝过程。
本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。
因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用。
肺组织浸润液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。
二、实验材料：家兔；石蜡油，冰块，肝素，草酸钾，氨基甲酸乙酯；试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴槽，秒表三、实验方法：1•用200g/L氨基甲酸乙酯按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔仰卧固定于手术台上。
2•切开颈部皮肤后，分离一侧颈总动脉，头端用线结扎，向心端夹上动脉夹。
用剪在近结扎线处的血管壁剪一“ V”形小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。
以备取血之用。
3•取试管8支，编号。
按下实验条件准备完毕。
试管编号实验条件凝血时间（结果）1 空管、对照管18分04秒2 粗糙面放棉花少许7分18秒3 石蜡油涂管内壁65分26秒每管加血2 ml 4 NaCI 2ml 42分45秒5 温度置于冰浴槽中不凝6 加肝素8单位（加血后摇匀）不凝7 加38g/L草酸钾3滴（加血后摇匀）不凝0.1ml （加血后摇匀）15秒8 加肺组织浸液小烧杯放血10ml 放血时用竹签不断搅动，2~3min后血液不凝，用水冲洗竹签后观察之竹签上有丝状纤维小烧杯放血10ml 对照血液凝固4.立即用秒表计时，每隔15s将试管倾斜一次，观察血液是否凝固，至血液成为凝胶状时, 记下所历时间。
5.实验观察记录各管的凝血时间。
四、实验结果：（如上表所记录，数据为班上各组的平均值。
）五、实验讨论:9,竹丝搅拌影响血液凝固，就是用竹丝表面（毛糙）把因子 I （纤维蛋白原）迅速的变成 纤维蛋白并卷走，失去纤维蛋白，血液的凝血过程打断，血液就不会凝固了。
内外凝血机制
内外凝血机制凝血是人体生命活动中的重要过程之一，它是指在损伤了血管壁后，人体通过一系列的生物化学反应，使血液在受损处凝结成块，以防止血液大量流失，维持机体的生命活动。
内外凝血机制是指在不同的情况下，人体如何启动凝血反应，形成血栓，从而保护身体的机制。
本文将从凝血的基本原理、内外凝血机制以及凝血过程中常见的疾病等方面进行探讨。
一、凝血的基本原理凝血的基本原理是通过一系列的酶促反应，将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓。
这个过程可以分为三个阶段：第一阶段是血小板的聚集；第二阶段是凝血酶的生成；第三阶段是纤维蛋白的形成。
下面将详细介绍这三个阶段。
1.血小板的聚集在血管损伤后，血小板会迅速聚集到血管壁上，形成血小板血栓，以阻止血液的流失。
血小板的聚集是由于损伤血管壁后，血管内皮细胞会释放出一种叫做“血小板活化因子”的物质，这种物质会激活血小板，使其释放出一些粘附因子，从而使血小板在损伤血管壁的表面上聚集起来。
2.凝血酶的生成凝血酶是血液凝固过程中最重要的酶，它能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成血栓。
凝血酶的生成需要多种因素的参与，其中最重要的因素是凝血因子。
在不同的情况下，不同的凝血因子会被激活，从而形成凝血酶。
3.纤维蛋白的形成纤维蛋白是血栓的主要成分，它能够将血小板和红细胞固定在一起，形成稳定的血栓。
纤维蛋白的形成需要多种因素的参与，其中最重要的因素是凝血酶。
凝血酶能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而形成血栓。
二、内外凝血机制人体内外凝血机制是指在不同的情况下，人体如何启动凝血反应，形成血栓，从而保护身体的机制。
内外凝血机制的区别在于其启动凝血反应的途径不同。
1.内源性凝血机制内源性凝血机制是指在血管内部发生的凝血反应。
当血管受到损伤时，血管内皮细胞会释放出一种叫做“组织因子”的物质，这种物质能够激活凝血因子，从而引发凝血反应。
内源性凝血机制是人体主要的凝血机制，它能够迅速形成血栓，防止血液大量流失。
活化凝血因子表示
活化凝血因子表示
活化凝血因子是一类重要的血浆蛋白，它们能够参与血液凝固的过程，维护身体正常的止血功能。
在人体的凝血系统中，活化凝血因子被分为两类：内源性凝血因子和外源性凝血因子。
在下文中，我们将分别介绍这两类凝血因子的特点和功能。
1. 内源性凝血因子
内源性凝血因子源于人体本身，包括以下几种：
Ⅰ型纤维蛋白原：用于形成纤维蛋白（纤维素）的原料，参与细胞外基质的形成和细胞的迁移。
Ⅱ型凝血酶原：能够被Ⅹa和Ⅸa两种凝血酶活化，形成加速凝血的Ⅱ型凝血酶。
ⅤIII因子：由Ⅴ因子和Ⅷ因子组成，与血小板结合，参与凝血反应的过程。
ⅩI因子：参与凝血酶-抗凝血酶系统的平衡调节。
ⅩIII因子：参与血栓的稳定和形成。
2. 外源性凝血因子
外源性凝血因子是细菌等外界因素导致的血液凝固反应，也被称为组织因子，包括以下几种：
Ⅶ因子：与Ⅸa和Ⅹa形成复合物，参与凝血反应的启动。
ⅩⅠ因子：是一种重要的凝血酶-抗凝血酶调节因子，能够抑制凝血酶的活性。
Ⅲ因子：是外膜细胞的特殊分子，参与凝血酶形成的过程。
总之，活化凝血因子是人体凝血系统中不可或缺的成分。
它们参与血液凝固的生理过程，维持身体正常的止血功能。
而凝血因子的失调或缺陷会导致血液凝固疾病的出现，如血栓症、出血性疾病等，因此活化凝血因子的研究对于人体健康具有重要的意义。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
内源性凝血
(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。
(2) 凝血步骤:
①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。
当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。
②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。
③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。
形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。
④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。
此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。
⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。
这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。
⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。
因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。
⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。
因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。
凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。
(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。
外源性凝血
(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。
(2) 凝血步骤:
①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。
因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。
②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。
Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上，以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ，使其激活为因子Ⅹa。
③因子Ⅹa形成后，外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了。
一般而言，外源性凝血过程较简单，速度较快；内源性凝血过程较复杂，速度较慢。
但实际上，外源性凝血与内源性凝血过程密切联系，同时存在于机体的凝血过程中。
(3) 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性，需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子
Ⅷa。
当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体，并联结为多聚体时，其结构是不稳定的，只有经过因子Ⅷa的作用，才变为牢固的纤维蛋白多聚体，即生成不溶于水的纤维蛋白，从而形成血凝块。