浅谈肝硬化的病因
肝硬化的定义、病因及流行病学
肝硬化的定义、病因及流行病学一、本文概述肝硬化是一种慢性的、进行性的肝脏疾病，其主要特征是肝脏组织的广泛纤维化和结节再生，导致肝脏功能严重受损。
本文将对肝硬化的定义、病因以及流行病学进行深入的探讨。
我们将明确肝硬化的定义，理解其病理生理过程。
接着，我们将分析肝硬化的主要病因，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等多种因素。
我们将通过流行病学数据，揭示肝硬化在全球范围内的发病情况，以期为预防和治疗肝硬化提供科学依据。
通过本文的阐述，旨在提高公众对肝硬化的认识，加强肝硬化的预防和治疗工作，降低肝硬化的发病率和死亡率。
二、肝硬化的定义肝硬化，亦被称为肝硬变，是一种慢性进行性的肝病，其主要特征是肝脏的正常结构和功能被广泛破坏，被增生的纤维组织所替代，导致肝脏逐渐变形、变硬，最终发展为肝功能衰竭。
这一过程是由多种原因引起的，包括病毒性肝炎、酗酒、血吸虫病、药物或化学毒物损伤等。
在肝硬化的发展过程中，肝脏的正常细胞被瘢痕组织替代，导致肝脏结构改变和血液流动受阻。
肝硬化不仅影响肝脏的解毒和代谢功能，还可能引发一系列严重的并发症，如腹水、静脉曲张破裂出血、肝性脑病等，严重威胁患者的生命健康。
三、肝硬化的病因肝硬化的病因多种多样，主要可以分为两大类：病毒性肝炎和非病毒性因素。
病毒性肝炎，尤其是慢性乙型肝炎和丙型肝炎，是我国肝硬化的主要原因。
这些病毒性肝炎的长期感染会导致肝脏持续受损，进而发展为肝硬化。
非病毒性因素则包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、遗传代谢性肝病以及血吸虫病等。
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏损伤，非酒精性脂肪性肝病则与肥胖、代谢综合征等因素密切相关。
自身免疫性肝病是由于免疫系统错误地攻击肝脏细胞而引起的，药物性肝损伤则是由某些药物或化学物质引起的肝脏损伤。
遗传代谢性肝病则是由基因突变导致的肝脏代谢异常。
还有一些较少见的病因，如血吸虫病、肝豆状核变性、肝吸虫病等，也可能导致肝硬化的发生。
肝硬化研究报告
肝硬化研究报告1. 肝硬化的定义肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝组织逐渐受损、纤维化和结节化。
这导致肝脏功能受损和结构异常，进而影响整个身体的正常代谢和功能。
肝硬化通常是其他肝疾病（例如慢性肝炎，酒精性肝病等）长期发展的结果。
2. 肝硬化的病因肝硬化最常见的病因是长期酒精滥用和慢性病毒性肝炎（例如乙型和丙型肝炎病毒）。
酒精和病毒感染导致肝细胞受损，引起炎症和纤维化。
其他病因包括自身免疫性肝炎、肝内胆管阻塞、遗传性疾病等。
长期的炎症和纤维化最终导致肝脏组织结构紊乱，并形成了肝硬化。
3. 肝硬化的临床表现肝硬化病人的临床表现各不相同，取决于疾病的严重程度和累及的肝脏功能。
常见的症状包括乏力、食欲不振、体重下降、肝区疼痛、腹水积聚等。
严重的肝硬化可以导致黄疸、出血倾向、肝性脑病等并发症。
4. 肝硬化的诊断肝硬化的诊断通常通过临床症状、体格检查和相关检查结果来确定。
常用的检查项目包括肝功能血液检查、腹部超声、CT扫描和肝组织活检。
这些检查可以帮助医生评估肝硬化的程度和判断是否存在并发症。
5. 肝硬化的并发症肝硬化会导致一系列严重的并发症，包括腹水、肝性脑病、肝癌等。
腹水是肝硬化最常见的并发症之一，由于肝脏功能障碍和门静脉高压导致腹腔内液体积聚。
肝性脑病是由于肝脏不能清除体内毒素，导致神经系统损害的结果。
肝硬化还会增加肝癌的风险，因为慢性炎症和肝细胞损伤增加了癌变的可能性。
6. 肝硬化的治疗方法治疗肝硬化的方法包括药物治疗、内镜治疗和肝移植。
药物治疗主要用于控制肝硬化的症状和预防并发症的发生。
内镜治疗可用于处理腹水和胃食管静脉曲张破裂出血等并发症。
肝移植是治愈肝硬化的唯一方法，适用于病情严重无法通过其他方法治疗的患者。
7. 肝硬化的预防肝硬化可以通过一些预防措施进行干预。
最重要的是避免过量饮酒和接种乙型肝炎疫苗。
健康的饮食和生活习惯也是预防肝硬化的关键。
8. 结论肝硬化是一种严重的肝脏疾病，可以导致许多严重的并发症和生活质量的下降。
肝硬化的健康教育
肝硬化的健康教育引言：肝硬化是一种严重的慢性肝病，其对人体健康造成的危害不可小觑。
为了提高公众对肝硬化的认识，加强对该疾病的健康教育，本文将从五个方面详细阐述肝硬化的相关知识，包括病因、症状、预防、治疗和生活护理。
通过本文的介绍，希望能够使读者对肝硬化有更深入的了解，从而更好地保护自己的肝脏健康。
正文：1. 病因1.1 病毒感染：乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是导致肝硬化最常见的病因之一。
1.2 酒精滥用：长期饮酒过量会导致肝脏受损，进而引发肝硬化。
1.3 脂肪肝：肥胖、高脂饮食和缺乏运动等因素会导致脂肪在肝脏内沉积，最终引发肝硬化。
1.4 药物和毒物：某些药物和化学物质的长期使用或滥用会对肝脏造成损害，进而导致肝硬化。
1.5 遗传因素：一些遗传性疾病，如血色素沉着病和肝铜贮积病等，也会增加患肝硬化的风险。
2. 症状2.1 腹水：肝硬化患者常常出现腹水，即腹腔内积聚过多的液体，导致腹部膨胀和不适。
2.2 黄疸：肝硬化会导致黄疸，即皮肤和眼白部分变黄，尿液变深，便便变浅。
2.3 消化道出血：肝硬化会引发食管和胃底静脉曲张，导致消化道出血，表现为呕血、黑便等症状。
2.4 肝性脑病：肝硬化患者可能会出现肝性脑病，表现为认知障碍、精神异常和昏迷等症状。
2.5 肝肿瘤：肝硬化还会增加患肝癌的风险，肝癌的症状包括腹痛、体重下降和乏力等。
3. 预防3.1 接种疫苗：乙肝疫苗可以有效预防乙型肝炎病毒感染，减少肝硬化的发生。
3.2 戒酒限酒：酒精是导致肝硬化的主要原因之一，戒酒或限制饮酒量可以降低患肝硬化的风险。
3.3 健康饮食：保持均衡的饮食，减少高脂肪和高盐食物的摄入，有助于预防肝硬化的发生。
3.4 避免滥用药物和毒物：合理使用药物，避免滥用和长期使用有肝脏损害风险的药物和化学物质。
3.5 定期体检：定期进行肝功能检查和乙肝病毒筛查，早期发现和治疗肝病有助于预防肝硬化的发生。
4. 治疗4.1 药物治疗：针对不同病因和症状，医生可能会开具适当的药物进行治疗，如抗病毒药物、利尿剂等。
肝硬化的病因及并发症
肝硬化的病因及并发症发表时间：2018-03-19T11:24:19.173Z 来源：《医药前沿》2018年3月第9期作者：张镕1（综述）宋正己2（审校）[导读] 现对肝硬化的病因及并发症的综述如下。
（1昆明理工大学医学院云南昆明 650100）（2云南省第一人民医院消化内科云南昆明 650100）【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）09-0101-02 肝硬化(hepatic sclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
肝硬化的发病率及病死率逐年增高，在全世界最常见的死亡病因中已位列第14位。
引起肝硬化的病因比较复杂，了解肝硬化患者的病因，对掌握发病机制、延缓病情进展及改善预后都具有重要的临床意义。
现对肝硬化的病因及并发症的综述如下。
1.肝硬化的病因引起肝硬化的病因很多，两种病因同时或前后作用于肝脏，更易造成肝硬化的发生。
1.1 病毒性肝炎。
是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。
病毒性肝炎分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎五种。
国内主要是病毒性肝炎后肝硬化居多，HBV是引起肝硬化的主要原因之一。
我国每年大概有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌[1]。
HBV感染致肝细胞损伤，炎症介质导致肝星状细胞的激活，大量细胞外基质过度沉积导致肝纤维化，持续存在的慢性炎症推进受损肝脏的纤维化和肝硬化进程[2]。
艾敏等[3]，发现肝炎病毒感染仍是肝硬化的主要病因,以乙型肝炎为主。
国内乙型肝炎疫苗的普及,降低了人群HBsAg携带率,有望减少由于乙型肝炎因素引起的肝硬化。
1.2 嗜酒者的机体免疫力比较低，成为肝炎病毒的易感的原因，加之我国又是乙型肝炎大国，因此，酒精合并乙型肝炎成为导致肝硬化的另一大病因。
1.3 自身免疫性肝病。
在肝硬化病因中，自身免疫性肝病成为仅次于病毒性肝炎、酒精因素导致肝硬化的第三大病因。
肝硬化的病因很多
肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎最常见，北美、西欧则以酒精中毒最多见。
现将其病因简单分述如下：(1)病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。
(2)慢性酒精中毒：在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%，而在我国则比较少见。
(3)感染：新生儿梅毒可能引起肝硬化。
血吸虫虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。
疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因素可能导致肝硬化。
(4)化学毒物或药物：许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。
(5)营养不良：单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。
同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
(6)肝脏瘀血：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征，均可使肝内长期瘀血缺氧而导致肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失，网状支架塌陷和星芒状纤维化，称淤血性肝硬化。
(7)遗传和代谢性疾病：由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
(8)长期胆汁肝硬化，有两种类型，即原发性胆汁型肝硬化(由于肝内胆小管阻塞而引起);另一种类型为继发性胆汁肝硬化(由于肝外胆管阻塞引起)。
成人的阻塞多由于胆石、狭窄、癌肿、慢性胰腺炎等引起。
(9)免疫紊乱：狼疮样肝炎引起的肝硬化。
(10)原因不明：所谓原因不明的肝硬化很可能不是一种特殊的类型，而是由于病史不详，组织病理辨认等原因未能查出其病因。
肝硬化原理
肝硬化原理
肝硬化是一种慢性肝疾病，其发生原理主要是由于肝脏长期受到各种损伤和炎症刺激，导致肝细胞逐渐受损、坏死和再生，最终引起纤维组织增生和结构改变。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一，具有合成、分解、转化和排泄等多种功能。
在肝脏受到损伤时，炎症反应会引发免疫系统的激活，促使炎性细胞、单核细胞和淋巴细胞等聚集在受损区域，释放大量炎症介质。
这些炎症介质的存在会激活肝星细胞（hepatic stellate cells），促使其转化为成纤维细胞。
成纤维细胞是产生胶原蛋白等结缔组织成分的细胞，它们在肝硬化的发生过程中起到了重要的作用。
激活的肝星细胞会分泌大量胶原蛋白，导致肝脏内纤维组织的沉积和增生。
随着时间的推移，纤维组织逐渐扩散并代替正常的肝细胞，形成肝脏内多个结节，从而导致肝脏组织的硬化和功能受损。
肝脏的硬化和结构改变不仅影响了正常的肝脏功能，也会压迫肝内的血管，导致血液循环障碍，进一步加重肝脏损害。
同时，肝硬化还会引起门脉高压（portal hypertension），导致门脉系
统内的血压升高，血流量增加，最终导致腹水、脾功能亢进等并发症的发生。
总结起来，肝硬化的发生主要是由于肝脏长期受到损伤和炎症刺激，促使肝星细胞激活并转化为成纤维细胞，导致肝脏内纤维组织增生和结构改变。
这种结构改变会引起肝脏功能障碍和
门脉高压等严重后果。
因此，预防和及时治疗肝炎、酒精性肝病等潜在原因，对于预防和延缓肝硬化的发展具有重要意义。
肝硬化内科总结汇报
肝硬化内科总结汇报肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病因多样化，临床症状复杂多样。
本篇报告将对肝硬化的病因、临床表现、诊断方法和治疗方案进行总结，并介绍一些控制和预防肝硬化的措施。
一、病因1. 病毒感染：乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）是导致肝硬化最常见的病毒感染。
2. 酒精滥用：长期酗酒会对肝脏造成损害，逐渐导致肝硬化的发展。
3. 脂肪肝：肥胖、高血脂和糖尿病等因素都会导致脂肪在肝脏中堆积，进而引发肝硬化。
4. 药物和毒物：长期使用一些对肝脏有毒副作用的药物，如乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药等，也可能导致肝硬化。
二、临床表现1. 乏力和虚弱感：由于肝脏功能下降，造成机体能量代谢障碍，患者会感到全身疲乏。
2. 黄疸：肝细胞受损后，会导致胆红素的排泄受阻，从而引起黄疸。
3. 消化道出血：肝硬化患者常因门静脉高压引起食管胃底静脉曲张，出现消化道出血的症状。
4. 腹水：肝硬化患者常伴有门静脉高压引起的腹腔积液。
三、诊断方法1. 体格检查：通过观察黄疸、腹水等体征来初步判断是否患有肝硬化。
2. 实验室检查：包括肝功能指标、病毒感染标志物等指标的检测，有助于确定肝硬化的病因。
3. 影像学检查：如B超、CT和MRI等，可以帮助观察肝脏形态和血管情况，以及排除其他疾病。
四、治疗方案1. 病因治疗：针对不同的病因，如抗病毒治疗、戒酒和控制血脂等，以阻止肝硬化的进展。
2. 改善肝功能：使用肝保护药物和对症治疗，以减轻肝脏的负担和恢复其功能。
3. 控制并发症：对于肝硬化患者出现的消化道出血和腹水等并发症，可以采取药物治疗、内镜治疗和手术治疗等方法。
4. 肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植是目前最有效的治疗方法之一。
五、控制和预防措施1. 注重健康饮食：适量摄入高质量的蛋白质和维生素，限制脂肪和糖的摄入。
2. 适度运动：保持良好的体形和体重，有助于预防脂肪肝。
3. 控制酒精摄入量：对于已经患有肝硬化的患者，应彻底戒酒。
肝硬化预后及影响因素及改善策略
肝硬化预后：影响因素与改善策略肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其预后情况因多种因素而异。
本文将从肝硬化的病因、发病机制、影响预后的因素、改善策略以及如何预防等方面进行阐述。
一、肝硬化的病因与发病机制肝硬化的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种因素和病理阶段。
简单来说，肝硬化是由于肝脏受到长期、反复的损伤，导致肝细胞逐渐发生变性、坏死，同时肝脏内的纤维组织大量增生，进而对肝脏的正常结构和功能造成破坏，最终发展成肝硬化。
具体来说，肝硬化的发病机制包括以下几个主要方面：1.肝细胞损伤：肝脏受到病毒感染、酒精、药物、毒物等各种致病因素的损伤，导致肝细胞发生变性、坏死。
2.炎症反应：肝细胞损伤后，肝脏内会发生炎症反应，吸引大量的炎性细胞浸润。
这些炎性细胞会释放各种细胞因子，进一步促进肝脏的炎症反应和纤维化过程。
3.肝纤维化：在炎症反应和肝细胞损伤的基础上，肝脏内的纤维组织开始大量增生，并逐渐替代正常的肝细胞。
这个过程被称为肝纤维化，是肝硬化发展的重要阶段。
4.结节和假小叶形成：随着肝纤维化的进展，肝脏的正常结构受到破坏，形成许多大小不等的肝细胞团块，即结节。
同时，由于纤维组织的增生和分割，原本连续的肝小叶结构被分割成多个不完整的、由纤维组织包绕的肝细胞团，即假小叶。
5.肝功能减退：随着肝硬化的进一步发展，肝脏的正常功能逐渐减退，包括合成、代谢、解毒等功能。
这会导致患者出现一系列的临床症状，如黄疸、腹水、消瘦、乏力等。
二、影响肝硬化预后的因素1.发病年龄：年龄小于60岁的患者预后较好，而大于60岁的患者因肝实质储备功能差、合并症多，预后相对较差。
2.发病原因：不同原因导致的肝硬化预后存在差异。
如血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化等，在积极治疗原发病、消除病因后，病变可趋于稳定，预后较好。
而病毒性肝炎性肝硬化则因病毒持续存在、肝脏炎症活动等原因，预后相对较差。
3.病变类型：肝硬化可分为代偿期和失代偿期。
代偿期肝硬化患者肝脏炎症较小、病情稳定，预后较好。
引起肝硬化的主要原因是什么
引起肝硬化的主要原因是什么引起肝硬化的原因很多，不同地区主因不同，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家则以慢性酒精中毒多见，因此诊断肝硬化时也需将其相关病因考虑在内，具体病因诊断依据包括如下：1、血吸虫性肝纤维化血吸虫的虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝纤维化，形成不完全分隔性肝硬化，诊断时需明确患者有无慢性血吸虫病史。
2、肝炎后肝硬化患者需有乙型肝炎病毒(HBV)(任何一项)或丙型肝炎病毒(HCV)(任何一项)阳性，或有明确重症肝炎史。
3、酒精性肝硬化患者需有长期大量嗜酒史，一般为每天饮酒80g，时间达10年以上。
除以上情况外，其他肝病引起的肝硬化需有相应的病史和诊断，如长期右心衰或下腔静脉阻塞、长期使用损肝药物、自身免疫性疾病、代谢障碍性疾病等。
需要注意的是，因代偿期肝硬化患者症状多不明显，故诊断常不容易，对怀疑者应定期追踪观察，必要时进行肝穿刺组织病理检测才能确诊。
肝硬化的病理分析肝硬化是一种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。
早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。
肝脏切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。
根据结节的状态可将其分为4种病理类型：1、大小结节混合性肝硬化为小结节性肝硬化和大结节性肝硬化的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
2、不完全分隔性肝硬化多数小叶被纤维隔包围形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，结节再生不显著。
3、小结节性肝硬化结节大小比较均匀，直径较小，一般为3～5mm，最大不超过1cm，假小叶大小也一致，纤维间隔较细。
4、大结节性肝硬化结节粗大，大小不均，直径为1～3cm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维间隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。
肝硬化的遗传病因及家族病史检查
“学霸”也烦恼作者：张子墨来源：《小猕猴学习画刊·下半月》2016年第12期我，就是大家口中所说的“学霸”。
我是老师的得力助手，也是同学们羡慕的对象。
可能你会觉得当一个“学霸”挺好，春风得意的，可是谁又知道“学霸”的烦恼呢？下面，就请允许我在这里吐吐槽吧！烦恼一：抄作业作业做好了，我刚要交给老师，可同桌让我给他看一下。
我不给，他就说我小气，还说自己只是不会做看一下解题方法，说完便将我的作业硬抢了去。
我又不能因为这个就去报告老师，这样的话他们就会叫我“小广播”。
作业改好后，老师批评了我：“你同桌和你的答案怎么一模一样，连错的小数点也一样？是不是你给他抄的？你这个班长是怎么当的？”唉，我真是猪八戒照镜子—里外不是人啊！烦恼二：做对比星期天，小凡邀请我到他家玩。
他的妈妈早就认识我，一见到我，就迫不及待地问我这次期中考试考了几分。
当听到我的成绩后，小凡妈妈脸色大变，开始数落小凡：“你看看人家子墨，门门优秀，再看看你，门门不优秀，你怎么学的？在一个学校、一个班级，一样的老师，差别怎么这么大呢！”小凡被训得低着头，一声也不敢吭。
我呢，站在边上尴尬极了，最后只好悄悄地溜走了。
烦恼三：没考好每次考试成绩我基本上是名列前茅，对于我来说，老师的表扬已经习以为常了，但是……唉，不是说了“基本上”吗？凡事总有个例外，对吧？就像这次，我就考砸了，其实也不算很糟，90分。
可是，老师还是找我谈心了，问我为什么没考好。
同学也指指点点的：“哈哈，‘学霸’这次也没考好！”听了他们的话，我把头埋得更低了。
谁说“学霸”没烦恼，“学霸”满肚子的烦恼！指导老师：毛红霞【点评】小作者用平实自然的语言，从三个方面道出了自己作为一名优秀学生在学习、生活中的烦恼，所举的事例真实可信。
解决烦恼的唯一有效办法就是改变自己的心态，相信“学霸”一定可以做得更好。
《名正言顺》参考答案鲁迅先生引用“名不正言不顺”不过是调侃。
小说中阿Q名不正，鲁迅说自己不会写他的名字，而赵家人认为阿Q不配姓赵。
肝硬化的常见发病原因
肝硬化的常见发病原因1、病毒性肝炎主要为乙肝、丙肝以及丁肝病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变为肝硬化。
2、慢性酒精中毒在欧美国家，因酒精中毒引起的肝硬化者约为60%～70%，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增加。
3、肝脏淤血慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征等导致肝脏长期淤血缺氧，肝细胞坏死和结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。
4、化学毒物或药物长期反复接触磷、砷、苯等工业毒物，或长期服用甲基多巴、甲氨蝶呤、双醋酚酊等药物，可引起中毒性肝炎，最后可发展为肝硬化。
5、代谢障碍于先天性遗传缺陷引起物质代谢障碍，某些代谢物质在肝内异常沉积损伤肝细胞而致肝硬化。
6、血吸虫病主要由日本血吸虫病引起，血吸虫卵沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生，导致肝硬化。
7、胆汁淤积慢性持续性肝内胆汁瘀滞或肝外胆管阻塞，高浓度、高压力的胆酸和胆红素刺激，可导致肝硬化。
1、肝脏的位置变化肝脏的位置原本是在右上腹部，如果检查发现，肝右叶上、下径变短，肋问厚度变窄右肋下斜径不易测得。
肝左叶代偿肥大，致右侧腋前线较正常位置抬高，此时就可以判断肝硬化的发生了。
2、肝脏形态变化当发生肝硬化时，肝脏会出现表面凹凸不平，呈锯齿状，小”结节”状，合并”肝腹水”时更清晰;肝横切面失去楔形，矢状面不呈三角形，似椭圆形。
3、蜘蛛痣和”肝掌”出现肝硬化患者常在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉，这就是蜘蛛痣。
而肝掌则是手掌发红等，这都是得了肝硬化的症状表现。
4、肝实质变化由于肝内脂肪变性及纤维性变，肝实质内回声致密，回声弥漫性增强、增粗。
5、肝内外血管变化肝硬化早期改变不显着，肝硬化后期可见肝内血管粗细不均匀，扭曲、紊乱，甚至因为血管闭塞而不能显示。
肝静脉变化尤为明显，表现为主干变细，分支狭窄。
6、消化系统异常表现得了肝硬化之后，肝功能受损严重，会影响消化系统的正常运转，可有”恶心”、”呕吐”、”食欲不振”、”腹胀”腹泻等消化系统异常的表现，与胃肠积气、”腹水”和肝脾肿大等有关，当腹水出现的时候，则标志着肝硬化已经进入了失代偿期肝硬化，此时对于脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。
肝硬化医患交流发言稿范文
大家好！我是XXX医院的肝科医生，很荣幸能够在这里与大家进行医患交流。
今天，我想就肝硬化这个话题与大家进行深入的探讨，希望能为大家提供一些有益的信息和指导。
首先，让我们了解一下什么是肝硬化。
肝硬化是一种慢性肝脏疾病，主要由于肝脏长期受到各种原因的损害，导致肝细胞大量坏死、纤维化，最终形成纤维化和结节性病变。
在我国，肝硬化是常见的慢性肝病之一，严重威胁着人民群众的健康。
一、肝硬化的病因及分类1. 病因（1）病毒性肝炎：乙型、丙型、丁型肝炎病毒是引起肝硬化的主要原因。
（2）酒精性肝病：长期过量饮酒可导致肝脏受损，进而引发肝硬化。
（3）非酒精性脂肪性肝病：肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征患者易患此病。
（4）自身免疫性肝病：如原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等。
（5）胆汁淤积：长期胆汁淤积导致胆汁酸反流入肝脏，引起肝细胞损伤。
2. 分类（1）根据病因：病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、非酒精性脂肪性肝硬化、自身免疫性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化等。
（2）根据病程：早期肝硬化、中期肝硬化、晚期肝硬化。
二、肝硬化的临床表现1. 消化系统症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
2. 腹部症状：右上腹疼痛、肝区不适、腹水等。
3. 全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌等。
4. 并发症：上消化道出血、肝性脑病、感染等。
三、肝硬化的诊断与治疗1. 诊断（1）病史采集：了解患者是否有病毒性肝炎、酒精性肝病、代谢综合征等病史。
（2）体格检查：观察患者是否有蜘蛛痣、肝掌、腹水等体征。
（3）实验室检查：肝功能、病毒学检测、影像学检查等。
2. 治疗（1）病因治疗：针对病因进行治疗，如抗病毒治疗、戒酒、控制体重等。
（2）保肝治疗：保护肝细胞，减轻肝损伤，如使用保肝药物、抗氧化剂等。
（3）抗纤维化治疗：抑制肝纤维化进程，如使用抗纤维化药物等。
（4）并发症治疗：针对并发症进行对症治疗，如止血、降颅内压等。
四、肝硬化的预防与康复1. 预防（1）加强健康教育，提高人们对肝硬化的认识。
肝硬化的常见病因
肝硬化的常见病因1.病毒性肝炎乙型、丙型和丁型肝炎病毒引起的肝炎均可进展为肝硬化，大多数病人经过慢性肝炎阶段。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化。
我国的肝硬化病人有一半以上是由乙肝病毒引起。
慢性乙型肝炎演变为肝硬化的年发生率为0. 4％～14.2％。
病毒的持续存在、中到重度的肝脏坏死炎症以及纤维化是演变为肝硬化的主要原因。
乙型和丙型或丁型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2.慢性酒精中毒在欧美国家慢性酒精中毒为肝硬化最常见的原因（约占60％――70％），我国较为少见（约10％），但近年来有升高趋势。
长期大量饮酒可导致肝硬化。
（详见酒精性肝病章）3.非酒精性脂肪性肝炎最近几年来国际上几项大规模临床流行病调查结果显示，年龄> 50岁、伴有2型糖尿病、体重指数明显增加、ALT异常的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）易发展为肝硬化。
而年龄<50岁、肝脏病理检查未见炎症坏死、气球样变或纤维化，仅有单纯脂肪浸润者不易发生肝硬化。
现认为NASH也是引起肝硬化的常见病因，而是否会发展为肝硬化与个人的基因易感性有关（详见非酒精性脂肪性肝病章）。
4.胆汁淤积包括原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhos is，PBC）（详见本章附录）和继发性胆汁性肝硬化。
后者由各种原因引起的肝外胆道长期梗阻所致。
高浓度胆酸和胆红素对肝细胞的毒性作用可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，进而发展为肝硬化。
5.药物或毒物长期服用对肝脏有损害的药物如双醋酚酊、甲基多巴等或长期反复接触化学毒物如砷、四氯化碳等，均可引起药物性或中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。
6.肝脏血液循环障碍慢性右心心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征（柏一卡综合征）、肝小静脉闭塞病引起肝内长期淤血、缺氧，导致肝小叶中心区肝细胞坏死、纤维化，演变为肝硬化。
7.遗传和代谢性疾病由遗传和代谢疾病的肝脏病变发展成肝硬化，又称代谢性肝硬化。
肝硬化的健康教育(二)2024
肝硬化的健康教育（二）引言概述：肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝脏组织发生持久的结构和功能性改变。
肝硬化可以导致严重的并发症，并对患者的生活质量和预后产生巨大影响。
因此，健康教育对于肝硬化患者至关重要。
本文将就肝硬化的健康教育进行详细探讨。
一、正确理解肝硬化的病因和发病机制1.了解肝硬化的主要病因：长期酗酒、慢性病毒性肝炎（如乙型和丙型肝炎病毒感染）、自身免疫性肝炎等。
2.认识肝硬化的发病机制：肝细胞受损->纤维组织增生->结构和功能发生改变。
3.重视早期干预：及早治疗肝硬化的病因，避免并发症的发生。
二、合理调整生活方式，保护肝脏健康1.节制饮酒：避免酗酒，建立科学的饮酒规范。
2.合理膳食：低脂、低盐、低糖、高纤维的饮食习惯，提供足够的营养。
3.健康体重管理：控制体重，避免肥胖和体重波动。
4.规律运动：适度的有氧运动，增强免疫力和肝脏的代谢功能。
5.避免暴饮暴食：过量的饮食会增加对肝脏的负担。
三、重视肝硬化的并发症预防和治疗1.出血风险管理：定期监测凝血功能、规避使用血液稀释药物、注意肝性脑病的识别和干预。
2.肝性脑病的控制：限制蛋白质摄入，保持肠道通畅，避免肠道细菌感染。
3.腹水的管理：限制钠摄入，低盐饮食，利尿药物治疗。
4.肝癌的筛查和治疗：定期进行肝癌的B超和血清肿瘤标志物检测，必要时进行手术或介入治疗。
5.其他并发症的预防：如肝肾综合征、感染等，及时发现并治疗。
四、积极配合药物治疗和康复护理1.了解常用的肝硬化治疗药物：如利尿剂、贝他受体阻滞剂、抗病毒药物等。
2.遵医嘱正确用药：按时按量服药，注意药物的不良反应和相互作用。
3.康复护理的重要性：参与康复护理，改善生活质量，提高患者的自理能力。
五、心理支持和健康教育的重要性1.提供情感支持：患者及家属需要面对肝硬化所带来的心理压力，提供心理支持和鼓励。
2.加强健康教育：及时传递相关肝硬化的科普知识，帮助患者和家属了解病情及治疗进程。
肝硬化的病因和主要症状有哪些？
肝硬化的病因和主要症状有哪些？作者：郭晓燕来源：《健康必读·下旬刊》2020年第09期肝硬化是一种很常见的慢性疾病，长期在病因的作用下会对肝脏造成弥漫性损害，如果不及时治疗会引起感染、消化道出血、腹水等并发症，还有癌变的可能。
引起肝硬化的病因有很多，与日常生活习惯、饮食和疾病等因素有关。
下面来介绍一下肝硬化的病因。
1 肝硬化的病因有哪些肝硬化按照病因的不同分为病毒性肝炎肝硬化、代谢性肝硬化、酒精性肝硬化、药物性肝硬化以及隐源性肝硬化等等，引起不同类型肝硬化的病因主要有以下几个方面。
1.1 病毒感染在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化最主要的因素，50%以上的肝硬化患者曾有病毒性肝炎病史，特别是感染乙型肝炎病毒是引起肝硬化的主要原因。
慢性病毒性肝炎会长期侵蚀肝脏，使肝细胞坏死、残存的肝细胞结节性再生，肝脏结构破坏，进而使肝脏逐渐变形、变硬而发展成肝硬化。
我国传染病防治法已经将病毒性肝炎被列为重点防治的法定传染病，也研制出了比较成熟的乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白，高危人群可以通过注射疫苗来预防，目前的乙肝母婴阻断政策也大大减少未来乙肝引发的肝硬化机率。
感染后也可以通过药物干预等方式控制发病和保护肝脏。
1.2 饮酒长期、大量饮酒会严重损伤肝脏，这也是引起酒精性肝硬化的主要原因。
女性每日饮酒超過3杯，男性每日饮酒超过5杯就达到了酗酒的标准，长期如此，酒精和其中间代谢产物乙醛的毒性作用会引发肝硬化。
但是，饮酒会肝脏的损害是慢性过程，由于饮酒导致的肝硬化往往不会立即发作，可能在十年或数十年后才会发病，因此很少人能够立即意识到酒精对肝脏的危害，待出现症状时已经较难治疗。
1.3 胆道阻塞胆道或肝外胆管阻塞、发炎，胆汁无法正常排出，就会引发原发性胆汁性肝硬化。
胆汁在肝内淤积，高浓度的胆汁酸和胆红素，会损害肝细胞，长此以往便会引发肝硬化。
1.4 肥胖大量脂肪在肝脏周围堆积，可引起吸收不良和营养障碍，肝细胞脂肪变性和坏死，降低肝对其他致病因素的抵抗力，会引发炎症，这种炎症被称为脂肪性肝炎，是肥胖、糖尿病、胆固醇较高人群的高发疾病。
肝硬化的病因有哪些
肝硬化的病因有哪些？
肝硬化的病因有很多种，地理环境、生活习惯、营养状态等等都会影响到，导致肝硬化的原因有很多，看看下面的介绍，你知道哪些?
肝炎病毒：是我国引起肝硬化的最常见原因。
主要是由乙肝、丙肝、丁肝病毒。
胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。
肝脏淤血：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而致坏死，变性，终致肝硬化。
其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
药物性或化学毒物因素：长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、铋、磷、氯仿等或服用某些药物四环素、异烟肼、辛可芬、甲基多巴等可导致大结节或小结节性肝硬化。
代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。
铁代谢紊乱，见于血友并半乳糖血症、纤维性囊肿并糖原贮积并酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
寄生虫感染：血吸虫感染在中国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化、肝硬化。
以大结节性(2～5厘米)肝硬化多见。
先天梅毒性肝硬化：孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。
其他因素：高度营养不良可致肝硬化;长期的肠道感染，导致消化吸收障碍，产生毒素，损害肝脏，也可导致肝硬化。
还有少部分肝硬化原因不明。
李亚磊院长提醒：随着科研技术的更新，目前对于肝硬化通过源头治疗可以疏通肝脏五大通路让毒素胆汁容易排泄出去，药物能够渗透进来。
并全面提高机体免疫力，促进肝细胞活化与再生，可快速重建肝组织结构，阻断肝纤维化路径，恢复肝功能。
肝硬化的病因，临床表现，及如何治疗
肝硬化的病因，临床表现，及如何治疗什么是肝硬化？肝硬化是消化科的常见病之一，是一种或多种病因对肝脏长期或反复的影响，造成了弥漫性的肝损害。
肝硬化常见的病因有慢性病毒性肝炎，酒精性肝炎，非酒精性脂肪性肝炎，长期胆汁淤积，血吸虫感染，药物或毒物，遗传和代谢性疾病，自身免疫性肝病，循环障碍等。
从病理上来说，肝硬化存在肝脏弥漫性纤维化、肝的假小叶和再生结节出现。
要了解认识肝硬化，就要从肝硬化的病因，临床表现及治疗说起。
1、肝硬化的病因导致肝硬化的病因有很多，总的来说可以分为：1）病毒性肝炎肝硬化；2）酒精性肝硬化；3）代谢性肝硬化；4.胆汁淤积性肝硬化；5）门静脉回流受阻性肝硬化；6）自身免疫性肝硬化；7）毒物和药物性肝硬化；8）营养不良性肝硬化；9）隐源性肝硬化等。
具体病因如下：（1）病毒性肝炎：在我国，病毒性肝炎如慢性乙型、丙型肝炎，是导致肝硬化的主要原因。
（2）酒精中毒：长期并且大量的饮酒。
（3）营养障碍：多数学者认为营养不良会降低自身的免疫力，导致肝细胞对有毒物质和病毒的抵抗力不足。
（4）工业毒物或药物：如含砷杀虫剂、异烟肼、黄曲霉素等。
（5）循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
（6）代谢障碍：例如血色病，肝豆状核变性等。
（7）胆汁淤积：肝外胆管阻塞、肝内胆汁淤积时，高浓度的胆红素会损害肝细胞，时间长了也会导致肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
（8）血吸虫病：血吸虫病也可导致肝硬化，引起显著的门静脉高压。
（9）病因不明：部分肝硬化病因不明，称为隐源性肝硬化。
2、肝硬化的临床表现早期（代偿期）的肝硬化一般来说没有明显的临床表现，晚期肝硬化（失代偿期）其临床表现主要有以下几个方面。
（1）消化道症状，其表现为恶心、纳差、腹胀。
（2）肝区表现，其表现为肝区疼痛、胀满。
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浅谈肝硬化的病因发表时间：2012-02-09T16:14:32.297Z 来源：《中外健康文摘》2011年第40期供稿作者：齐丽娟[导读] 引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
齐丽娟1 前言引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。
欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，近年酒精性肝硬化逐年增加。
临床发现两种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。
如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
笔者就自己的临床体会谈谈自己的看法，仅供大家参考。
2 病因分析2.1肝炎后肝硬化指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。
近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。
乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
2.1.1乙型肝炎表面抗原：在显微镜下含有乙型肝炎表面抗原的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红染色法可将含乙型肝炎表面抗原的肝细胞浆染成光亮的橘红色。
经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含乙型肝炎表面抗原肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。
乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期乙型肝炎表面抗原阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。
丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
2.1.2病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。
并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。
慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。
这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝脏纤维化阶段。
当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。
至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。
如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化。
2.2酒精性肝硬化：西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。
近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。
据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。
每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。
若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。
长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。
酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。
中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
2.3寄生虫性肝硬化：如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。
虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。
肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。
因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张张和脾大。
成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。
虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。
寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
2.4中毒性肝硬化：化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。
少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼、氟烷。
其病变与肝炎后肝硬化相似。
四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。
四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒—产生三氯甲基自由基和氯自由基，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。
由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。
病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。
仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
2.5胆汁性肝硬化：原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制可能与自身免疫有关。
继发性胆汁性肝炎是各种原因的胆管阻塞起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。
多为良性疾病引起。
因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。
发生率约占这类病人的10%以下。
胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。
因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。
显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。
这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。
病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。
各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。
与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。
但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。
也可以出现门静脉高压及腹水。
胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。
纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。
不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。
一般无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
2.6淤血性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心理衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。
Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。
心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。
缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。
而汇管区相对受侵犯较少。
这是循环障碍性肝硬化的特点。
后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。
此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
2.7营养不良性肝硬化：长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。
缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。
笔者观察了恶性营养不良病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。
仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。
所以营养不良也能直接引起肝硬化。
营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。
故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。
2.8其他原因的肝硬化：2.8.1先天性酶缺乏引起肝硬化，肝脏病变为大结节或小结节性肝硬化，在肝细胞粗面内质网中有糖蛋白沉积。
肝细胞内PAS染色阳性的包涵体，对诊断有意义。
先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸转移酶缺乏症是引起小儿半乳糖血症的一种少见病。
常见婴儿出生后数月出现肝硬化。
肝脏有严重的脂肪浸润及活跃的再生现象，可形成大结节性肝硬化及腹水和门脉高压症。
2.8.2代谢障碍性肝硬化：肝豆状核病变又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。
由于大量铜盐沉积于肝脏引起肝组织的损害，肝脏通常缩小，质地坚硬，属大结节性肝硬化。
血色病：为一罕见的代谢病，系常染色体隐性遗传病。
在基因失常的基础上有铁代谢紊乱以致小肠吸收铁过多，铁质沉积于肝、胰、心、肾、脾、皮肤等引起细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能损害，表现皮肤色素沉着、糖尿病和肝硬化。
2.8.3遗传性出血性毛细血管扩张症：系常染色体显性遗传病。
肝硬化为此症的一部分，在肝脏的纤维隔中可见大量的扩张的薄壁毛细血管。
胰腺囊性纤维化为全身性黏液分泌异常，可引起肝脏脂肪浸润，异常的黏液阻塞胰管，也引起胆管阻塞，形成胆汁性肝硬化。
此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。
综上所述，肝硬化是目前消化内科比较常见的病症，要求每个消化内科的医生必须掌握肝硬化形成原因，有效地防治肝硬化。