急性白血病PPT课件_1
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急性白血病 ppt课件
柔红霉素DNR 抑制DNA和RNA 静滴 合成
骨髓抑制、心肌损害、胃肠反应、局部刺激
门冬酰胺酶ASP 溶解淋巴细胞, 静滴 分解门冬酰胺
肝损害、过敏反应、胰腺炎、氮质血症、糖尿、 低血浆蛋白
阿糖胞苷Ara-c 抗嘧啶代谢, 静滴、肌注、 骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、口腔溃疡 抑制DNA合成 鞘注
长春新碱VCR
2.支持治疗 防治感染、输血、注意休息、加 强营养等等
小儿白血病常用化疗药物简介
药物
主要作用
给药途径
毒性作用
环鳞酰胺 泼尼松
抑制DNA合成 口服 静滴 溶解淋巴细胞 口服
骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎、肝损害、口腔 溃疡
高血压、骨质疏松、易感染
甲氨蝶呤MTX 抗叶酸代谢, 口服、肌注、 骨髓抑制、肝损害、口腔胃肠道溃疡、恶心呕吐 抑制DNA合成 静滴
• 3 导管的护理 对静脉输液管道,24 h要更换,观察 液体滴注是否通畅,导管有否扭曲、受压,连接有 无漏液现象,进针部有无皮下水肿、疼痛。对接头 处使用的三通阀或肝素帽,发现松动或脱落,立即 去除,严格消毒后更换新的三通阀或肝素帽。对接 头处的各项操作如进行输液、给药及输液泵衔接
辅助检查
• 血常规 • 骨髓象 原始和幼稚细胞极度增生幼红细胞
及巨核细胞减少 骨髓检查是确诊和判定疗 效的重要依据 • 其他检查 肝功能、胸部X线、细胞化学、 免疫性检查血液生化和脑脊液
治疗要点
主要以化疗为主的综合疗法,原则是早期诊 断、早期治疗、严格分型、按型选方案、 争取尽快完全缓解
1.联合化疗 诱导缓解、巩固强化治疗、防治 髓外白血病、维持及加强治疗
观察及处理 可致骨髓抑制,检测血象,防止感染,观察有无出血倾向和贫血表现 药物毒性作 恶心呕吐严重者应用止吐药 用
《急性白血病》PPT课件
二、鉴别诊断
1、类白血病反应:表现为外周血的WBC增高,涂 片中可见中、晚幼粒细胞,骨髓粒系左移,有时 原始细胞会增多,有原发病,无Auer小体。
2、MDS:MDS的RAEB型外周血和骨髓中均可出 现原始和(或)幼稚细胞,但常有病态造血,骨 髓中原始细胞<20%,易与AL鉴别。
3、再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜: 主要与白细胞不增多型白血病相鉴别,根据临床 表现及骨髓诊断不难。
• M0(急性髓细胞白血病微分化型),骨髓原始细胞≥ 30%。
• M 1(急性粒细胞白血病未分化型)原粒细胞(Ⅰ型+Ⅱ 型)占骨髓非红系有核细胞(NEC)的90%以上,
• M2(急性粒细胞白血病部分分化型)原粒细胞(Ⅰ型
+Ⅱ型)占NEC的30%~8精9选课%件p。pt
10
• M3(急性早幼粒细胞白血病 APL)骨 髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主, 此类细胞在NEC中≥ 30%。粗颗粒者 为M3a,细颗粒者为M3b。
于女(1.81:1),成人AML多见,儿童以AL多
见。CML占所有白血病中约占15%,CLL多发于
老年,约90%患者在50岁以上。CLL欧美国家多
于亚洲国家。
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7
病因
• 1、物理因素:X、γ射线等
• 2、化学因素:苯及含有苯的化学溶剂,化疗药 物,乙双吗啉。
• 3、生物因素:人类T淋巴细胞病毒
什么是白 血病呀?
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5
白血病分类
•
急性髓细胞白血病(M0~M7)
•
(acute myeloid leukemia AML)
•
急性白血病
•
(acute leukemia)急性淋巴细胞白血病(L1~L3)
急性白血病概述ppt课件
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11ห้องสมุดไป่ตู้
三、发病机制
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用:
第一类突变累及酪氨酸激酶
如FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
第二类突变累及造血调控相关转录因子
如APL中的PML/RARα融合基因、AML1-
ETO融合基因和C/EBPα突变
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12
三、发病机制
25
五、白血病的分类
2.按白血病细胞不同来源和系列
(1)髓细胞白血病 (2)淋巴细胞白血病
3.临床分类 将上述两种方法结合
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26
六、白血病的分型
➢FAB分型
➢WHO分型
MICM分型
Morphology 细胞形态学
Immunology 免 疫 学
Cytogenetics 细胞遗传学
➢在临床上有什么共同的表现? ➢如何分类?
➢如何诊断?
➢如何判断治疗效果?
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3
一、白血病的定义
➢是起源于骨髓造血干(祖)细胞恶性变的 一组高度异质性疾病。
➢白血病细胞自我更新增强、增殖失控、
分化障碍、凋亡受阻,停滞于细胞发育
不同阶段并在骨髓和其他造血组织中大
量增生累积。
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②在M2b性急性髓性白血病中,C-KIT突变可能是在 AML1-ETO基础上的再次遗传学异常 ③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由 正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
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14
三、发病机制
➢ 总之,遗传学的不稳定性、药物和化 学物质以及环境因素等都可以成为白 血病的发病因素。
急性白血病汇报ppt课件
营养支持与心理干预
营养支持
根据患者营养状况,制定个性化的营养支持方案,包括肠 内营养和肠外营养,以维持患者良好的营养状态。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题,及时进行心 理评估和干预,包括心理咨询、认知行为疗法等,以提高 患者生活质量。
家属参与
鼓励家属参与患者的治疗和护理过程,提供情感支持和家 庭关怀,有助于患者更好地应对疾病和治疗带来的压力。
加强患者免疫力
通过营养支持、免疫调节剂等手段 ,提高患者免疫力,降低感染风险 。
出血风险降低措施
血小板输注
对于血小板计数过低的患者,及 时输注血小板,以预防和治疗出
血。
止血药物应用
根据患者病情,合理使用止血药 物,以减少出血风险。
避免创伤性操作
尽可能减少不必要的创伤性操作 ,如深静脉穿刺、肌肉注射等。
未来发展趋势预测
精准医疗的深入应用
随着基因测序技术的发展和精准医疗理念的普及,未来急性白血病的治疗将更加个性化 、精准化。
多学科协作诊疗模式
急性白血病的诊疗需要多个学科的协作,未来将建立更加完善的多学科协作诊疗模式, 为患者提供更加全面的诊疗服务。
创新药物和技术的不断涌现
随着科研的不断深入和技术的进步,未来将有更多创新药物和技术应用于急性白血病的 治疗中,为患者带来更多的治疗选择和希望。
发病机制
急性白血病的发病机制涉及多种因素,包括遗传、环境、免疫异常等。其中, 基因突变和染色体异常是急性白血病发生的关键分子事件。
流行病学特点
发病率
急性白血病在各年龄组均可发病,但 以儿童和青少年多见。发病率随着年 龄增长而增加,男性发病率略高于女 性。
地域分布
遗传因素
急性白血病科普宣传PPT课件
急性白血病的预防和宣传
社会支持:提供给患者和家属的心理支 持,建立患者支持团体。
关于急性白血 病的最新研究
关于急性白血病的最新研究
研究进展:最新研究表明,基因突 变和生物学特征可以帮助预测急性 白血病患者的预后。科学家正在努 力研发针对特定基因突变的定制化 治疗方法。
关于急性白血病属的指南
提供相关信息:提供急性白血病的 权威和可靠信息,帮助患者和家属 了解疾病。 支持服务:提供心理支持和咨询服 务,并介绍患者支持团体。
帮助患者和家属的指南
生活质量改善:提供生活方式指导,促 进患者和家属的身心健康。
急性白血病的 科学研究与合
作
急性白血病的科学研究与合作
介绍急性白血病
确诊和治疗:急性白血病的确诊需要通 过骨髓检查和血液检查。治疗方法包括 化疗、放疗和骨髓移植等。
急性白血病的 预防和宣传
急性白血病的预防和宣传
预防方法:提高公众意识,避免 接触有害物质。定期体检,加 强自身免疫力。
宣传活动:举办宣传活动,包括 讲座、宣传海报、社交媒体等 ,提醒人们关注并预防急性白 血病。
临床试验:正在进行的临床试验测试新 的治疗方法,包括靶向治疗、免疫疗法 等。
急性白血病的 生活方式改善
急性白血病的生活方式改善
饮食和营养:均衡饮食,多摄入 含有维生素和矿物质的食物。 锻炼和休息:适度锻炼和规律作 息可以增强身体免疫力。
急性白血病的生活方式改善
心理健康:保持积极的情绪和心态,寻 求心理支持和咨询。
国际合作:加强国际合作,共享 最新科学研究成果,推动急性 白血病的防治工作。 科学研究资助:支持急性白血病 相关科学研究的基金和机构, 推动疾病治疗方法的创新。
谢谢您的观赏聆听
急性白血病PPT课件
1. 概述 2. 病因和发病机制 3. 临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断标准 6. 鉴别诊断 7. 治疗
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第一部分 概 述
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白血病 是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。克隆中 的白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力,停滞在细胞 发育的不同阶段。其特征为某一个或几个系列造血细胞异 常增殖,并浸润其他组织器官,而正常造血受到抑制。
M1(未分化型)
未分化原 粒细胞占 骨髓非红 系有核细 胞的90% 以上
骨髓中以颗粒 增多的早幼粒 细胞为主,此 类细胞在骨髓 非红系有核细 胞中>30%。
M2(急性粒细胞部分分化型)
M3(急性早幼粒细胞白血病)
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急性髓细胞性白血病分型:
骨髓中原始细 胞占骨髓非红 系有核细胞( NEC)的30% 以上,各阶段 粒细胞占 30%~ <80%, 各阶段单核细 胞>20%
Auer小体不见于 A.M1型白血病 B.M2型白血病 C.M3型白血病 D.急性淋巴细胞白血病 E.急性单核细胞白血病
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骨髓细胞内出现Auer小体常见于 A.急性淋巴细胞白血病 B.急性粒细胞白血病 C.慢性粒细胞白血病 D.溶血性贫血 E.系统性红斑性狼疮
二、临床表现
C
细胞遗传学分型 Cytogenetics
M
分子生物学分型 Molecular biology
急性髓细胞性白血病分型:
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M0 (微分化型)
骨髓原 始细胞 >30%, 无嗜天 青颗粒 和Auer 小体
原粒占骨 髓非红系 有核细胞 的 30%~89% ,单核细 胞<20%
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第一部分 概 述
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白血病 是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。克隆中 的白血病细胞失去了进一步分化成熟的能力,停滞在细胞 发育的不同阶段。其特征为某一个或几个系列造血细胞异 常增殖,并浸润其他组织器官,而正常造血受到抑制。
M1(未分化型)
未分化原 粒细胞占 骨髓非红 系有核细 胞的90% 以上
骨髓中以颗粒 增多的早幼粒 细胞为主,此 类细胞在骨髓 非红系有核细 胞中>30%。
M2(急性粒细胞部分分化型)
M3(急性早幼粒细胞白血病)
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急性髓细胞性白血病分型:
骨髓中原始细 胞占骨髓非红 系有核细胞( NEC)的30% 以上,各阶段 粒细胞占 30%~ <80%, 各阶段单核细 胞>20%
Auer小体不见于 A.M1型白血病 B.M2型白血病 C.M3型白血病 D.急性淋巴细胞白血病 E.急性单核细胞白血病
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骨髓细胞内出现Auer小体常见于 A.急性淋巴细胞白血病 B.急性粒细胞白血病 C.慢性粒细胞白血病 D.溶血性贫血 E.系统性红斑性狼疮
二、临床表现
C
细胞遗传学分型 Cytogenetics
M
分子生物学分型 Molecular biology
急性髓细胞性白血病分型:
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M0 (微分化型)
骨髓原 始细胞 >30%, 无嗜天 青颗粒 和Auer 小体
原粒占骨 髓非红系 有核细胞 的 30%~89% ,单核细 胞<20%
急性白血病课件ppt1
核染色质与同期正常细胞相比粗细不均, 分化差者核染色质很细致,
胞核形态不一,可出现凹陷、折迭、切迹、 分叶、扭转等畸形,胞核可增多如双核、多 核,核分裂相增多且可呈畸形分裂,
核仁常增多且大而畸形或较小而不清楚, 核与胞质易见发育不平衡现象。
(4)常见白血病裂孔(Leukemic Hiatus)现象. 即出现大量原始细胞和少量成熟细胞,而 缺乏中间过度阶段的细胞,表明白血病细 胞有成熟障碍 .此种现象在AML易于见到。
急性白血病
一、概述
急性白血病(acute leukemia)是造血 干祖细胞的克隆性恶性疾病,白血病细 胞分化停滞在较早阶段,主要为原始细 胞和早期幼稚细胞,自然病程数月。
主要表现为贫血、出血、感染、浸 润和高代谢等。
分类:常因FAB分型急性淋 Nhomakorabea细胞系白血病〈ALL〉: L1、L2、L3
常或减低,分类无幼稚细胞,血小板>10 0×109/L; ③骨髓象:原始细胞+早幼阶段细胞(或 幼稚细胞)<5%,红细胞系统及巨核细胞 系统正常。
(2)部分缓解
临床、血象及骨髓象3项中有1或2项 未达到完全缓解标准,骨髓象中原始细胞+早 幼细胞<20%。
(3)未缓解
临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标 准,骨髓象中原始细胞+早幼细胞>20%, 其中包括无效者。
2.复发:经过一定时间后、临床症状、血髓象 又极度恶化。
二、急淋(ALL)
(一)概念:由于原始和幼稚淋巴细胞 在造血组织中无限增殖所致的恶性血液 病。
急性淋巴细胞性白血病是小儿时期 最常见的类型,发病高峰年龄为3~4 岁,男孩发病率略高于女孩,二者的比 例约为1.1~1.6:1。
(二)分类
急性非淋巴细胞白血病〈ANLL〉: M0、M1、~M7,
胞核形态不一,可出现凹陷、折迭、切迹、 分叶、扭转等畸形,胞核可增多如双核、多 核,核分裂相增多且可呈畸形分裂,
核仁常增多且大而畸形或较小而不清楚, 核与胞质易见发育不平衡现象。
(4)常见白血病裂孔(Leukemic Hiatus)现象. 即出现大量原始细胞和少量成熟细胞,而 缺乏中间过度阶段的细胞,表明白血病细 胞有成熟障碍 .此种现象在AML易于见到。
急性白血病
一、概述
急性白血病(acute leukemia)是造血 干祖细胞的克隆性恶性疾病,白血病细 胞分化停滞在较早阶段,主要为原始细 胞和早期幼稚细胞,自然病程数月。
主要表现为贫血、出血、感染、浸 润和高代谢等。
分类:常因FAB分型急性淋 Nhomakorabea细胞系白血病〈ALL〉: L1、L2、L3
常或减低,分类无幼稚细胞,血小板>10 0×109/L; ③骨髓象:原始细胞+早幼阶段细胞(或 幼稚细胞)<5%,红细胞系统及巨核细胞 系统正常。
(2)部分缓解
临床、血象及骨髓象3项中有1或2项 未达到完全缓解标准,骨髓象中原始细胞+早 幼细胞<20%。
(3)未缓解
临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标 准,骨髓象中原始细胞+早幼细胞>20%, 其中包括无效者。
2.复发:经过一定时间后、临床症状、血髓象 又极度恶化。
二、急淋(ALL)
(一)概念:由于原始和幼稚淋巴细胞 在造血组织中无限增殖所致的恶性血液 病。
急性淋巴细胞性白血病是小儿时期 最常见的类型,发病高峰年龄为3~4 岁,男孩发病率略高于女孩,二者的比 例约为1.1~1.6:1。
(二)分类
急性非淋巴细胞白血病〈ANLL〉: M0、M1、~M7,
急性白血病
2020/8/21
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无,半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃,主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞(原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型,原单+幼单、原淋+ 幼琳)≥30%
3.白血病细胞形态异常,Auer小体见于急粒、急单、急粒 单,但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色:协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 (—)
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热:常为白血病本身引起发热,﹤38.5℃ ❖ 高热:提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见,肺部感染,刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素,感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL)急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病(AML)慢性白血病
慢性髓细胞白血病(CML) 慢性淋巴细胞白血病(CLL) 少见类型,如毛细胞白血病(HL)
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒,HTLV-1, ❖ 电离辐射:X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物: ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物:烷化剂:氮介、CTX、马法兰、白消安。
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无,半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃,主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞(原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型,原单+幼单、原淋+ 幼琳)≥30%
3.白血病细胞形态异常,Auer小体见于急粒、急单、急粒 单,但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色:协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 (—)
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热:常为白血病本身引起发热,﹤38.5℃ ❖ 高热:提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见,肺部感染,刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素,感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
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白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL)急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病(AML)慢性白血病
慢性髓细胞白血病(CML) 慢性淋巴细胞白血病(CLL) 少见类型,如毛细胞白血病(HL)
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒,HTLV-1, ❖ 电离辐射:X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物: ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物:烷化剂:氮介、CTX、马法兰、白消安。
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6
分型
❖ FAB分型
❖ 1976年法国(Franch)、美国(AInerican)和英 国(Britain)等三国血细胞形态学专家讨论、制 订了关于急性白血病的分型诊断标准,简称 "FAB"分型。在此基础上,1988年天津白血 病分类、分型讨论会建议试行以下分型法: 可将急性非淋巴细胞白血病分成M1-M7共七 个亚型,而急性淋巴细胞白血病则可依此医: ❖ 白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有: ❖ 1、电离辐射:接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸
的人群白血病发生率高; ❖ 2、化学因素:苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙等均可引
起白血病 ❖ 3、病毒:如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可
引起成人T细胞白血病; ❖ 4、遗传因素:家族性白血病占白血病的7‰,同卵双生同患
.
8
❖ 4、M4即为粒-单核细胞白血病,按粒和单核细胞 形态不同,可包括下列四种亚型;
❖ M4a以原始和早幼粒细胞增生为主,原幼单和 单核细胞占非红系细胞的>20%。
❖ M4b以原幼单核细胞增生为主,原始和早幼粒 细胞占非红系细胞的>20%。
❖ M4c原始细胞即具粒系,又具单核细胞系形态 特征细胞>30%。
❖ 4 痰凝:
❖ 外感热邪或七情失调、气郁化火炼津成痰;饮食不节,脾 胃受损,失于运化,酿湿生痰。
.
5
中医发病机制
❖ 1、因虚致病 ❖ 从传统中医理论来看, 因虚致病论顺理成章。“正气存内,
邪不可干”;“邪之所凑,其气必虚”。正气亏虚, 精气失守, 肾 不能主骨生髓移精于脏腑; 五脏虚衰,虚邪贼风中肾损骨伤髓。 因此, 正虚是白血病发病的内在因素, 患者先有体虚内伤, 外 邪才能乘虚而入, 脏腑虚衰, 精血失守为本,邪气内乘为标。 ❖ 2、因病致虚 ❖ 本病好发于青少年原本气血旺盛,正气充壮,其表现为 壮热口渴,肌衄,鼻衄,便血等实证,由于邪热未除,耗伤 气血而出现虚证,为因病致虚。 ❖ 3、虚实夹杂 ❖ 近年来, 大多数学者从实践中总结认识到白血病既非单纯虚 证, 亦非单纯实证, 而是虚实夹杂之证。本病的病理特点为正 邪相争,本虚标实。正胜邪退,疾病可完全缓解,邪胜正虚,疾病 则复发或加重。
学异常,骨髓非红系细胞中的原始粒细胞(或原始+幼单核 细胞)>30%,血片中原粒(或原单)细胞>5%,骨髓中 非红系细胞中原粒细胞(或原+幼单)>20%。 ❖ 7、M7 巨核细胞白血病 ❖ 未分化型 外周血有原巨核(小巨核)细胞;骨髓中原 巨核细胞>30%,原巨核细胞由组化电镜或单克隆抗体证实; 骨髓造血细胞少时往往干抽,活检有原始和巨核细胞增多, 网状纤维增加。
粒细胞增生为主,其胞核常有核仁,有明显的核浆发育不平 衡,此类细胞>30%。 ❖ 3、M3即急性早幼粒细胞白血病,骨髓中以颗粒增多的异常 早幼粒细胞增生为主,占非幼红细胞的>30%,其胞核大小 不一,胞浆中有大小不等的颗粒,又分二亚型;
❖ M3a为粗颗粒型,嗜苯胺兰颗粒粗大,密集甚或融合。 ❖ M3b为细颗粒型,嗜苯胺兰颗粒密集而细小。
白血病的机率较其他人群高3倍,B细胞CLL呈家族性倾向; ❖ 5、其他血液病:如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合
证、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和 真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋 巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病。
.
3
中医病因病机
1 邪毒炽盛:
一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”,
.
7
❖ (一)急性非淋巴细胞白血病(ANLL)可分为7个亚型; ❖ 1、M1即急性粒细胞白血病未分化型,骨髓中原始粒细胞≥90
%(非幼红系细胞)。
❖ 2、M2即急性粒细胞白血病部分分化型又分为2个亚型。 ❖ M2a骨髓中原粒细胞占非幼红细胞的30-80%,单核细
胞>20%,早幼粒细胞以下阶段>10%。 ❖ M2b骨髓中异常的原始及早幼粒细胞增多,以异常的中幼
❖ M4Eo除上述特征外,有嗜酸颗粒粗大而圆。着色 较深的嗜酸性粒细胞,占5-30%。
.
9
❖ 5、M5 为急性单核细胞白血病,又可分二个亚型; ❖ M5a 未分化型,骨髓原始单核细胞占非系细胞的≥80%。 ❖ M5b 部分分化型,其骨髓中原始和幼稚单核细胞占非红系
细胞的>30%,原单核细胞<80%。 ❖ 6、M6 红白血病,骨髓中幼红系细胞>50%,且常有形态
急性白血病的诊治
主讲人 周延峰教授 山东中医药大学附属医院血液科
2010年9月
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概述
❖ 急性白血病(acute leukemia)是造血干细胞 的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞 及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、 脾、淋巴结等脏器。据世界卫生组织2002 年统计, 全球每年新发病例约30 万,死亡人数约22 万,居致命 恶性肿瘤第九位。白血病的发病率在中国为417/ 10 万,在肿瘤中居第七位,是严重危害人类身体健康的 恶性疾病之一。表现为贫血、出血、感染和浸润等 征象。急性白血病若不经特殊治疗,平均生存期仅 3个月左右,短者甚至在诊断数天后即死亡。经过 现代治疗,已有不少患者获得病情缓解以至长期存 活。
包括各种理化因素、生物因素等。而这种邪毒进
入机体后多能化热伤阴,因而又多将这种邪毒看
作“火热之邪”,也有称“火毒”“热毒”者。
邪毒在一定内因条件下侵入机体的脏腑经络,由
表及里,如邪毒量少力弱,则起病较缓慢,即有
一个潜伏期,或病情较轻。邪毒蕴积日久化热,
耗气伤阴,因而病人早期常表现出气阴耗伤的症
候,临床上将此期定为气阴兩虚型,为早期或轻
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❖ 2 正气虚弱:
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邪毒之所以能够侵袭机体是由于正气虚弱所为,正如
《素问 评热论》所说:“邪之所凑,其气必虚。”先天禀赋
不足或后天失于濡养,劳倦、房劳过度、饥饱不节、内伤七情,
伤及心、肝、脾、肾等脏腑, 致气血紊乱,脏腑失调,正气虚
弱,邪毒乘虚而入。
❖ 3 血瘀
❖ 血瘀是病理产物也是致病因素之一。邪气侵袭机体,潜 伏经络,阻碍气机运行,日久出现气滞,血随气行,气行则 血行,气滞则血凝。
型患者;邪毒入里,伤及气血,出现气血双亏症
候,临床上称为气血双亏型;邪毒进一步发展,
侵及营血,毒入骨髓或内陷心包,则出现壮热口
渴,衄血发斑等热度炽盛表现,甚至神昏谵语,
如不及时救治,则出现气阴两竭,病入膏肓。此
期称为热毒炽盛型。多在前两期的基础上病情恶
化而成,也可因邪毒力强,或正气虚,邪毒可直
接侵入营血,毒入骨髓而. 见热度炽盛之象,