新生儿黄疸ppt课件
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新生儿黄疸 ppt课件
7
ppt课件
胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，
早产儿更明显
ppt课件
8
胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
ppt课件 6
胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素 与白蛋白联结
3
新生儿 • 血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； • 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
ppt课件
4
胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
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胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，
早产儿更明显
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8
胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
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胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素 与白蛋白联结
3
新生儿 • 血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； • 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
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胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
新生儿黄疸护理查房ppt课件
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新生儿黄疸的分类
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点所致，出 生后3~5天出现，一般情况良好，足 月儿在2周内消退，早产儿可延迟到 3~4周。
病理性黄疸
由于病理因素所致，黄疸持续时间长 ，足月儿超过2周，早产儿超过4周， 常常伴有其他临床症状。
新生儿黄疸的原因
生理性黄疸原因
新生儿肝功能不成熟，处理胆红 素的能力差，胆红素生成过多等 。
新生儿黄疸的实验室检查
01
02
03
胆红素检测
通过血清或头皮血检测胆 红素水平，了解黄疸程度 和变化情况。
肝功能检查
检查肝脏功能是否正常， 排除肝炎等疾病引起的黄 疸。
血液培养
怀疑感染引起的黄疸，需 要进行血液培养等检查以 确定病原体。
03
新生儿黄疸的护理措施
药物治疗的护理
总结词
遵医嘱，确保药物使用安全、有效。
病例二：新生儿感染性黄疸的护理
总结词
新生儿感染性黄疸是由于感染引起的黄疸，需要针对感染病因进行积极治疗，同时采取蓝光照射等辅 助治疗措施。
详细描述
新生儿感染性黄疸可由细菌、病毒等感染引起，患儿表现为黄疸出现晚、进展缓慢、程度较轻，可伴 有发热、精神不振等症状。护理时需注意隔离消毒，防止交叉感染；遵医嘱给予抗感染治疗；监测黄 疸进展及生命体征变化；适当给予蓝光照射等辅助治疗措施，促进黄疸消退。
母乳喂养有助于预防新生儿黄疸，同时应避免过度喂养ຫໍສະໝຸດ 饮食不当 导致的新生儿肠胃负担过重。
病情监测与治疗
对于已经出现黄疸的新生儿，应密切监测其病情发展，采取适当的 治疗措施，如光照疗法、药物治疗等。
家庭护理与健康教育
家庭护理
新生儿黄疸护理查房ppt课件
案例二：母乳性黄疸的护理
总结词
暂停母乳喂养、观察病情
详细描述
母乳性黄疸是一种特殊类型的黄疸，发生在纯母乳喂养的婴儿中。护理要点包括暂停母乳喂养3-5天 ，观察患儿病情变化，如黄疸消退不明显或加重应及时就医。恢复母乳喂养后，如黄疸再次出现但较 为轻微，可继续母乳喂养，如较为严重则应考虑混合喂养或人工喂养。
。
03
新生儿黄疸护理措施
日常护理
01
保持适宜的室内温度和 湿度，确保新生儿舒适 的环境。
02
定期为新生儿洗澡、更 换尿布，保持皮肤清洁 干燥。
03
注意观察新生儿的排便 、排尿情况，及时处理 异常情况。
04
定期为新生儿测量体温 ，确保体温在正常范围 内。
饮食护理
01
02
03
04
根据医生的建议进行喂养，确 保新生儿获得足够的营养。
促进康复
加速黄疸消退
有助于宝宝正常发育
通过合理的护理措施，如光照治疗、 药物治疗等，可以加速黄疸的消退， 使宝宝尽快恢复健康。
健康的宝宝才能正常发育，通过有效 的黄疸护理，可以保障宝宝的健康成 长。
提高宝宝舒适度
不适和疼痛会影响新生儿的睡眠和饮 食，进而影响其生长发育。良好的护 理可以减轻宝宝的不适感，提高其舒 适度。
病因与发病机制
病因
新生儿肝脏功能不成熟、胆红素 生成过多、胆汁排泄障碍等。
发病机制
新生儿肝脏酶系统发育不全导致 胆红素代谢障碍，同时新生儿肠 道菌群尚未完全建立，影响胆红 素的排泄。
临床表现与诊断
临床表现
皮肤、巩膜和黏膜黄染，可伴有发热、呕吐、腹泻等症状。
诊断
通过观察症状和体征，结合实验室检查如血清胆红素测定进 行确诊。
新生儿黄疸【儿科】 ppt课件
＞ 0.85μmol/L >85μmol/L （快） ＞34μmol/L
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
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8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
ppt课件
9
胆红素生成过多
红细胞增多症
ppt课件
14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
ppt课件
16
新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
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8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
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9
胆红素生成过多
红细胞增多症
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14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
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新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
新生儿黄疸 ppt课件
胎粪排出延迟、低血糖、缺氧、酸中毒等。
治疗要点
生理性黄疸
一般不需特殊治疗，注意供给水分及
葡糖糖，多可自行消退。血清胆红素
>171umol/L时，每天监测，以免延误诊
断和治疗。
治疗要点
病理性黄疸
1. 病因治疗。 2．降低血清胆红素：（1）提前喂养；（2）肝酶诱导剂（苯巴 （3）蓝光疗法：减少血中未结合胆红素。（4）换血疗法 3. 保护肝脏：预防和控制病毒、细菌感染 ，避免用对肝细胞 有损害的药物。 4. 纠正缺氧和水、电解质失常，维持酸碱平衡。
新生儿胆红素代谢的特点
• 2．血浆白蛋白结合转运胆红素的能力不足
• 3．肝功能不成熟
• ①肝细胞内Y、Z蛋白含量不足 。
• ②肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低、活性差 。
• ①②导致生成结合胆红素的量较少。
• ③出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下， 出现暂时性肝内胆汁淤积。
• 4.肠肝循环增加
• 2．贫血
• 3．肝脾肿大 由骨髓外造血而引起。
• 4．胆红素脑病 血中胆红素342umol/L时易发生，一 般在生后2~7天发生，12~24h加重甚至死亡。幸存者1~2
天病情开始好转，，多于2个月左右出现后遗症，表现为
手足徐动症、听力障碍、智力落后、眼球运动障碍等
并发症
• 胆红素脑病（核黄疸） 生后4—7天出现，分4期：
2．病理性黄疸
• 原因
• 1）感染性黄疸：①新生儿肝炎。②新生儿败血症。
• 特点：持续不退或退而复现
• 2）非感染性：①溶血性黄疸:ABO溶血多见，特点：生后24h 内出现，逐渐加重。 • ②阻塞性黄疸：先天性胆道畸形，特点：生后2-4周出现，逐 渐加深，大便陶土色。
治疗要点
生理性黄疸
一般不需特殊治疗，注意供给水分及
葡糖糖，多可自行消退。血清胆红素
>171umol/L时，每天监测，以免延误诊
断和治疗。
治疗要点
病理性黄疸
1. 病因治疗。 2．降低血清胆红素：（1）提前喂养；（2）肝酶诱导剂（苯巴 （3）蓝光疗法：减少血中未结合胆红素。（4）换血疗法 3. 保护肝脏：预防和控制病毒、细菌感染 ，避免用对肝细胞 有损害的药物。 4. 纠正缺氧和水、电解质失常，维持酸碱平衡。
新生儿胆红素代谢的特点
• 2．血浆白蛋白结合转运胆红素的能力不足
• 3．肝功能不成熟
• ①肝细胞内Y、Z蛋白含量不足 。
• ②肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低、活性差 。
• ①②导致生成结合胆红素的量较少。
• ③出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下， 出现暂时性肝内胆汁淤积。
• 4.肠肝循环增加
• 2．贫血
• 3．肝脾肿大 由骨髓外造血而引起。
• 4．胆红素脑病 血中胆红素342umol/L时易发生，一 般在生后2~7天发生，12~24h加重甚至死亡。幸存者1~2
天病情开始好转，，多于2个月左右出现后遗症，表现为
手足徐动症、听力障碍、智力落后、眼球运动障碍等
并发症
• 胆红素脑病（核黄疸） 生后4—7天出现，分4期：
2．病理性黄疸
• 原因
• 1）感染性黄疸：①新生儿肝炎。②新生儿败血症。
• 特点：持续不退或退而复现
• 2）非感染性：①溶血性黄疸:ABO溶血多见，特点：生后24h 内出现，逐渐加重。 • ②阻塞性黄疸：先天性胆道畸形，特点：生后2-4周出现，逐 渐加深，大便陶土色。
新生儿黄疸最新PPT课件
4-5天达到高峰
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
新生儿黄疸最新PPT课件
目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
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目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
新生儿黄疸护理ppt课件
【护理措施】
（一）预防胆红素脑病 1．加强保暖
2．喂养调整
3．蓝光照射
4．按医嘱用药
5．配合换血治疗
6．密切观察病情
【护理措施】
（二）健康指导 向患儿家长讲解本病的常见原因、如何观察黄 疸程度、治疗效果及预后。介绍黄疸的预防知 识。并发胆红素脑病留有后遗症的患儿，及时
给予正确的康复治疗和护理指导。
谢谢！
医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸， 称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期 ，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升 高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病 症，本病有生理性和病理性之分。 生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高 峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有 轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小 时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl 或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周 ，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退 后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸 ，均为病理性黄疸。
十、新生儿黄疸
• 新生儿黄疸的分类
• 病理性黄疸（pathologic jaundice）
– 黄疸在出生后24小时内出现
– 黄疸程度重，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L（12～ 15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl)
– 黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）
病因
新生儿肝炎—巨细胞病毒、乙肝病毒 感染因素 新生儿尿路感染 破坏红细胞 细菌 新生儿败血症 损坏肝细胞
原 因
非感染因素
新生儿溶血 新生儿胆道闭锁 母乳性黄疸 胎粪延迟排出 遗传性疾病（vit k3、樟脑丸 ） 低血糖 缺氧 酸中毒
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新生儿黄疸
学习的要点
1.新生儿为什么会出现黄疸 2.怎样区分生理性和病理性黄疸 3.病理性黄疸的病因 4.病理性黄疸的诊断 5.胆红素脑病的分期表现
6.病理性黄疸的治疗
新生儿黄疸
新生儿黄疸是由于新生儿时 期胆红素在体内积聚而引起皮肤、 粘膜、巩膜等部位黄染的现象。
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
病理性黄疸的常见病因有些？
母子血型不合，ABO、RH血型不合，表现黄疸、 贫血、肝脾大、浮肿、胆红素脑病 感染，TORCH弓形虫、柯萨奇病毒、风疹、巨细 胞病毒、单纯疱疹 细菌感染也是一个重要原因，如金葡菌、大肠埃希 菌。另外支原体、衣原体、螺旋体等
（4）停喂母乳后，黄疸可消退
（5）预后良好
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
病因
CROTCHS病毒感染 发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
新生儿肝炎
临床表现 1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续 加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、 腹泻 5、贫血 6、肝脾大
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
什么是病理性黄疸？
出生后24h内出现黄疸
黄疸进展比较快，血清胆红素每天上升>85μmol／LL。
黄疸消退慢，足月儿14天、早产儿28天甚至更久 足月儿血胆红素〉12mg/dl（205umol/L)；早产儿〉 15mg/dl(257umol/L) 血清结合胆红素＞26μmol/L。 黄疸退而复现 生长发育障碍
竞争结合位点
畸形
红细胞破坏产生 非结合胆红素
白蛋白
红细胞破坏多 红细胞寿命短
无效造血多
白蛋白含量低 酸中毒
肝脏代谢生成 结合胆红素 肠 肝 循 环 结合胆红素 非结合胆红素 尿胆素原和尿胆素
经尿 排出
Y、Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶 (UDPGT)
Y、Z蛋白含量低 UDPGT活性低 低血糖与感染
排泄能力低，暂时性肝内胆汁淤积 葡萄糖醛酸苷酶 肠道细菌 葡萄糖醛酸苷酶活性高 肠道内缺乏细菌 胎粪内含大量胆红素
最常见。
新生儿溶血病
临床特点 1、黄疸：出现早（24小时内），程度重
（Bi>18-20mg/dl）
2、贫血：重者心衰；可有后期贫血
3、肝脾肿大
4、水肿：胎儿、胎盘水肿
新生儿溶血病
实验室 1.提示溶血指标： 〔1〕RBC、Hb降低 〔2〕Ret增高，>6％ 〔3〕有核RBC>10％ 〔4〕间胆增高 2.母子血型不同： 〔1〕母O，子A、B； 〔2〕母Rh阴性，子Rh阳性
新生儿溶血病
预防 Rh阴性母亲第一胎娩出后，3天内 母亲肌注抗D免疫球蛋白。
母乳性黄疸
（Breast milk jaundice）
病因不明，可能与新生儿胆红素肠－ 肝循环增加有关。
母乳性黄疸
临床特点 （1）发生在纯母乳喂养儿
（2）黄疸出现: 早发型 3－4天，
晚发型 6－8天
（3）缺乏特殊诊断方法
母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸
遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色 体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年 光疗，肝移植 Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。
Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传， 酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不伴有肝损害和溶血 医源VK3、VK4、磺胺药、水杨酸、催产素等，
新生儿溶血病
(Hemolytic disease of newborn)
由于母婴血型不合引起的同 族免疫性溶血。
新生儿溶血病
ABO溶血病 1、第一胎即可发生，约50％ 2、ABO不合率20％，仅10％发病
3、多为O型血母亲，婴儿为A或B型
Rh溶血病 1、第一胎不溶血（有流产，母输血史例外） 2、外祖母学说 3、Rh抗原性依次为D>E>C>c>e，RhD溶血
新生儿溶血病
3.三项试验 〔1〕Rh溶血病 Coomb’s：直接阳性， 间接阳性（抗体存在类型） 〔2〕ABO溶血病 Coomb’s直接阳性 游离抗体 释放试验阳性
新生儿溶血病
诊断： 病史：母既往生产史：高胆患儿、贫血、 死胎、胎儿水肿 产前诊断 〔1〕 Rh阴性的母亲于孕28、32、36周 测Rh抗体 〔2〕羊水检查：母亲Rh阴性，且抗体增高， 测羊水Bi 出生后：黄疸，三项试验
新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人1-2%
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
怎样去区分
生理性黄疸 病理性黄疸
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
什么是生理性黄疸？
出生后2-3天出现黄疸
4-5天达高峰
足月儿7-14天内消退 早产儿消退时间大于14天 足月儿血胆红素﹤12mg/dl（205umol/L) 早产儿血胆红素﹤15mg/dl(257umol/L) 临床上一般情况良好
葡萄糖醛酸转移酶量和活力低下，其活性不及成 人的1/10
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
胆红素肠肝循环导致排泄障碍: 初生儿肠道内菌少不能将胆红素还原成 尿胆素原、尿胆素排除体外 肠道内β 葡萄糖醛酸苷酶可水解结合胆 红素再变为未结合胆红素被吸收入肝 胎粪排泄延迟等来自 新生儿为什么会出现黄疸？
胆红素生成比较多: 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于破坏 的红细胞（胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增 加，生后学氧分压高，红细胞过多破坏） 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天
肝脏及其他组织中的血红素级及红细胞前体较多
无效造血
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
胆红素转运能力差: 酸中毒，胆红素与白蛋白结合力下降 早产儿血白蛋白低于正常足月儿
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel 胆红素到肝脏后，与肝细胞的可溶性配体 蛋白Y、Z蛋白结合才能进入肝细胞，但新 生儿配体蛋白缺乏，含量低，且活性5-10天 后达成人水平。
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel 胆红素肝代谢能力不完善: 非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素， 新生儿易发生低血糖
新生儿黄疸
学习的要点
1.新生儿为什么会出现黄疸 2.怎样区分生理性和病理性黄疸 3.病理性黄疸的病因 4.病理性黄疸的诊断 5.胆红素脑病的分期表现
6.病理性黄疸的治疗
新生儿黄疸
新生儿黄疸是由于新生儿时 期胆红素在体内积聚而引起皮肤、 粘膜、巩膜等部位黄染的现象。
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
病理性黄疸的常见病因有些？
母子血型不合，ABO、RH血型不合，表现黄疸、 贫血、肝脾大、浮肿、胆红素脑病 感染，TORCH弓形虫、柯萨奇病毒、风疹、巨细 胞病毒、单纯疱疹 细菌感染也是一个重要原因，如金葡菌、大肠埃希 菌。另外支原体、衣原体、螺旋体等
（4）停喂母乳后，黄疸可消退
（5）预后良好
新生儿肝炎
(Neonatal hepititis)
病因
CROTCHS病毒感染 发病机理 1、胆汁郁积：毛细胆管和肝管阻塞 2、肝细胞受损
新生儿肝炎
临床表现 1、阻塞性黄疸：直接胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续 加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、 腹泻 5、贫血 6、肝脾大
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
什么是病理性黄疸？
出生后24h内出现黄疸
黄疸进展比较快，血清胆红素每天上升>85μmol／LL。
黄疸消退慢，足月儿14天、早产儿28天甚至更久 足月儿血胆红素〉12mg/dl（205umol/L)；早产儿〉 15mg/dl(257umol/L) 血清结合胆红素＞26μmol/L。 黄疸退而复现 生长发育障碍
竞争结合位点
畸形
红细胞破坏产生 非结合胆红素
白蛋白
红细胞破坏多 红细胞寿命短
无效造血多
白蛋白含量低 酸中毒
肝脏代谢生成 结合胆红素 肠 肝 循 环 结合胆红素 非结合胆红素 尿胆素原和尿胆素
经尿 排出
Y、Z蛋白 葡萄糖醛酸转移酶 (UDPGT)
Y、Z蛋白含量低 UDPGT活性低 低血糖与感染
排泄能力低，暂时性肝内胆汁淤积 葡萄糖醛酸苷酶 肠道细菌 葡萄糖醛酸苷酶活性高 肠道内缺乏细菌 胎粪内含大量胆红素
最常见。
新生儿溶血病
临床特点 1、黄疸：出现早（24小时内），程度重
（Bi>18-20mg/dl）
2、贫血：重者心衰；可有后期贫血
3、肝脾肿大
4、水肿：胎儿、胎盘水肿
新生儿溶血病
实验室 1.提示溶血指标： 〔1〕RBC、Hb降低 〔2〕Ret增高，>6％ 〔3〕有核RBC>10％ 〔4〕间胆增高 2.母子血型不同： 〔1〕母O，子A、B； 〔2〕母Rh阴性，子Rh阳性
新生儿溶血病
预防 Rh阴性母亲第一胎娩出后，3天内 母亲肌注抗D免疫球蛋白。
母乳性黄疸
（Breast milk jaundice）
病因不明，可能与新生儿胆红素肠－ 肝循环增加有关。
母乳性黄疸
临床特点 （1）发生在纯母乳喂养儿
（2）黄疸出现: 早发型 3－4天，
晚发型 6－8天
（3）缺乏特殊诊断方法
母乳性黄疸：母乳喂养相关的黄疸
遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色 体阴性遗传：Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年 光疗，肝移植 Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。
Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传， 酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不伴有肝损害和溶血 医源VK3、VK4、磺胺药、水杨酸、催产素等，
新生儿溶血病
(Hemolytic disease of newborn)
由于母婴血型不合引起的同 族免疫性溶血。
新生儿溶血病
ABO溶血病 1、第一胎即可发生，约50％ 2、ABO不合率20％，仅10％发病
3、多为O型血母亲，婴儿为A或B型
Rh溶血病 1、第一胎不溶血（有流产，母输血史例外） 2、外祖母学说 3、Rh抗原性依次为D>E>C>c>e，RhD溶血
新生儿溶血病
3.三项试验 〔1〕Rh溶血病 Coomb’s：直接阳性， 间接阳性（抗体存在类型） 〔2〕ABO溶血病 Coomb’s直接阳性 游离抗体 释放试验阳性
新生儿溶血病
诊断： 病史：母既往生产史：高胆患儿、贫血、 死胎、胎儿水肿 产前诊断 〔1〕 Rh阴性的母亲于孕28、32、36周 测Rh抗体 〔2〕羊水检查：母亲Rh阴性，且抗体增高， 测羊水Bi 出生后：黄疸，三项试验
新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人1-2%
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
怎样去区分
生理性黄疸 病理性黄疸
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
什么是生理性黄疸？
出生后2-3天出现黄疸
4-5天达高峰
足月儿7-14天内消退 早产儿消退时间大于14天 足月儿血胆红素﹤12mg/dl（205umol/L) 早产儿血胆红素﹤15mg/dl(257umol/L) 临床上一般情况良好
葡萄糖醛酸转移酶量和活力低下，其活性不及成 人的1/10
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
胆红素肠肝循环导致排泄障碍: 初生儿肠道内菌少不能将胆红素还原成 尿胆素原、尿胆素排除体外 肠道内β 葡萄糖醛酸苷酶可水解结合胆 红素再变为未结合胆红素被吸收入肝 胎粪排泄延迟等来自 新生儿为什么会出现黄疸？
胆红素生成比较多: 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于破坏 的红细胞（胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增 加，生后学氧分压高，红细胞过多破坏） 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天
肝脏及其他组织中的血红素级及红细胞前体较多
无效造血
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel
胆红素转运能力差: 酸中毒，胆红素与白蛋白结合力下降 早产儿血白蛋白低于正常足月儿
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel 胆红素到肝脏后，与肝细胞的可溶性配体 蛋白Y、Z蛋白结合才能进入肝细胞，但新 生儿配体蛋白缺乏，含量低，且活性5-10天 后达成人水平。
新生儿黄疸 Neonatal jaundicel 胆红素肝代谢能力不完善: 非结合胆红素与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素， 新生儿易发生低血糖