应激性心肌病
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• Pawlowski 等人对14 例tako-tsubo 患者行血管 内超声检查以识别不稳定的坏死斑块，其中在7 例患者中检查出有斑块破裂，推测儿茶酚胺诱发 血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞
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（一）5.遗传学倾向
• Kleinfeldt等报道了1列女性应激性心肌病 的病例，其FMR1基因突变，基于此考虑 FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过 早患有心血管疾病的易感因素之一。
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• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克
• “neurogenic stress”--神经源性的应激或压力-所以多见 于女性。
• norepinephrine--去甲肾上腺素
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。
国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心 肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发 儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病 理生理学基础，已得到大多数学者的认可。
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左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
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（一）2. 小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪 应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚 胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微 血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致 微血管功能障碍，减少心肌灌注。
Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊 综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现 ，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠 状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病 的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐 明.
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（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、
雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。
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（一）3.雌激素水平减低
同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应 性具有重要作用，从而使女性更容易发生 交感神经导致的心肌顿抑。
Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激 后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显 下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功 能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发 病机制中的作用较复杂， 还有待进一步研 究明确。
应激性心肌病
(Tako-tsubo Cardiomyopathy)
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• 应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心 电图呈一过性改变的一组症候群
• 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔Baidu Nhomakorabea捕捉章鱼的鱼篓而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合 征(apical ballooning sy ndrome)。
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疾病的主要特点
• 有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好 • 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这
种情况可逆转且预后良好。 • 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌
酶的轻度升高。 • 绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均
为女性)
• 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区 如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和 全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块 破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早 起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损 伤和微量心肌酶的释放。
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
• Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超 声检查，发现左前降支血管斑块有部分破裂，故 而引起左心室的短暂缺血，导致左心室急剧收缩, 随后血栓自溶。
• Vriz 等比较了61 例应激性心肌病患者和 109 例非应激性心肌病患者的β1和β2受体 多态性， 发现β1受体第389 位氨基酸等位 基因和β2受体第27 位氨基酸等位基因的频 率在两组间有明显差异，推测β 受体基因 多态性可能在该病发生中有一定的作用 。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平 升高，亦可有左心室功能障碍的表现
PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现 了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导 致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而 推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这 也可能是造成独特的心尖部球形变的原因
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（一）3.雌激素水平减低
日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌 病的患者均为女性，多为绝经后的女性患 者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有 关。
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期 妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性 绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚 胺及内皮调控能力均明显下降。
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2006年AHA将应激性心肌病归 到获得性心肌病一类 2008年欧洲心脏病学会（ACA） 将应激性心肌病归为未定型心 精品P肌PT病
由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激， 故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式 列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验 室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。
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（一）5.遗传学倾向
• Kleinfeldt等报道了1列女性应激性心肌病 的病例，其FMR1基因突变，基于此考虑 FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过 早患有心血管疾病的易感因素之一。
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• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克
• “neurogenic stress”--神经源性的应激或压力-所以多见 于女性。
• norepinephrine--去甲肾上腺素
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。
国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心 肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发 儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病 理生理学基础，已得到大多数学者的认可。
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左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
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（一）2. 小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪 应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚 胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微 血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致 微血管功能障碍，减少心肌灌注。
Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊 综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现 ，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠 状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病 的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐 明.
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（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、
雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。
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（一）3.雌激素水平减低
同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应 性具有重要作用，从而使女性更容易发生 交感神经导致的心肌顿抑。
Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激 后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显 下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功 能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发 病机制中的作用较复杂， 还有待进一步研 究明确。
应激性心肌病
(Tako-tsubo Cardiomyopathy)
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• 应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心 电图呈一过性改变的一组症候群
• 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔Baidu Nhomakorabea捕捉章鱼的鱼篓而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合 征(apical ballooning sy ndrome)。
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疾病的主要特点
• 有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好 • 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这
种情况可逆转且预后良好。 • 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌
酶的轻度升高。 • 绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均
为女性)
• 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区 如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和 全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块 破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早 起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损 伤和微量心肌酶的释放。
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
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• Vriz 等比较了61 例应激性心肌病患者和 109 例非应激性心肌病患者的β1和β2受体 多态性， 发现β1受体第389 位氨基酸等位 基因和β2受体第27 位氨基酸等位基因的频 率在两组间有明显差异，推测β 受体基因 多态性可能在该病发生中有一定的作用 。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平 升高，亦可有左心室功能障碍的表现
PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现 了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导 致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而 推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这 也可能是造成独特的心尖部球形变的原因
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（一）3.雌激素水平减低
日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌 病的患者均为女性，多为绝经后的女性患 者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有 关。
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期 妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性 绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚 胺及内皮调控能力均明显下降。
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2006年AHA将应激性心肌病归 到获得性心肌病一类 2008年欧洲心脏病学会（ACA） 将应激性心肌病归为未定型心 精品P肌PT病
由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激， 故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式 列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验 室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。