应激性心肌病
应激性心肌病
应激性心肌病概述：应激性心肌病是一种由应激因素（包括躯体及心理应激）引起的心肌病，以左心室局部收缩功能障碍（短暂性）为主。
其心电图表现及心肌酶结果与心肌梗死类似，而冠状动脉却没有明显狭窄。
应激性心肌病患者，绝经后女性偏多。
简介：这种病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。
这种病最先是在日本发现的，后来被欧美乃至全世界认可。
产生原因：发病机制不明，由于疾病的发病通常与应激有关，因此由交感神经分泌的儿茶酚胺介导的心肌病可能性较大。
现阶段提出的假设包括：儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛，以及微血管功能障碍等。
症状：应激性心肌病发病迅速，该病的主要特点为：心脏心尖部的心室壁发生一过性的运动异常，病变呈气球样。
常见症状包括：呼吸困难，心悸，胸闷，急性胸骨后疼痛，一过性意识丧失，心室颤动，心脏停搏，心律失常等。
并发症：肺部感染，心源性休克，室间隔穿孔，心力衰竭，肺水肿。
治疗：支持治疗：保守治疗和减轻身体或情感应激可快速缓解症状。
积极处理并发症，积极对症治疗。
低血压和休克：根据患者左心室流出道是否梗阻决定治疗方式：无左心室流出道梗阻：可能需要正性肌力药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
合并左心室流出道梗阻：中至重度左心室流出道梗阻的低血压，不能使用正性肌力药治疗，否则会加重梗阻。
推荐治疗方法包括使用β受体阻滞剂，如患者不耐受或治疗效果不佳，可加用α受体激动剂，如去氧肾上腺素。
心力衰竭：给予吸氧，利尿剂，血管舒张剂等进行治疗。
血栓栓塞：超声心动图评估是否有血栓，并及时处理。
抗凝：如果没有禁忌症，可选用肝素抗凝预防心室壁血栓形成，如果已经形成血栓，更要重视抗凝治疗，短时间内可服用华法林抗凝治疗。
合并冠状动脉粥样硬化的患者按标准接受抗血小板治疗。
明显持续性左心室收缩功能不全的患者可长期口服华法林抗凝。
应激性心肌病
病生学机制----动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压 升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血 栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通， 但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占 88.85％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应 激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通 过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激 素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响 微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心 脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶 酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。 总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重 要作用，可能是发病的环节之一
实验室检查----心电图特征
实验室检查----心电图特征
后期心电图改变：
实验室检查----超声心动图检查
有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低， 室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。 但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善， LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病 早期(住院第1天)，左室平 均LVEF为20％(15％～30％)， 常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损， 心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天， 左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45 ％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后， LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度 升高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I 峰值水平只是中度升高(平均0· 1 8 ng／ml， 正常值<0.06 ng／m1)，有2例患者无肌钙 蛋白I增高；肌酸激酶峰值133 U／L(正常 值<170 U／L)；肌酸激酶同工酶M B平均 值10ng／ml(正常值<7ng／m1)
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
应激性心肌病临床研究
应激性心肌病临床研究应激性心肌病（stress-induced cardiomyopathy，缩写为SIC）是一种近年来被广泛关注的临床疾病，也称为Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）。
该病的主要特征是由精神或身体应激刺激引起的急性心肌收缩功能障碍，表现为心尖部室壁运动障碍，左心室舒张功能正常或轻度受损，旋转型或双凸型室壁显著瘤样膨胀，类似于章鱼罐（Takotsubo）的形状，因此得名Takotsubo心肌病。
SIC的发病机制尚不完全清楚，目前主要有以下几个假说：1.自主神经系统失调假说：SIC病人自主神经系统的交感神经兴奋状态明显增加，同时副交感神经系统对交感神经的压抑作用降低，导致心脏肌肉张力失衡，从而引起心肌收缩功能障碍。
2.心肌细胞直接神经介导假说：SIC病人体内大量的肾上腺素和去甲肾上腺素可直接作用于心肌细胞和内皮细胞，引起心肌细胞收缩的钙离子失衡和内皮细胞NO（一氧化氮）生物合成的减少，从而导致心室壁的收缩功能障碍。
3.心肌代谢失调、缺血假说：由于应激刺激的影响，SIC病人体内的血液流动速度减慢，导致心肌代谢失调，从而引起心肌收缩功能的障碍和缺血。
SIC的临床症状表现多样，最常见的症状为类似心梗的剧烈胸痛，但不同于心梗的是，SIC的心肌梗塞面积较小，深部或传导组织损伤较少。
其次是血压过高或过低、心率异常、呼吸困难等，严重者还可能出现心肌梗死休克等危及生命的并发症。
目前，对SIC的诊断主要采用美国心脏病学会（American Heart Association，AHA）提出的诊断标准，包括以下四个条件：1.表现为急性冠状动脉综合征状；2.无冠状动脉狭窄或仅有非重要性狭窄；3.出现心室壁运动异常，可为局限性或弥漫性；4.通过心脏超声和心电图等检查排除其他心肌疾病。
SIC的治疗主要包括对基础疾病治疗、纠正代谢紊乱、控制心血管风险因素、保持水电解质平衡和控制症状等方面。
Takotsubo综合征知识
Takotsubo综合征知识1. Takotsubo综合征概述Takotsubo综合征又称心碎综合征、应激性心肌病、心尖球囊综合征等。
其名称的由来是该病发生后，心室造影中心室呈现类似日本的捕章鱼罐的形状，因此也有学者称之为“章鱼罐”心肌病。
Takotsubo综合征最常见症状为急性胸痛、呼吸困难或晕厥，心电图可呈酷似心肌梗死改变，当酶学出现改变时，常误诊为急性心梗（AMI）。
在疑似ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者中，大约有1%～3%为Takotsubo综合征；在疑似STEMI的女性患者中，大约有5%～6%为Takotsubo综合征。
典型Takotsubo综合征患者左室中部及心尖部室壁运动障碍，少数累及右心室。
其流行病学及病因目前还不明确，情感应激（生气、惊吓、争吵、过度兴奋等）或躯体导致的应激刺激（哮喘、过敏反应等）引起交感神经的过度激活可能起关键作用。
2.Takotsubo综合征的诊断Takotsubo综合征的临床表现、心电图和生物标志物缺乏特异性，与AMI非常相似。
目前尚无良好、可靠的非侵入性工具，可用进行Takotsubo综合征的快速诊断，左心室造影被认为是排除或确诊TTS 的“金标准”。
表1 Takotsubo综合征国际诊断标准《2018 Takotsubo综合征国际专家共识》指出，出现ST段抬高的患者应进行紧急冠状动脉造影和左心室造影以排除AMI。
非ST段抬高的患者可考虑先采用Inter TAK诊断评分，如表2。
概率低（InterTAK≤70分）的患者应进行造影，评分高（InterTAK≥70分）者应考虑经胸超声心动图。
表2 Inter TAK诊断评分另外，急性期Takotsubo综合征诊断的心脏磁共振标准，包括典型的节段性室壁运动异常、水肿和缺乏不可逆组织损伤的证据（晚期钆增强[LGE]）。
3.Takotsubo综合征的管理研究显示，血管紧张素转换酶（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）与改善患者1年随访时生存率相关。
心内科应激性心肌病患者护理要点
心内科应激性心肌病患者护理要点应激性心肌病（stress cardiomyopathy）指严重精神或躯体应激下出现一过性左心室功能障碍的疾病。
其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变，故也称心尖气球样变综合征（apical ballooning syndrome）。
由于大部分患者发病前均经受严重的精神或躯体应激，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故又称该病为应激性心肌病。
应激性心肌病在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中所占比率介于0.7%～2.0%；但在拟诊 ACS 的女性，发生率可高达7.5%～12.0%；绝经后的中老年女性多见，发病率为男性的6～9倍。
很多患者可找到明显的诱发因素，发病季节似乎以夏季为多，且常在白天发病。
尽管患者存在严重左心室功能障碍但无严重冠状动脉病变，左心室功能障碍可逆，在几天或几周内恢复，预后好。
少数患者可以复发且大多有诱发因素，室壁运动异常的部位不一定与首次发病时一致。
一、病因及发病机制1.病因（1）精神应激因素：指某种突然的严重情绪激动，如遭受亲属死亡、亲人虐待、巨大经济损失、被公司解雇及获悉灾难性医学诊断、承受有创医学诊疗、驾车迷路、赌场失意、遇到抢劫、与人激烈争吵等情况。
（2）躯体应激因素：指各种严重内、外科疾病，如脑血管意外、支气管哮喘严重发作、胃肠道出血后急性血容量减少致血流动力学紊乱，以及严重外伤等。
2.发病机制（1）冠状动脉结构异常：前降支从心尖至其终末点的一段被称为前降支“旋段”，旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数。
应激性心肌病患者的前降支往往绕过心尖，在心脏的膈面走行一段较长的距离，当旋段指数＞0.16时，应激性心肌病的发生概率大为增加。
（2）心脏肾上腺素受体的激活：精神刺激作为应激性心肌病的一个重要诱发因素已获公认。
应激状态下交感神经过度兴奋，肾上腺素受体的激活容易引起心尖部心肌的暂时性缺血，而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
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THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
03
应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
04
应激性心肌病的治疗与预防
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病是一种由于急性应激事件引起的急性心肌损伤，临床上常见于外伤、手术、感染、出血、烧伤、休克等情况下。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此及时准确地诊断对于患者的治疗和预后非常重要。
下面将介绍应激性心肌病的诊断标准，以供临床参考。
一、临床表现。
1. 心绞痛，患者出现胸部疼痛，部分患者可出现放射性疼痛。
2. 心肌酶学改变，血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
3. 心电图改变，出现ST段抬高、T波倒置、QT间期延长等改变。
4. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
二、实验室检查。
1. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
2. 心肌酶谱，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等水平升高。
3. 心肌损伤标志物，BNP、NT-proBNP等水平升高。
三、影像学检查。
1. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
2. 心肌灌注显像，核素显像检查显示心肌灌注减少区域。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合患者的病史和病情发展过程，可以进行应激性心肌病的诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性心肌病：1. 患者有明显的心绞痛症状；2. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高；3. 心电图显示ST段抬高、T波倒置等改变；4. 心脏超声或心肌灌注显像检查显示心肌损伤。
五、诊断注意事项。
1. 应激性心肌病的诊断需要排除其他原因引起的心肌损伤，如冠心病、心肌炎等；2. 对于不能明确诊断的患者，可以进行心肌活检以明确诊断。
综上所述，应激性心肌病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史和病情发展过程。
及时准确地诊断可以为患者的治疗和预后提供重要参考，降低病死率，提高生存率。
应激性心肌病
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引 发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒 血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性 应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平 增高同样可使儿茶酚胺水平增加。
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环 节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作 为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致 的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分 布情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)进行判断。 应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良 包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。
躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，
并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的 最新分类。
主要内容
流行病学 A 病生学机制 B C 实验室检杳
临床特点 D E
治疗及预后
流行病学
应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表 现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不 存在典型的心血管危险因素。应激性心肌 病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在 我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高 型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～ 2.2％。
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。Wittstein等在19例应激性心肌病研 究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律， 平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％ 的患者QTc延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％ 的患者T波倒置。37％的患者在V1～V3导联出现病理性 Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。在症状 起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)， 除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。在 绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置 恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院前消失，R波逐渐恢复
应激性心肌病与心衰的关系
左室造影：
左室心尖部和/或左室中部呈球囊样膨出，伴该
区域心室肌运动减弱或消失，而左室基底部则收
缩增强
（最特征表现）
Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left
应激性心肌病表现及特征（5）
CEs:
★86.2%肌钙蛋白阳性； ★ 73.9%CK-MB升高； ★轻至中度升高，升幅明显低于AMI，且较为恒定； ★即使出现左室大范围功能障碍（收缩减弱或消失），
肌钙蛋白和CK-MB也只是有限升高，与心肌功能障碍的 范围没有关联
应激性心肌病表现及特征（5）
BNP:
7.检验指标异常，与心电图、影像学资料不符 8.不能用常见疾病来解释的症状：休克、晕厥、肺
水肿、心脏频率节律异常等。
应激性心肌病与AMI区别：
1）前者多见于绝境后妇女，后者多见于中老年男性；
2）前者发病前常有应激史，后者不一定；
3）前者心肌酶学仅为轻度升高，后者升高更明显；
4）前者冠脉造影显示梗死相关动脉（IRCA）血流通畅，后者一般为 IRCA急性闭塞
治疗
6 考虑到儿茶酚胺在本病中大量释放及过量 儿茶酚胺可导致心肌顿抑及损伤，建议儿茶 酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺） 应为禁忌。
治疗
7 严重室壁运动障碍有发生血栓栓塞的危 险，可考虑使用抗凝剂以防止发生附壁血 栓或继发性血栓栓塞等。
8 如伴有呼吸衰竭，可使用通气支持。 9 ACEI、ARB等心衰治疗可持续应用至院
心碎综合征
与冠心病的鉴别
1.心电图：心碎综合征和急性心肌梗死发作患者的 心电图都有类似的变化，无法显示心脏功能不正 常的正确位置和严重程度。 2.心肌酶：急性心梗患者的心肌酶会较正常高出数 10倍，而心碎综合征则只会高于上限少许。 3.超声心动图及心室造影检查：心碎综合征患者 有特异性表现，左心室形状类似烧瓶，圆底和狭 窄的颈。 4.冠脉造影：心碎综合征患者冠脉造影多为阴性， 而急性心肌梗死患者则显示相应冠脉的狭窄病变。
心碎综合征治疗
β阻滞剂
ACEI
阿司匹林
治疗
硝酸盐
肝素
必要时利尿、IABP
预后
心碎综合征的症状虽然严重，大多数患者临 床呈良性过程，一般数周或数月后，随着病人精 神创伤的完全愈合，其心功能通常可恢复到正常 状态，不遗留后遗症。 住院病死率为1-3%，最常见的死亡原因为 心源性休克和体循环栓塞。
发现机制
• 目前比较公认的是交感神经系统过度激活假说， 即：遭遇惊吓或剧烈的感情打击、情绪波动过大 时，交感神经过度兴奋，肾上腺素水平迅速增高 (肾上腺素水平要比正常时高30倍，甚至比心肌 梗塞时还要高4-5倍)，肾上腺素及其他化学物质 会影响心肌肌肉的正常活动，或令毛细血管收缩， 造成心脏上半部突然收缩(心尖部对负性肌力的 肾上腺素更敏感)，心脏的跳动能力突然减弱， 造成类似急性心肌梗死的症状：剧烈胸痛或呼吸 困难。
心碎综合征
Tako-tsubo Cardiomyopathy
谢光敏
定义
心碎综合征:即应激性心肌病，是指由应激 诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动 障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛、 心电图酷似急性心肌梗死改变，有心肌生 物学标志物的升高，冠脉造影正常。
发现
• 该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现， 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民 捕捉章鱼的鱼篓而被命名为TakoTsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo 综合征、心尖球形综合征。由于大部分患 者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激， 故又将其命名为应激性心肌病，并作为一 种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
应激性心肌病的研究进展
(1)常由精神过度紧张和体力过劳诱发； (2)心肌酶学升高不明显； (3)胸痛。
诊断
排除标准：
(1)缺血性心肌顿抑 (2)蛛网膜下腔出血 (3)嗜铬细胞瘤危象 (4)急性心肌炎 (5)心动过速性心肌病
诊断
Prasad等也曾提出一个诊断标准。 满足所有4条标准者可诊断本病： (1)短暂的左心室心尖部运动减弱或消失，且累
临床特点
9．心内膜活检特点： wittstein等对5例确诊为Tako—
Tsubo心肌病的患者进行了心内膜活检， 其中4例发现了单核和巨噬细胞浸润，另外 1例患者除广泛的炎症性淋巴细胞浸润外， 还发现了多个局灶性、收缩带性心肌细胞 坏死。
发病机制
1．交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 2．冠状动脉痉挛 3．微血管痉挛 4．雌激素水平减低 5．脂肪酸代谢障碍 6．病毒感染
经后女性。心电图变化导联数往往高于心肌酶 释放程度且坏死波消失迅速，心肌酶仅为轻、 中度升高，冠状动脉造影示梗死相关冠状动脉 血流通畅，心尖部球样扩张一般在4周内恢复正 常，且发病时左心室心尖和前壁下段运动减弱 或消失，而基底部心肌运动代偿性增强，预后 良好；
鉴别诊断
(2)急性心肌梗死多见于中老年男性，心电图变 化与心肌酶一致且坏死波常永久不消失，心肌 酶升高更明显，一般为冠状动脉急性闭塞，室 壁运动异常和心室扩张难以恢复，一般预后较 差。
临床特点
3．心电图特点：
应激性心肌病患者的心电图主要表现有sT段抬 高(11％～70％)、ST段压低(24％)、T波倒置(82 ％～100％)、异常Q波(26％一45％)、QTc延长 (26％)和左束支阻滞(6％)等。
综合目前资料，在急性期多数患者心电图出现 胸前导联的sT段抬高、QT间期延长，部分可出现 病理性Q波，恢复期常有T波倒置。心电图的sT段 抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波 倒置常持续数月之久，数月后心电图可以完全恢复 正常。
应激性心肌病-教学课件,幻灯
患者都应如AMI患者一样进行监护。
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确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
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应激性心肌病有危险吗？
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毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
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突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
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有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
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但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
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应激性心肌病精讲
• 1.1 ST段抬高
– 心电图ST段抬高大都发生在急性期（1~48 h， 发生率 81.6% ），一般在出现症状后的4~24h – 绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数 为单纯肢体导联ST抬高
– 抬高幅度2~3mm，最高可达6.44±4.69 mm
– 一些患者ST段抬高与ST 段压低交替出现
左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克 • “neurogenic stress”--神经源性的应激或压力-所以多见 于女性。 • norepinephrine--去甲肾上腺素
（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、 雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。 过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。 国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍 ( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
应激性心肌病
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用， 可能是发病的环节之一
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。 发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复 相一致。
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。
Tako-tsubo cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的 H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期 后女性，多于应激后发生。
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病（STPD）是一种慢性心脏病，它是指一种神经症状与异常的心电图模式，经常伴随不明原因的轻度心肌损伤和炎症性心脏病变。
STPD可产生临床表现，如心绞痛、心力衰竭、合并不良心律和心搏分裂。
管这种病可以在短时间内引起最严重的后果，但病情有时可以被完全治愈，有时可以延缓其发展和发展速度，但病情也可能持续一段时间甚至是长期。
在诊断STPD之前，医生会尽可能地将症状与其他疾病的症状进行比较，以便确定心脏病的原因。
此，诊断STPD的方法可以归结为以下几个步骤：一、家庭史和体格检查为了诊断STPD，医生可能会搜集患者的家族病史和体格检查记录，以确定其中可能潜在的有害因素，如高血压、糖尿病和血脂异常。
二、心电图在诊断STPD时，心电图通常是必不可少的，通过记录患者心肌活动状态来确定心脏功能，以确定是否存在心肌病变。
果患者的心电图显示出心肌的异常变化，则可以诊断STPD。
三、超声心动图超声心动图（EKG）通常被用于诊断STPD，它可以检测出心脏功能，以及心脏是否存在一些结构性异常。
EKG通常可以以较短的时间检测出心肌病变，但它仍然有些局限性。
四、心肌钙蛋白比测定心肌钙蛋白比测定是一种常用的检测STPD的方法，它是检测心肌细胞内蛋白质和钙离子的比值。
肌钙蛋白比值可以检测出STPD的程度，通常可以检测出轻度的心肌病变。
五、核磁共振成像核磁共振（MRI）可以用来诊断STPD，MRI可以准确检测出心肌的结构和功能异常。
种技术可以精确检测出STPD的程度，并且有助于区分与其他心脏疾病相似的症状。
六、化学血液检查化学血液检查可以用来检测患者体内心肌细胞内的蛋白质和酶，以及其他可能存在的有害因素，如高血压、糖尿病、血脂异常等。
最后，为了确认STPD的诊断，医生可能会使用强有力的抗心律失常药物以及心肌保护剂来观察患者的症状是否有所改善。
以上就是应激性心肌病诊断的常用标准，通过上面的诊断技术，可以更加准确地诊断出STPD的病情，从而实施正确的治疗。
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（一）3.雌激素水平减低
同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应 性具有重要作用，从而使女性更容易发生 交感神经导致的心肌顿抑。
Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激 后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显 下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功 能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发 病机制中的作用较复杂， 还有待进一步研 究明确。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平 升高，亦可有左心室功能障碍的表现
PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现 了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导 致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而 推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这 也可能是造成独特的心尖部球形变的原因
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（一）2. 小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪 应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚 胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微 血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致 微血管功能障碍，减少心肌灌注。
Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊 综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现 ，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠 状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病 的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐 明.
• Pawlowski 等人对14 例tako-tsubo 患者行血管 内超声检查以识别不稳定的坏死斑块，其中在7 例患者中检查出有斑块破裂，推测儿茶酚胺诱发 血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞
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（一）5.遗传学倾向
• Kleinfeldt等报道了1列女性应激性心肌病 的病例，其FMR1基因突变，基于此考虑 FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过 早患有心血管疾病的易感因素之一。
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疾病的主要特点
• 有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好 • 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这
种情况可逆转且预后良好。 • 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌
酶的轻度升高。 • 绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均
为女性)
• 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区 如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和 全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块 破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早 起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损 伤和微量心肌酶的释放。
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
• Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超 声检查，发现左前降支血管斑块有部分破裂，故 而引起左心室的短暂缺血，导致左心室急剧收缩, 随后血栓自溶。
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• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克
• “neurogenic stress”--神经源性的应激或压力-所以多见 于女性。
• norepinephrine--去甲肾上腺素
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（一）3.雌激素水平减低
日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌 病的患者均为女性，多为绝经后的女性患 者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有 关。
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期 妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性 绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚 胺及内皮调控能力均明显下降。
目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心 肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发 儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病 理生理学基础，已得到大多数学者的认可。
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左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
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过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。
国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
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2006年AHA将应激性心肌病归 到获得性心肌病一类 2008年欧洲心脏病学会（ACA） 将应激性心肌病归为未定型心 精品P肌PT病
由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激， 故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式 列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验 室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。
应激性心肌病
(Tako-tsubo Cardiomyopathy)
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• 应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心 电图呈一过性改变的一组症候群
• 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合 征(apical ballooning sy ndrome)。
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பைடு நூலகம்
（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、
雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。