[医学考研]内科学:消化性溃疡

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内科学知识点辅导:消化系统疾病(消化性溃疡)

内科学知识点辅导:消化系统疾病(消化性溃疡)

内科学知识点辅导:消化系统疾病(消化性溃疡)概述消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故名。

少数的溃疡亦可发生于食管下端、空肠等。

本病为常见病,发病率大约占人口10%,男性多见。

临床上十二指肠溃疡(DU)较胃溃疡(GU)多见。

DU 好发生于青壮年,其临床表现为慢性病程,周期性发作,节律性疼痛及消化不良等症状;严重者发生上呼吸道出血、幽门梗阻、癌变、穿孔等并发症。

胃溃疡和十二指肠溃疡应是独立的疾病,但其发病机制、临床表现、治疗原则及并发症大致相同,因此归在一起论述。

病因和发病机制消化性溃疡病因尚未完全阐明,比较明确的病因有胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、服用非甾体消炎药等。

发病机制十分复杂,但可概括为损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防御力抗衡,正常时二者处于动态平衡,如平衡失调,引起粘膜自身消化则形成溃疡。

胃酸与胃蛋白酶的分泌增加胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指肠溃疡形成的重要因素。

但十二指肠溃疡高胃酸者仅有40%左右,故其他因素也参与作用。

胃溃疡患者虽高酸者只占10%,但溃疡多发生在接触胃酸的部位,说明仍和高胃酸有关。

粘膜防御力量削弱胃十二指肠粘膜的保护机制是一个很复杂的过程。

目前认为是多种保护性因素综合作用的结果。

一系列的防御因素在神经体液的调节下,保护胃粘膜不受胃酸的损害,一旦这些防御因素被削弱,胃、肠十二指肠溃疡就可能发生,而且是胃溃疡发生的主要因素。

而刺激性食物、阿司匹林等非甾体消炎药物、胆汁返流、嗜好烟酒等有害因素均是导致粘膜防御力量削弱的原因。

幽门螺杆菌感染Hp感染是慢性胃窦炎的主要病因,而慢性胃窦炎和消化性溃疡密切有关。

Hp仅感染胃上皮细胞。

[机理]1990年在悉尼召开的第九届世界胃肠学大会综合报道认为,胃酸增多不是十二指肠溃疡的原因,而是Hp感染的后果,并认为清除Hp可防止溃疡复发。

我国过去单用呋喃唑酮能治愈DU亦支持这种看法。

精神神经及内分泌因素①大脑皮质和下丘脑可调节胃肠道的功能,精神刺激可使大脑皮层功能失调并影响到下丘脑,引起迷走神经兴奋,胃酸大量分泌;②应激状态会导致肾上腺皮质激素分泌增加,促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,粘液分泌减少;③交感神经兴奋,粘膜血管痉挛缺血、粘膜防御能力减弱,同时胃蠕动缓慢,胃窦部潴留刺激G细胞分泌胃泌素,也使胃酸分泌增多,高胃酸导致粘膜损伤,形成溃疡。

内科学——消化性溃疡

内科学——消化性溃疡
今后慎用
【治疗】
• (二)治疗消化性溃疡的药物

治疗消化性溃疡的药物经历了H2受体拮抗剂、PPI和根除HP
三次里程碑,使溃疡愈合率95%

治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌、保护胃黏膜与
根除幽门螺杆菌配合使用
【治疗】
• 1、抑制胃酸药物
• 溃疡的愈合与抑酸治疗的强度 和时间成正比,疗程4-6周,部 分患者8周
于青壮年,而Gu多见于中老年,前者发病高峰比后 者约早10年 • 男性患病比女性较多 • 临床上DU比GU为多见,两者之比约为3:1,但有地 区差异,在胃癌高发区GU所占的比例有增加
【病因和发病机制】
胃酸、胃蛋 白酶侵袭
幽门螺杆菌(HP ) NSAID 遗传因素 其他:应激、吸烟、饮食无 规律、精神紧张
• H2受体拮抗剂
• 质子泵抑制剂(PPI)
• 与H+-K+-ATP结合作用是不可逆的 ,抑酸作用强,促进溃疡愈合的 速度较快、溃疡愈合率较高。并 是根除幽门螺杆菌治疗方案中最 常用的基础药物
质子泵抑制剂
l 奥美拉唑 l 兰索拉唑 l 潘托拉唑 l 雷贝拉唑
1989上市 1994上市 1996上市 1998上市

结节状隆起 边缘虫噬样
皱襞中断
皱襞融合
皱襞变细
癌性溃疡内镜特点
【鉴别诊断】
(三)胃泌素瘤--胃肠胰神经内分泌肿瘤 • 是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致 •肿瘤往往很小(<1cm),生长缓慢,最终发展为恶性 •特征: (1)高胃酸分泌(大量胃泌素可刺激壁细胞增生,分大 量胃酸),血胃泌素水平升高 (2)胃、十二指肠球部和不典型部位(食管下段、十二 指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发、顽固性溃疡 (3)腹泻 • 胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发 生于不典型部位,具难治性特点,有过高胃酸分泌及高 空腹血清胃泌素(>200pg/ml,常>500pg/m1)。亦称 Zollinger-Ellison综合征

【内科学】消化性溃疡

【内科学】消化性溃疡

【内科学】消化性溃疡【病因和发病机制】胃十二指肠黏膜完善而有效的防御和修复机制,足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀,一般而言,只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。

(一)幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌导致消化性溃疡的主要机制可认为:其产生的尿素酶可分解尿素生成氨,后者可使幽门螺杆菌在胃的酸性环境中生存,也可鞥破坏胃粘膜屏障,导致上皮损伤。

幽门螺杆菌产生细胞毒素与宿主的上皮损伤有关;黏膜水解酶可能参与黏膜层的降解,使得上皮对酸的损伤敏感性增强。

(二)非甾体抗炎药(NSAID)在酸性环境下,NSAID阿司匹林不能离子化而以原物溶解于胃,该原物是脂溶性的,能穿透上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成,使黏膜细胞失去正常的前列腺素保护作用。

(三)胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶的自身消化所致。

胃蛋白酶是由主细胞分泌,其活性取决于胃液pH值,当pH上升到4以上时候,胃蛋白酶失去活性。

无酸的情况下罕见有溃疡发生,抑制胃酸分泌的药物可促进溃疡愈合,因此,胃酸的存在是溃疡发生决定因素。

(四)其他因素:①吸烟、②遗传因素、③精神因素、④饮食因素饮食:过量饮酒,浓茶、咖啡等能刺激胃酸分泌。

高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性,这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。

【病理】GU好发于胃窦小弯侧和胃角,DU多发生在球部,胃大部切除术后发生吻合口溃疡,则多见于吻合口空肠侧。

DU约5%见于球部一下部位,称球后溃疡。

消化性溃疡绝大多数是单个发生,少数可有2个以上溃疡同时存在,称多发性溃疡。

DU的直径一般<10mm,GU的直径一般直径>2cm者,称为巨大溃疡。

典型的溃疡呈圆形或椭圆形,少数呈线形或不规则形。

溃疡边缘光整,基地洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖灰白色或灰黄色渗出物。

溃疡深浅不一,深者可累计胃壁肌层,甚至穿破浆膜层引起穿孔,窥破血管时可引起出血。

(内科学)消化性溃疡

(内科学)消化性溃疡
消化性溃疡
温 州 医 科大学 附 属 第 一 医 院
温州医科大学第一临床医学院
定义
消化性溃疡 常指发生在胃和十二指肠
的慢性溃疡,既GU和DU,其粘膜缺损深度 超过粘膜肌层。
糜烂 是指粘膜上皮层破损深度不超过粘学
• 全球性的常见病。10%人一生患过此病。 • 我国的发病情况 南方﹥北方,城市﹥农村
小、形态,还可直视下刷取细胞或钳取组 织作病理检查及Hp检查。可准确作出诊断 及良性恶性溃疡的鉴别诊断。
蛋白酶自身消化所致,而胃蛋白酶只有 pH< 3时才有活性,因此胃酸是溃疡形成 的决定因素。
四、其他因素(1)
☎ 吸烟 吸烟者PU高于不吸烟者,其溃疡 愈合过程延缓,复发率显著增高。
四、其他因素(2)
☎ 遗传因素 .PU有家族史:发病率是一般人群的3倍
“O”型血人群发病率可高出40% • 现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP
防御因子 粘液和碳酸氢 盐 细胞再生 胃粘膜血流 前列腺素 表皮生长因子 免疫应答
攻击因子
1.胃酸/胃蛋白酶 2.幽门螺旋杆菌(Hp) 3.药物:NSAID、糖皮质激素等 4.其它:吸烟、酒精、应激、胆
汁、遗传等
防御因子
1. 上皮前 粘液-HCO3- 屏障—物理屏障 2. 上皮细胞 (1)分泌粘液和 HCO3-
四、其他因素(4)
☎ 胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加快。 GU患者排空延缓并有胃十二指肠反流。
特 点:
临 床 表 现(1)
1. 慢性过程反复发作:
病程可长达几年、十几年或更长时间。有 10%无痛性溃疡。
2. 周期性发作:
发作期与缓解期互相交替。
季节性(秋冬和冬春之交)、精神紧张、 情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药 物等。

人卫版第9版《内科学》精品课件—消化性溃疡

人卫版第9版《内科学》精品课件—消化性溃疡
呕吐,甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波,振水音
癌变
癌变风险高: 反复发作、病程持续时间长的GU
DU一般不发生癌变
五、消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀,反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛;进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检:上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻;无消瘦、 吞咽困难等。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
六、消化性溃疡的治疗
治疗目标:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物选择
抑酸 组胺2受体拮抗剂(H2RA) 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂(PPI)
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
感谢观看!
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后,多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长

内科学:消化性溃疡

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※ 溃疡病的临床表现
*1.慢性过程 病史可数年至数十年
*2.周期性发作 发作与缓解期交替 常有季节性,多在秋冬 和冬春之交
*3.节律性上腹痛 胃溃疡:多进餐后1小时→→→→
球溃疡:多两餐之间 →→→→
*4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
*临床部分病例表现不典型:仅表现腹 胀嗳气反酸等消化不良症状
餐后痛 饥饿痛
非甾体抗炎药(NSAIDs)
NSAIDs是引起消化性溃疡的另一重要病因,这类 药物包括阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、 萘普生、萘普酮、双氯芬酸、布洛芬、尼美舒利 、罗非昔布、塞来昔布等。
出血穿孔
1- 4%
溃疡
10-25%
消化不良 25%
无损害
10
药物所致溃疡的发病机制
NSAIDs:主要通过抑制非特异性环氧合酶 (cyclooxygenase,COX)而起作用。
NSAIDs
COX
限速酶
COX1 COX2
前列腺素E合成不足 减少炎症反应
花生四烯酸
前列腺素
抗肿瘤药物:
抑制肿瘤生长 胃肠道粘膜细胞毒作用
粘膜损伤
口服铁剂、氯化钾、乙醇等:可致胃粘膜糜烂。 11
溃疡病主要病因之三 胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“Hp时代” 仍未改变,但这一损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能受破坏时 才能发生。
(1)病因未去除:仍有Hp,继续服用NSAIDs等 (2)穿透性溃疡 (3)特殊原因如克罗恩病、促胃液素瘤 (4)某些疾病或药物影响抗溃疡病药吸收或效价降低 (5)误诊如恶性肿瘤 (6)不良诱因存在如吸烟、酗酒、及精神刺激等。
9.应激性溃疡
指发生在严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、严重外伤和大手术 及严重的急慢性内科疾病(脓毒血症)等应激情况下

内科学——消化性溃疡

内科学——消化性溃疡

预防措施
保持良好的饮食 习惯,避免暴饮 暴食
避免过度饮酒和 吸烟
保持良好的心理 状态,避免过度 紧张和焦虑
定期进行健康检 查,及时发现和 治疗消化性溃疡
饮食调理
避免辛辣、油腻、刺激性食物 适量摄入蛋白质、维生素和矿物质 保持饮食规律,避免暴饮暴食 适量摄入膳食纤维,促进肠道蠕动
生活习惯改善
避免过度饮酒和吸烟
胃酸测定:检测胃酸分泌情 况,判断是否存在胃酸过多
或过少
药物治疗反应:观察药物治 疗效果,判断溃疡是否得到
控制
并发症检查:检查是否存在 并发症,如出血、穿孔等
04
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抑制胃酸分泌: 如奥美拉唑、
兰索拉唑等
保护胃黏膜: 如硫糖铝、米
索前列醇等
促进胃动力: 如多潘立酮、
莫沙必利等
穿孔
症状:腹痛、腹胀、恶心、 呕吐等
原因:溃疡侵蚀到胃壁或十 二指肠壁,导致穿孔
处理方法:紧急手术修补穿 孔,防止感染和并发症
预防:避免刺激性食物,规 律饮食,减少胃酸分泌,保 护胃黏膜
幽门梗阻
原因:消化性溃疡导致幽 门狭窄或梗阻
治疗:药物治疗、内镜下扩 张或支架置入、手术治疗
症状:上腹部疼痛、呕吐、 腹胀等
定义:消化性溃疡是指胃、十二指肠等消化道黏膜的慢性溃疡性疾病。
分类:根据发病部位,消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
病因:消化性溃疡的病因包括幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药、胃酸分泌过多 等。
症状:消化性溃疡的症状包括上腹痛、反酸、烧心、恶心、呕吐等。
消化性溃疡的症状
腹痛:胃溃疡通常在餐后1-2小时出现,十二指肠溃疡则在餐前或夜间出现 反酸、烧心:胃酸反流至食管,引起烧心、反酸等症状 恶心、呕吐:胃溃疡患者可能伴有恶心、呕吐等症状 黑便、便血:消化性溃疡可能导致消化道出血,表现为黑便或便血

考研西医:综合内科学复习笔记消化性溃疡

考研西医:综合内科学复习笔记消化性溃疡

7月考研大纲下来后,很多小伙伴有了信心和方向,使得知识点较多的医学科目能够有所重点复习,这大大减少了可能遇到的弯路,下面考研分享“2020考研西医:综合内科学复习笔记之原发性血压”的相关文章,希望对大家有所帮助。

消化性溃疡(peptic ulcer)一、概述:主要发生于胃和十二指肠球部。

二、病变(一)部位:胃小弯侧、胃窦部多见。

(二)特点:1、肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内,溃疡边缘整齐,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状,溃疡底部通常穿越粘膜下层,深达肌层。

2、镜下:溃疡底大致由4层组织组成:炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。

增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。

神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局及合并症:1、愈合(healing):多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻(pyloric stenosis):约有3%的患者发生,主因瘢痕收缩引起。

3、穿孔(perforation):约见于5%的患者,易发生于十二指肠溃疡。

4、出血(hemorrhage):主要合并症,表现为潜血阳性或黑便、呕血等。

5、癌变(malignant transformation):十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。

四、病因和发病机制:1、胃液的消化作用2、胃粘膜的屏障功能受到损害3、神经、内分泌功能失调4、其它因素5、幽门螺旋菌感染以上是考研整理的“2020考研西医“”综合内科学复习笔记之原发性血压”相关内容,希望对大家有所帮助!预祝大家都能取得理想的成绩!更多考研知识信息尽在考研医学频道!2020考研西医:生物学基础知识之血液循环(一)2020考研西医:生物学基础知识之血液循环(二)考研答题万能模板1.知道用什么原理作答,但不会写原理?第一种情况:考查辩证关系的,A和B的辩证关系。

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消化性溃疡的名词解释内科学

消化性溃疡的名词解释内科学

消化性溃疡的名词解释内科学消化性溃疡的名词解释——内科学消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病,主要发生在胃和十二指肠黏膜的溃疡,过程中伴有黏膜组织的破损和炎症反应。

内科学是对消化性溃疡进行诊断、治疗和预防的领域,涉及到多个学科的知识和技术。

消化性溃疡的形成与人体内多种因素的相互作用有关,其中最重要的是Helicobacter pylori (HP)感染和非甾体抗炎药物 (NSAIDs) 使用。

除此之外,不良的饮食习惯、高压生活、精神紧张、吸烟、饮酒、应激反应等因素也与溃疡的发生和复发有关。

内科医生在面对消化性溃疡时,首先需要进行详细的病史询问和身体检查。

病史询问包括患者对疼痛的描述、症状的发作时间和频率、症状的诱因和缓解因素等。

身体检查主要是通过触诊、听诊和视诊来判断患者的一般状况和腹部是否有明显的压痛、包块或异常声音。

为了明确诊断,内科医生可能会要求患者进行一系列的实验室检查。

血液检查可以评估炎症指标、肝功能、肌酸激酶和血红蛋白水平等。

另外,呼气检测可以检查HP感染是否存在,对于NSAIDs相关的溃疡,内镜检查可以显示黏膜损伤的程度和位置。

内科医生在制定治疗方案时,需要根据溃疡的位置、大小、活动程度和患者的病史、年龄、并发症等因素进行综合考虑。

治疗的目标主要是减轻症状、促进溃疡的愈合、预防并发症和避免复发。

常见的治疗方法包括药物治疗、生活方式改变和手术治疗。

药物治疗是内科医生治疗消化性溃疡的首选方法。

抗酸药物常用于减少胃酸分泌,包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂和抗胃酸剂。

此外,抗生素如克拉霉素和阿莫西林等用于根除HP感染。

对于NSAIDs相关的溃疡,可以给予PGE1类似物进行保护。

生活方式改变在消化性溃疡的治疗中也非常重要。

内科医生会建议患者改善饮食习惯,增加膳食纤维、减少脂肪和刺激性食物的摄入。

同时,饮食的规律、注意避免吸烟、限制饮酒和减少精神紧张等因素也是治疗过程中需要关注的。

对于一些复杂的或难以控制的消化性溃疡,内科医生可能会考虑手术治疗的选择。

《内科学》消化性溃疡病

《内科学》消化性溃疡病

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病(peptic ulcer disease)主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素,故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言,故不同于糜烂。

胃壁的分层:从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

(一)粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞,充盈时皱襞几乎消失。

粘膜表面有许多浅沟,将粘膜分成许多直径2~6mm 的胃小区(gastric area)。

粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔,称胃小凹(gastric pit)。

每个胃小凹底部与3~5条胃腺通连(图12-6)。

图12-6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状,除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞(surface mucous cell)组成,椭圆形核位于细胞基部,顶部胞质内充满粘原颗粒,在HE染色切片上着色浅淡以至透明。

此细胞分泌的粘液覆盖上皮,有重要保护作用(见后述)。

表面粘液细胞不断脱落,由胃小凹底部的细胞增殖补充,约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。

根据其所在部位与结构的不同,分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。

胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织,其纤维成分以网状纤维为主,细胞成分中除成纤维细胞外,还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。

此外,尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据,根据不同的部位,腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。

是主要分泌胃液的腺体。

(1)胃底腺(fundic gland):分布于胃底和胃体部,胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞(主要分泌胃蛋白酶原,经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。

)壁细胞又称盐酸细胞(主要分泌盐酸和内因子,盐酸能激活胃蛋白酶元,并能使其蛋白变性,易于消化和吸收。

《内科学》消化性溃疡病一

《内科学》消化性溃疡病一

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡,胃酸\胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因互,故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言,故不同于糜烂。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜下层,不同于炎症和糜烂。

消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,其形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。

是人类的常见病。

胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)各为独立的疾病,但其流行病学、发病机制和临床表现有共同之处。

二、病因和发病机制(一)幽门螺杆菌感染近些年来大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因。

1.消化性溃疡患者中Hp感染率高,DU为9%~100%,GU为80%~90%。

同样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。

2.根除Hp可促进溃疡愈合、减少并发症的发生和明显降低溃疡复发率。

3.HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡(二)胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶的自身消化所致。

(三)药物一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用,其中以非甾体抗炎药(NSAID)最为显著。

NSAID通过抑制胃粘膜的PGE的产生,使胃粘膜血流量减少,胃粘膜代谢出现障碍,而导致的胃粘膜损伤。

其引起的溃疡称为NSAID相关性溃疡。

(四)遗传因素(五)胃十二指肠运动异常(六)应激和心理因素(七)吸烟还有粘膜和粘液,这些保护的因子,在溃疡病形成的过程中也起到了一个很重要的作用。

特别是在胃溃疡。

攻御因子和防御因子平衡的失调,是发生消化性溃疡病的一个很重要因素。

三、病理改变溃疡为单个或多个,直径多小于10mm。

溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层,溃破血管时引起出血,穿破浆膜层时引起穿孔。

溃疡愈合时周围粘膜炎症,水肿消退,粘膜重建,其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕,周围粘膜向其集中。

四、临床表现(一)消化性溃疡的特点(1)病史长,慢性过程呈反复发作。

内科学消化性溃疡

内科学消化性溃疡


胃溃疡
好发部位 GU——球部(前壁常见) DU——胃角和胃窦小弯 组织学上,GU多在胃窦、体交界处 的幽门腺区(胃窦)一侧。 老年GU位置高,胃窦体交界线上移。 直径:DU<10mm,GU稍大。 巨大溃疡:直径>2cm
临床表现
特点:慢性经过、周期性发作、节律腹疼 (一)症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位:DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质:饥饿性痛,灼痛、胀痛、 隐痛。 ③ 疼痛时间:DU空腹痛、夜间痛,饭 后缓解。GU饭后0.5小时后痛,至下餐 前缓解。
胃、十二指肠黏膜的防御和修复机制 1. 粘液--粘膜屏障 粘液、HCO-3 2. 胃及十二指肠粘膜血液供应 3. 粘膜细胞的更新能力 4. 胃及十二指肠的节律运动 5. 胃肠道激素,如前列腺素 6. 重碳酸盐 7. 粘膜血流 8. 表皮生长因子(EGF)
侵袭因素 近年研究明确:Hp和NSAID
是损害胃十二指肠黏膜屏障致溃疡的最 常见病因。 1.Hp(Helicobacter pylori)感染 证据: ① Hp在DU中有很高的检出率: DU—90-100%,GU—70%以上; ② 抗 Hp感染的治疗可以使溃疡得以愈合;③ Hp的存在可以使溃疡延迟不愈 ④ 根除 Hp可以明显降低溃疡复发率,使溃疡得 以痊愈。
3. 疤痕期(S期)分S1和S2
S1:溃疡消失,见新生的红色粘膜------红色瘢痕 S2:溃疡消失,红色→白色 ------白色瘢痕期
内镜下溃疡的分期(三期)
胃溃疡(A1)
(二)X线检查:

X线直接征象--龛影
(三) Hp检测 侵入性和非侵入性检查
快速尿素酶试验
侵入性检查首选
14C或13C尿素呼气试验
1. 去除病因 禁用或避免使用对胃粘膜有损伤的药 物 2. 饮食疗法 少食多餐,饮食规律化 3. 对症治疗: 上腹胀--促动力药 4. 避免精神紧张和劳累,注意劳逸结合

消化性溃疡:内科主治医师考试知识点

消化性溃疡:内科主治医师考试知识点

消化性溃疡:内科主治医师考试知识点一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡,有时简称为溃疡。

原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)却消化了自身的胃壁和十二指肠壁,从而损伤黏膜组织,这是引发消化性溃疡的主要原因。

疾病简介胃溃疡(GU)好发于中老年人,十二指肠溃疡则以中青年人为主。

男性患消化性溃疡的比例高于女性。

近年来,随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发,消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。

胃溃疡-各部分示意和胃溃疡相比,患十二指肠溃疡的人更多,约为胃溃疡的3倍。

近年来,城市中患十二指肠溃疡的人数有所增加。

与食用谷物等含糖物质相比,食用肉类时的胃酸分泌会增加。

当胃酸过多的状态长期持续,积存在十二指肠球部(十二指肠的入口处)时,就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。

容易产生溃疡的部位胃主要可分为胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分,胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。

随着年龄增长,易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。

十二指肠溃疡多半发生在靠近胃的十二指肠球部。

疾病分类1、无症状型溃疡:指无明显症状的消化性溃疡患者,因其他疾病作胃镜或X线溃疡-透视钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时,甚至于尸体解剖时始被发现。

这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人尤为多见。

2、儿童期消化性溃疡:儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人,可分为4种不同的类型。

(1)婴儿型:婴儿型溃疡系急性溃疡,发生于新生儿和两岁以下的婴儿。

发病原因未明。

在新生儿时期,十二指肠溃疡较胃溃疡多见。

这种溃疡或是迅速愈合,或是发生穿孔或出血而迅速致死。

在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿,溃疡的表现和新生儿者无大差别,主要表现为出血、梗阻或穿孔。

(2)继发型:此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病,如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。

它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后,此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等,可见于任何年龄和性别的儿童。

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知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前,我想先说一些题外话,在消化性溃疡这一章节中,会有很多年代比较久远的题目,有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了,但是大家还是要好好看这些题目,从最早的一年开始,不要纠结对错,掌握知识点即可。

小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。

真题回顾(2015)十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析:可见课本371 页。

溃疡由良性演变为恶性的几率很低,估计1%胃溃疡有可能癌变,十二指肠球部溃疡一般不发生癌变,因此此题选择D。

定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡,胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。

(一)Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。

致病机制在上一期推送中已经详细总结。

十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%,胃溃疡为80%-90%。

(二)药物长期服用NSAIDs(水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】)、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。

(三)遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。

正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。

MAO<10ml/h,壁细胞总数<10 亿个,不会发生DU(四)胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤:胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞,使之不断分泌促胃泌素。

消化性溃疡的常见诱因:应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。

胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制,十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

临床表现(一)症状上腹痛或不适为主要症状,性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。

特点:①慢性过程,病史可达数年或十余年②周期性发作。

发作有季节性,多在秋冬和冬春之交发病③部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛,如饥饿痛或餐后痛④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解消化性溃疡腹痛机理:①溃疡及周围组织炎症②胃酸对溃疡面的刺激③局部肌张力增加④胃酸痉挛胃溃疡:餐后痛十二指肠溃疡:饥饿痛(二)体征发作时剑突下可有局限性压痛,缓解后无明显体征(三)特殊溃疡1 复合溃疡:胃和十二指肠均有活动性溃疡。

幽门梗阻发生率较高。

复合溃疡中的胃溃疡较单纯的胃溃疡癌变率低。

2 幽门管溃疡:餐后很快发生疼痛,早期出现呕吐,易出现幽门梗阻、出血和穿孔等合并症,上腹痛的节律性不明显。

并不多见,对抗酸药的反应差,病变发展较快3 球后溃疡:发生在十二指肠降段、水平段的溃疡。

多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近,溃疡多在后内侧壁,可穿透入胰腺。

疼痛可向右上腹及背部放射,易出血(常考)。

夜间痛常见。

4 巨大溃疡:指直径>2 ㎝的溃疡,常见于NSAIDs 服用史及老年患者。

巨大十二指肠球部溃疡常在后壁,易发展为穿透性。

巨大胃溃疡并不一定都是恶性的。

5 老年人溃疡:临床症状多不典型,常无症状或症状不明显,疼痛多不明显,较易出现体重减轻和贫血。

胃溃疡多位于胃体上部,溃疡常较大,易误认为胃癌。

6 儿童期溃疡:患儿腹痛多在脐周,时常出现呕吐,可能幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。

7 无症状性溃疡:无腹痛或消化不良症状,常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状。

用H2 受体拮抗剂维持治疗复发半数以上。

8 难治性溃疡:经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。

可能因素:①病因尚未去除②穿透性溃疡③特殊病因,如克罗恩病、促胃液素瘤④某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低⑤误诊,如胃或十二指肠恶性肿瘤⑥不良诱因存在并发症(一)出血消化性溃疡是上消化道出血中最常见的原因,十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。

轻者表现为黑粪,重者出现呕血。

有慢性腹痛的患者,出血后腹痛可减轻。

学姐笔记:消化道出血>5ml,OB 实验阳性>50ml,黑粪>250ml,呕血>400ml,头昏、心悸、乏力等症状>1000ml,休克(二)穿孔当溃疡向深处发展,穿透胃、十二指肠壁,可有三种后果:1 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎:呈突发剧烈腹痛,持续而加剧,先出现于上腹,继之延及全腹。

体征有腹壁样僵直,压痛、反跳痛,肝浊音界消失,部分患者出现休克。

2 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官,如肝、胰、脾等(穿透性溃疡):如穿透至胰腺,腹痛放射至背部,血淀粉酶可升高。

胰腺癌:中上腹痛及持续腰背部剧痛。

注意鉴别。

3 穿入空腔器官形成瘘管:十二指肠球部溃疡可以穿破胆总管,胃溃疡可穿破入十二指肠或横结肠。

(三)幽门梗阻多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。

炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时梗阻可因药物治疗、溃疡愈合而消失;瘢痕收缩或与周围组织粘连而阻塞胃流出道,则呈持续性梗阻,需要手术治疗。

临床症状:明显上腹胀痛,餐后加重,呕吐后腹痛可稍缓解,呕吐物可为宿食,严重呕吐可致失水,低氯、低钾性碱中毒;体重下降、营养不良。

体检可见胃蠕动及震水声。

抗胆碱药物(阿托品)松弛平滑肌,延缓胃排空,因此,对幽门梗阻不适用。

(四)癌变溃疡由良性演变为恶性的几率很低,估计1%胃溃疡有可能癌变,十二指肠球部溃疡一般不发生癌变。

对于中年以上,有长期GU 病史,顽固不愈,近来疼痛节律消失,食欲缺乏,体重明显减轻,粪便隐血试验阳性,可考虑癌变可能,对可疑癌变者,在胃镜下取多点活检做病理检查。

GU 癌变多发生溃疡边缘,胃溃疡经正经治疗2 个月无效,X 线钡餐提示溃疡增大。

实验室和其他检查1 胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法2 X 线钡餐适用于:①了解胃的运动情况②胃镜禁忌者③不愿接受胃镜检查者和没有胃镜时溃疡的直接X 线征象为龛影,间接征象为胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形。

学姐笔记3 Hp 检测: ①侵入:通过胃镜检查取胃黏膜活组织,包括快速尿激酶试验(首选)、组织学检查、Hp 培养②非侵入:13C 或14C 尿素呼气试验(可作为根除治疗后复查的首选方法)、粪便Hp 抗原检测及血清学检查(定性检测血清HpIgG 抗体)近期使用抗生素、PPI、铋剂等药物,因有暂时抑制Hp 作用,会使上述检查(除血清学检查)呈假阴性。

诊断慢性病程、周期性发作的、节律性上腹疼痛是疑诊消化性溃疡的重要病史,胃镜可以确诊。

不能接受胃镜检查者,X 线钡餐发现龛影,可以诊断溃疡。

鉴别诊断(一)其他引起慢性上腹痛的疾病注意慢性胃炎、慢性肝胆胰疾病、功能性消化不良是否与消化性溃疡曾经共存。

(二)胃癌胃镜发现胃溃疡时,应注意与癌性溃疡鉴别,典型胃癌溃疡形态多不规则,常>2 ㎝,边缘呈结节状,底部凹凸不平、覆污秽状苔。

(三)Zollinger-Ellison 综合征当溃疡为多发或位于不典型部位、对正规抗溃疡药物疗效差、病理检查已除外胃癌时,应考虑Zollinger-Ellison 综合征。

该综合征由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致,临床上以高胃酸分泌,血促胃液素水平升高,多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。

促胃液素瘤引发的多数溃疡位于十二指肠球部和胃窦小弯侧。

治疗目的:去除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

1 抑制胃酸分泌①H2 受体拮抗剂:是治疗消化性溃疡的主要药物之一抑酸作用:法莫替丁>雷尼替丁>西咪替丁法莫替丁抑酸作用最强且持久且副作用少②PPI:使H+-K+-ATP 酶失去活性,抑酸作用很强,可使胃内达到无酸水平。

其抑酸时间长,可达72 小时。

PPI 可增强Hp 抗生素的杀菌作用。

代表药物:奥美拉唑2 根除Hp:详细可见上期慢性胃炎的治疗3 保护胃黏膜①铋剂:例如枸橼酸铋钾②弱碱性抗酸剂:常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。

这些药物可中和胃酸,短暂缓解疼痛。

由于其能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌碳酸氢根离子和黏液,碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。

前列腺素及其类似物米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用。

前列腺素属于胃十二指肠黏膜防卫分子。

预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡的首选药物:米索前列醇4 抑酸剂应用疗程GU(6-8 周)应适当较DU(4-6 周)时间延长5 在下列情况下可考虑手术治疗:①大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时②急性穿孔、慢性穿透溃疡③瘢痕性幽门梗阻④胃溃疡疑有癌变历年考点补充1 腹部平片多用于肠梗阻,腹部空腔脏器穿孔等的诊断,对于胃溃疡良恶性鉴别并无太大帮助。

2 DU 出血少见大量鲜红血伴休克,大量鲜红血伴休克一般出现在肝硬化引起的胃食管胃底静脉曲张破裂出血。

3 球后溃疡夜间痛多见且最易发生出血,症状较一般十二指肠溃疡严重而持续。

4 2 型胃溃疡靠近幽门,高胃酸,常合并十二指肠溃疡,比单纯胃溃疡癌变率低。

5 GU 多见于胃角和胃窦小弯,95%位于胃小弯。

6 肝浊音界消失或缩小是DU 穿孔最具诊断价值的体征。

7 Cushing 溃疡:颅脑问题应激性溃疡Curling 溃疡:中、重度烧伤后8 部分GU 胃排空延迟,部分DU 胃排空加快9 消化性溃疡是一种全球性疾病。

本病可发生于任何年龄段。

十二指肠溃疡多见于青少年,胃溃疡多见于中老年。

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