低钾血症(病例讨论)
低钾病历讨论
低钾病历讨论乏力纳差3个月，晕厥1次患者，女，59岁。
主述：乏力纳差3个月，晕厥1次。
现病史：患者10年前即有上腹部饱胀不适，纳差，时有恶心，无腹痛、腹泻。
多次在外院检查，诊断为“慢性胃炎”，服用过多种药物（具体不详）。
10年来，一直食欲不佳。
近3月来，中上腹不适加重，只愿进食稀粥、汤面等。
伴乏力、四肢酸软等不适。
入院前一天晚上，患者在解大便前突然晕倒，意识丧失，持续约3min左右自行缓解，不伴有口吐白沫与大小便失禁，苏醒后，呕吐两次，为非喷射性，呕吐物为胃内容物，不伴有头痛。
为进一步诊治入我科。
患病以来，饮食如上，有便秘，小便稍多，体重有所减轻。
既往史：既往体质较弱，5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。
无高血压、糖尿病病史。
无肝炎、结核等传染病史。
体格检查：T 36.8℃，R 16次/分，P 94次/分，BP 110/70mmhg。
神清，对答切题，查体合作，步入病房。
全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。
头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，直径3mm。
颈软，未扪及甲状腺。
双肺呼吸音清，无干湿罗音。
HR 94次/分，律齐，未闻及病理性杂音。
腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区无扣击痛。
肠鸣音3次/min。
四肢肌张力正常，双侧膝反射减弱，巴氏征（-）。
辅助检查：尿常规：BLD (-)，GLU (-)，PRO (-)，KET (-)，WBC 19.3/ul，RBC 4.3/ul，S.G. 1.020，pH 6.0。
粪常规：无异常。
血常规：WBC 5.08×109/l，N 71.7%，Hb 108g/l，PLT 119×109/l。
肝肾功能：ALT 12u/l，AST 19u/l，SB <12umol/l，白蛋白 37g/l，球蛋白 25g/l，前白蛋白 211g/l。
Scr 82 umol/l，BUN 4.5 mmol/l。
血糖：5.1 mmol/l，餐后2h血糖：5.6 mmol/l。
低钾血症
辅助检查
2014.06.04我院头颅CT：颅内未见占位病变 征象及其他异常
心电图示窦性心律 随机血糖示7.0mmol/L。
入院后初步诊断及治疗
入院诊断：1.2型糖尿病？ 糖尿病周围神经病 变？
2.甲状腺功能亢进症？甲亢肌病？甲亢性低 钾性周期性麻痹？
诊疗计划:1.完善相关检查。2.予以监测血糖 、改善循环等对症治疗。
征
诊断流程
确定是否低血钾
确定低血钾为肾性或肾外
了解肾素-血管紧张素-醛固酮系 统和酸碱平衡状态
对低钾血症进行诊断 及鉴别诊断
肾脏排钾过多 同步血尿电解质
如何确定肾脏排钾过多
血钾低于3.5mmol/L，24小时尿钾>25mmol/L 血钾低于3mmol/L,24小时尿钾>20mmol/L
肾脏排钾过多
血气分析：PH 7.18 ；HCO3 12.3mmol/L 尿比重：1.005；尿PH 7.0
修正诊断
I型肾小管酸中毒
进一步检查？
免疫全套、骨密度检查
治疗方案？
补碱、枸橼酸合剂
低钾血症诊断
绵阳市第三人民医院 内分泌科
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物 质之一，正常人血清钾浓度 3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在细 胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过50-60mmol/h 24小时补钾量不宜超过200mmol(氯化钾15g)
低钾血症的发病因素
摄入过少 长期禁食或摄入不足患者
病因分类
排出过多
粪便：长期腹泻、频繁呕吐
肾脏：肾小管酸中毒、原发性醛固酮增
多症、Batter综合征、liddler综合征等 皮肤：大量出汗（少见）
病生病例讨论
患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温°C （偏高），血压110/80mmHg,汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na'loommol/L （偏高），血浆渗透压320 mmol/L （偏i自j ）,尿比重>（N:,其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg （下降），血Na" 120 mmol/L （偏低），血浆渗透压255mmol/L （明显下降），血f mmol/L （偏低），尿比重< （N:,尿钠8 mmol/L （N： 20-40mmol/L）（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135^150 mmol/L血钾正常浓度：~ mmol/L人体血浆渗透压正常范用：290、310 mmol/L脉搏正常范围：60〜100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱为什么治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310nimol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mniol/l<135minol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/lo且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症(病例讨论)
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
第24页，共28页。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素， 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的 耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在 到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速，自律性增高。
第18页，共28页。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在 心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长， QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显， 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
第16页，共28页。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值 反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心 肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少， 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引 起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
低血钾病例讨论
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
护理查房低钾血症
八、护理措施：
4.疼痛:与静脉输注氯化钾有关。 ①选择粗、大、直的血管穿刺，更换输液部位，减慢输液 速度。 ②采用物理方法（局部热敷）来减轻疼痛。 ③加强宣教，向病人讲解出现疼痛的原因。
八、护理措施：
5.营养失调（低于机体需要量）：与食欲不振有关 ① 监测并记录病人的进食量 ② 按医嘱使用能够增加病人食欲的药物 ③ 根据病人的病因制定相应的护理措施及饮食计划 ④ 鼓励适当活动以增加营养物质的代谢和作用，从而增加 食欲 ⑤ 防止餐前发生不愉快或痛苦的事件；提供良好的就餐 环境
五、诊断检查：
血液检查：血清钾浓度低于3.5mmol/L，PH值升 高且伴代谢性碱中毒。
尿液检查：尿比重下降（1.010~1.025）。
心电图改变：ST段降低、T波倒置或变平， QT间期延长、U波出现、心肌复极化延长。
六、治疗： 补钾
饮食补钾 口服补钾 静脉补钾
静脉补钾 基本原则
泵入高浓度 氯化钾 的操作
八、护理措施：
7.知识缺乏：与缺乏低钾血症的有关知识有关 ①动态观察病人的临床表现，防止因活动无耐力而导致的 危险，和病人讨论适当的活动项目和时间，防止发生意外。 ②ห้องสมุดไป่ตู้好饮食宣教，指导病人选择含高钾食物，如香蕉、菠 菜、海带等。
③向病人讲解低钾的相关知识及补钾过程中的注意事项 。
九、出院宣教
心理护理
八、护理措施：
6.活动无耐力：与骨骼肌无力有关 ①教育病人改变活动方式以调整能量消耗并减少心脏负荷； 如果发生活动后疲惫或出现呼吸困难，胸痛等应停止活 动； ②监测病人对活动的反应并交给病人自我监测的技术； ③健康教育：向病人解释限制饮食的重要性；向病人讲解 所服药物，如补钾药物的剂量、副作用、服药方法及保存 方法。
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症
Battter综合症？ 原发性醛固酮增多症？
立卧位试验
立卧位试验
PAC(ng/L)
Ag-I (ug/L)
Ag-II(ug/L)
PRA(ug/L/h)
卧位
立位
168.37
253.44
6.03
7.38
254.58
341.66
0.11
0.95
PAC:增幅>30% PAC(ng/dl) / PRA[ng/(ml∙h)] <25 PRA增高 继发性性醛固酮增多症： Bartter综合症？
诊断要点：
1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜 尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和 智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ和血管加压素无血压升高反应。 6.肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生。 7.血压正常。 8.对先天性者，可用分子生物学技术检查基因突变。
六、预后
婴儿期发病者症状重，1/3有智力障碍，可因脱水、电解质紊乱 及感染而死亡。
5岁以后发病者，几乎全部都有生长迟缓，部分患者呈进行性肾 功能不全，甚至发展为急性肾功能衰竭。
本病经过治疗后可得到短期缓解，但其远期疗效不佳，主要是 因为患者的慢性肾功能衰竭，可发展为尿毒症而亡，或因体质 差，可合并多种疾病而走向慢性过程，失去劳动力而致残。患 者得病后可生存10～20年以上。
诊断
低钾血症
Bartter综合症？
Bartter综合征
概述： 巴特综合征 (Bartter syndrome,BS)是指一组临床以低 钾血症和代谢性碱中毒为特征的罕见的遗传性肾小管 疾病。因1962 年由Bartter等人首先报道了两例出现低 钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症、血压正常,肾组织 学检查显示肾小球旁器肥大的患者而得名。
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠致低钾血症1例
２ 讨 论
２ ０ ０ ９ 年 罗姝…报道 了 ４ 例静 脉应用地 塞米松 引起
诊 断 ：原 发性 肾病 综合征 。在此 期问 ，患者无任 何不
适 症状 。给 予醋 酸泼 尼松 片 ４ ０ ｍ ｇ １ 次 ／早 口服 （ 为
作者简介：和兴彩，女，汉族，河北隆尧人，主治医师，主要从事肾脏病诊治研究。
木 ，无 出汗 ，未见 皮疹 。测血糖 ：４ ． １ ｍ ｍ ｏ Ｉ ／ Ｌ ，心 电
膜 ，并 与胞浆 内特 异的受 体结合 ，继而 合成各 种酶蛋
白，从 而发挥抗 炎、免 疫抑制和 抗过敏 的作用 。其 实
际盐皮质激 素作 用低 于理 论推算值 ， 甲泼尼龙 导致 的
电解质 紊乱报道 也较其他激 素少 。我 院收 治注 射用 甲 泼 尼龙 琥 珀酸钠 致 低钾 血症 患者 ｌ 例 ，报 告 如下 。
石 家庄 。 肾病 医院三住 院部 ，河北 石家庄 ０ ５ ０ ０ ６ １
【 关键词 ｌ注射用 甲泼尼龙琥珀 酸钠 ；低钾血症 ；预 防
【 中 图分 类 号 】Ｒ ９ ７ ７ ． １
【 文 献 标 识 码 】Ｄ
甲泼 尼龙属 于糖 皮质 激 素 ，通 过 扩散透 过 细胞
续用 ，家 中一 直此 剂量服 用 ） ，入 院第 ２天加用 注射 用青霉素 钠 ９ ６ ０ 万ｕ １ 次／ ｄ 静 脉滴注 。停 用醋酸泼 尼松 片 ４ ０ ｍ ｇ 口服 ，改 为注 射 用 甲泼尼 龙琥 珀 酸钠 ４ ０ ｍ ｇ加入 ５ ％葡萄糖 注射液 ５ ０ ｍ Ｌ中以 ３ ０ 滴／ ｍ ｉ ｎ 静 脉 滴注 。ｌ 小时 ４ ５ 分后 患者 出现 胸闷气短 、四肢乏力麻
图示 Ｉ、 Ｉ Ｉ 、Ｉ Ｉ Ｉ 、Ｖ ， ， － Ｖ Ｔ 波低 平 ，血钾 ２ ． ９ ３ ｍ ｍ ｏ １ ／
低血钾病例讨论
心律失常
心悸：心跳不规律，感 觉心跳加快或减慢
心慌：感到心慌，心跳 不规律
胸闷：胸部感到不适， 呼吸困难
头晕：感到头晕，站立 不稳
乏力：感到疲劳，四肢 无力
心绞痛：胸部疼痛，感 觉像被挤压
心律不齐：心跳不规律， 感觉心跳加快或减慢
晕厥：突然晕倒，失去 意识
猝死：突然死亡，心脏 停止跳动
胃肠道功能紊乱
02 肌肉无力可能影响到身体的各个部位，包括四肢、躯干等，可 能导致患者在日常生活中出现行动不便。
03 肌肉无力的症状可能随着低血钾的严重程度而加重，严重时可 能导致患者无法站立或行走。
04 肌肉无力的症状可能会随着低血钾的纠正而逐渐缓解，但在恢复 过程中，患者可能需要进行适当的康复训练以恢复肌肉力量。
补充钾盐
1
口服钾盐：如氯 化钾、枸橼酸钾
等
2
静脉补钾：适用 于严重低血钾患
者
3
补钾速度：根据 患者情况，控制
补钾速度
4
监测血钾：定期 监测血钾水平，
调整补钾方案
调整饮食
01 02 03 04
01
增加钾摄入：多吃富含钾的食物， 如香蕉、橙子、土豆等
02
减少钠摄入：少吃盐和加工食品， 降低钠摄入量
03
肾小管酸中毒：肾小管功能障碍，导 04 致钾离子排泄减少
药物影响
01 利尿剂：长期使用利尿剂可能 导致低血钾
02 泻药：长期使用泻药可能导致 低血钾
03 某些抗生素：长期使用某些抗 生素可能导致低血钾
04 某些抗肿瘤药物：长期使用某 些抗肿瘤药物可能导致低血钾
低血钾的症状
肌肉无力
01 肌肉无力是低血钾的常见症状之一，表现为肌肉收缩能力下降， 肌肉疲劳感增加。
一例长期口服吲达帕胺致低钾血症病例讨论
PART 03 总结
总结
积极 治疗
钾离子是机体正常生
理活动的重要的阳离 子，低钾血症是临床
纠正 原发病
低钾血症病因多种多
样， 如果单一补钾而 不治疗原发病，则可 能延误病情， 使低血 钾反复发生
定期 监测
一些降压药物的复方
制剂如复方降压片、 珍菊降压片、氯沙坦 氢氯噻嗪片均含有排 钾利尿剂，使用过量 可导致低钾、低氯血 症和代谢性碱中毒
利尿剂（噻嗪类等）；渗透性利尿；肾小管疾患（肾小管 酸中毒、Liddle综合征）；异位促肾上腺皮质激素综合征
钾转移至细胞内
肾脏
病例讨论
01
该患者出现顽固性低钾 血症的原因是什么？
02
吲达帕胺致低血钾的原
因是什么？
02
吲达帕胺致低血钾的原因
吲达帕胺是一种磺胺类利尿剂，具有钙离子拮抗和利
吲达帕胺
尿双重作用
03
低血钾时应如何进行补 钾治疗？
02
吲达帕胺致低血钾的原
因是什么？
03
低血钾时应如何进行补钾治疗 低血钾时的治疗策略
寻找病因
积极查找原发病因，是治疗的关键
补钾治疗
临床常用补钾方式有口服、静脉补钾、口服 与静脉补钾同时进行、高位灌肠等，也可加
服保钾制剂螺内酯，但氯化钾禁止直接静推
03
低血钾时应如何进行补钾治疗
03
低血钾时应如何进行补钾治疗
静脉补钾
• 能口服尽量口服补钾，不能口服补钾或
紧急情况时才考虑静脉补钾 • 高浓度静脉补钾有潜在的危险性，可引 起高钾血症，对心血管系统也可有不良 反应，甚至引起致命性心率失常。因而，
在补钾期间，应严密进行心电监测，观
病例讨论(低钾血症)
精选课件
6
辅助检查
血 脂：TG 3.72mmol/L； HbA1c：8.12%； 皮质醇（24:00）：4.33ug/dl； 尿微量白蛋白：43.22ug/mg； 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
精选课件
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
精选课件
8
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
血糖（mmol/L） 6.84 10.55 15.13 21.55
胰岛素（mU/L） 36.35 34.09 43.41 60.41
精选课件
11
诊治经过
先后予胰岛素泵及甘舒霖30R 、阿卡波糖片控制血糖，灯盏花改善 循环，银杏蜜环改善脑供血，甲钴胺营养神经，厄贝沙坦联合苯磺酸 氨氯地平控制血压（因考虑糖尿病合并高血压使用ARB，后反复低钾 血症考虑肾性失钾所致可能性大，于6月11日停用ARB）、阿司匹林 肠溶片抗血小板聚集，瑞舒伐他汀钙调脂稳定斑块，碳酸钙D3片补 钙、骨化三醇补充活性维生素D，优甲乐补充甲状腺激素，静脉及口 服补钾等治疗（因为血钾低于3.0mmol/L，患者会出现明显的双大腿 乏力及抖动不适）。住院期间患者血压波动于100-142/60-88mmHg， 间断诉双大腿乏力，予静脉补钾后可稍缓解。
7
K 2014-05-20 2.60 2014-05-23 3.4 2014-05-27 3.7 2014-06-03 3.3 2014-06-07 3.7 2014-06-14 3.1 2014-06-20 3.7
高原地区低钾血症的病因分析
《 西藏科技》 ２ ０ １ ３ 年２出现典 型改变 常见 为 Ｔ波低 平 ， Ｕ 波最 常见 。
１ ． ２ 发 作 诱 因
从 尿 中丢失 ， 使血 钾 下 降 ， 其 余 糖 尿病 酮 症 酸 中毒 时 ，
钠 钾氯 离子 大量 丢失 ， 才 可 显 示 严重 低 血 钾 。肝 硬 化
易 致低 钾 原 发病 存 在 时 ， 呼 吸道 感染 ， 腹泻 ， 过 度 劳累， 大 量饮酒 ， 剧 烈 饱餐 ， 禁 食 及 其 它 感 染等 均可 能
基层 医疗． ２ ０ ０ ２ （ ９ ） ： １ ０ ．
（ ４ ３ 曾宪容 ， 廖 振德 ． 周 期性麻 痹 ５ ６例 临床 分 析［ Ｊ － Ｉ ．
脑 与神 经疾病 杂 志 ， ２ ０ ０ ８ （ １ ） ： ５ ０ ．
［ ５ ］ Ｗｏ ｉ ｌ ｌ ｉ ａ ｍｓ ＲＨ ． Ｔｅ ｓ ｔ ｂ ｏ ｏ ｋ ｏ ｆ Ｅｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ
随着各 种疾 病 。 由于 高原 缺氧 环境 引发各 种疾 病 。高 原 特发 性低 钾麻痹 是 临 床 上最 常 见 的电解 质 紊 乱 ， 严
重 时 可 以引 起 呼 吸 机 麻 痹 ， 心 律 失 常 甚 至 心 跳 骤 停
死亡。
［ Ｊ ］ ．Ｐ ｈ ｉ ｌ ａ ｄ ｅ ｌ ｐ ｈ ｉ ａ ； Ｓ ａ ｕ ｎ ｄ ｅ ｒ ｓ ， ２ ０ ０ ， ４ ２ ９ ． ［ ６ ］ 李岩． 肝 硬 化 水 电解质 与酸碱 平衡 紊乱． 消化 病
低钾血症查房ppt课件
低钾血症可引起肌肉细胞膜电 位异常，导致肌肉无力或瘫痪 ，严重时可影响呼吸肌，导致 呼吸困难。
肾功能不全
低钾血症可影响肾脏的浓缩功 能，导致多尿、低比重尿等症 状。
消化系统症状
低钾血症可引起恶心、呕吐、 食欲不振等消化系统症状。
预后与转归
及时治疗
低钾血症的预后与治疗是否及时有关 ，及时纠正低钾状态可显著改善症状 和预后。
病例二：中度低钾血症的治疗与护理
总结词
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状，需要及时治疗并密切观察病情 变化。
详细描述
中度低钾血症患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状。治疗上需在饮食调整的基础上 ，给予口服或静脉补钾。根据病情需要，可适当调整补钾的剂量和速度。护理上应密切 观察病情变化，尤其是心电监护的监测，以确保患者安全。同时，注意患者的心理护理
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02
低钾血症的治疗
口服补钾
适用情况
轻度低钾血症，无严重肾功能不全或消化系统疾 病的患者。
补钾药物
氯化钾、枸橼酸钾等。
注意事项
遵循医嘱，避免过量摄入导致高钾血症；注意监 测血钾水平，调整剂量。
静脉补钾
适用情况
重度低钾血症，或无法口服补钾 的患者。
补钾方式
通过静脉输液的方式将含钾溶液输 入体内。
注意事项
况。
关注身体症状
留意自己是否有乏力、肌肉无力 、心律失常等低钾血症的症状，
如有疑虑及时就医。
与医生保持沟通
与医生保持密切的沟通和联系， 遵循医生的建议，调整治疗方案
和日常护理计划。
04
低钾血症的并发症 与预后
常见并发症
心律失常
静脉应用地塞米松引起低钾血症4例报道
地塞米松是临床常用的一种糖皮质激素 ，长期大量应用副
反应 较 多 ，而 常 规 剂量 的不 良反应 也 不 应 忽 视 。我 院急 诊 ２ ０ ０７
年 ６月 ２ ０ ０９年 ６月曾收治 ４例仅使用 １ 次常规剂量地塞米松 就引起低钾血症的典型病例 ， 现报道如下 。
・
个案报 道 ・
２１ ０ ０年 １ 月第 ４ ８卷第 １ 期
静 用地 松弓 低钾血 例 脉医 院急 诊 科 ， ｔｌ ＪＩ 医 ￣ ￣ ｌ Ｉ） 南充 ６ ７ ０ ） ３０ ０
【 关键词】地塞米松 ； 低钾
【 中图分类号】Ｒ ８ ． 【 ５９４ 文献标识码】Ａ 【 文章编号】１７ － ７ １２ １ ） １ １４ 叭 ６ ３ ９ ０ （ ０ ００ — ０ 一 务 工作者往往重视其长期大量应用 的不 良反应 ，而忽视其常规
本组病例提示 ，临床上一次常规剂量使用 激素时仍 可出现
副反应 ， 故临床常规小剂量应用地塞米松时亦应 引起重视。 【 参考文献】
【 杨 宝峰． ｌ 】 药理学［ ． ６ 北京 ： 民卫生 出版社 ， ０ ： ＭＪ 第 版． 人 ２ ３８ ０ ［ Ｂ ｒａ Ｋ基础与临床药理学［ ］ ２ ｅｒ Ｇ ． ］ ｔｍ Ｍ ． ： 民卫生出版社 ，０ １２ 北京 人 ２０ ：
查验接种证 的机会 ， 大宣传 力度 ， 加 采取各种形式 ， 教育儿童监 护人给儿童 自愿进行预防接种 ， 提高易感人群的免疫水平。（ ） ２积 极开展 １ ５岁以下儿童流腮疫苗 的查漏补种工作 ， 尽最大 限度保 护易感儿童 ， 切实降低 流腮发病率。（ ） ３ 加强监测工作 ， 要以网络 直报系统为依 托 ， 及时发现痰 睛苗头 ， 预防暴发 。（ ） ４ 高度重视首 例病人 ， 及时正确诊断 ， 进行隔离治疗 ， 并进行 大范围的人群免 疫接种 ， 防止暴发流行。 【 参考文献】
甲状腺功能亢进致严重低钾血症1例的观察和护理
甲状腺功能亢进致严重低钾血症1例的观察和护理发表时间：2013-05-20T09:53:54.310Z 来源：《中外健康文摘》2013年第12期供稿作者：张丽梅[导读] 补钾的护理本病例在积极治疗甲亢、预防出现甲亢危象的同时，早期、快速、足量且有效的补钾同等重要。
张丽梅 (内蒙古临河区人民医院 015000)【中图分类号】R473 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)12-0340-02【关键词】甲状腺功能亢进症低钾血症观察护理甲状腺功能亢进症是指多种病因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺素(TH)过多所致的临床综合症。
不少甲亢病例伴有周期性麻痹，多见于年轻人，原因不明。
发作时血钾降低，但尿钾不多，可能由于转移至肝及肌细胞所致，或与TH增进Na+—K+—ATP酶活性有关[1]。
低钾血症是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。
低钾血症最突出的表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经、肌肉系统的松弛软瘫，尤以下肢最为明显，严重时还会伴有心血管系统功能障碍，如胸闷，心悸，甚至出现呼吸肌麻痹，呼吸困难以及严重心律失常，若不及时治疗可危及生命。
本文即将1例甲亢导致的严重低钾血症患者的观察和护理体会总结如下。
1.临床资料患者男性 27岁，入院一天前无明显诱因出现心悸，全身乏力，多汗症状，后逐渐出现明显胸闷，呼吸困难，全身大汗，活动受限，未诉恶心、呕吐，无不思饮食及腹泻。
急就诊于我院。
查体:血压：90/60mmHg；呼吸表浅，急促；甲状腺肿大；呼吸音弱；心率：120次/分，第一心音亢进，未及杂音；双下肢肌力3级，病理征未引出。
辅助检查：甲功：FT3 22.54pmol/L (参考值：2.8-7.1);FT4 91.06pmol/L (参考值：12-22)；TSH 0.088mIU(参考值：0.27-4.2)；血清钾：1.8mmol/L(3.5-4.5);心电图示：窦性心动过速，可及u波；头颅CT:未见异常。
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血管活性肠肽瘤（VIPoma） ◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。 ◆ 临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸 等三大突出表现。 ◆ VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。 ◆由于VIP有增加细胞CAMP活性，使得小 肠、大肠分泌水、电解质显著增加，出现大量 水样便，致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。 ◆ VIP还明显抑制胃酸分泌，导致低或无胃 酸。 ◆ VIP促进肝糖原分解，使得部分患者出现 血糖升高或糖耐量异常。
⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当3期复极末 达到最大复极电位（-90mV）后，由于膜上Ik 通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐 减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入 细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐 渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化， 当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反 应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降 低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外 流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快 反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
对肾的影响
肾血流量减少 尿浓缩功能障碍 肾小球滤过率减少 对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕 吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性 肠梗阻。 对代谢的影响 糖代谢 抑制胰岛素分泌，糖原合成发生障碍，对 葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。 蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡 水、电解质和酸碱平衡 ①醛固酮分泌减少；② 肾 产氨增加；③多尿多饮；④肾排氯增多；⑤酸碱平衡。
３．对肾的影响
⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低 钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此 可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和 低比重尿的临床表现。
⑵肾血流量减少：人和动物缺钾时都可 发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减 少。
⑶肾小球滤过率减少：在实验动物，肾 小球滤过率的减少似与肾血流量的减少 平行。在病人，严重而持续的缺钾也可 使肾小球滤过率明显减少。时间久后， 可导致肾的器质性损害。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减 慢。故0期膜内电位上升的速度减慢，幅 度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导 性降低。在心电图上，可见P-R间期延长， 说明去极化波由心房传导到心室所需的时 间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传 导性降低 。
（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞 外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用 减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌 细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩偶联 过程加强，心肌收缩性增强。然而，低 钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程 度和持续时间而异：在早期或轻度低钾 血症时，心肌收缩性增强；但在严重的 慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
低钾血症
围术期管理
麻醉管理 低钾对麻醉药物的影响？
高血压
术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高 200/110mmHg(ABP)． 降压药物：压宁定、酚妥拉明、硝普钠 静滴。
低钾的处理 术中血钾：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l 术中补钾：500ml代血浆加0.3g kcl
500ml盐溶液加0.15g kcl
术后补钾
9.14 7.5g 9.15 12g 9.16~17 5g 9.18~19 4.5g 9.20
血钾2.5; 血钾3.3; 血钾3.0; 血钾3.5; 血钾4.4.
术后病理：腹膜后副节瘤混合型，部分区域
呈节细胞神经瘤改变， VIP(+) ．
含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有 嗜铬性，出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬 细胞瘤，也可不表现儿茶酚胺活性，称作隐匿 功能性嗜铬细胞瘤，较为少见。
谢谢！
低钾对机体的影响
１．对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生 弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为 明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是 低钾血症患者的主要死亡原因之一。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低 特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静 息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液 钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低，从 而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流 使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使 静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋 所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发 生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难 以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌 胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障 碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应 当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代 偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原 合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾 血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾 浓度的进一步降低。血钾低最低至1.94mmol/l，行补钾 治疗，效果欠佳，血钾一直在 3mmol/l以下， 补钾量从3g/日逐渐 增至静脉9g/日、口服 3g/日，术前连 补5日至术前血钾2.94mmol/l，于9 月14日行手术治疗．术前血钾水平无 肌无力表现。 高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l.
低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ，临床上先是出 现肌肉无力，继而可发生弛缓性麻痹。 对心脏的影响 心肌兴奋性增高； 快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高； 心肌传导性降低，心室内传导性降低 ； 低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时 间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强； 但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。
⑵蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡， 因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾 缺乏可以成为生长障碍的原因之一。
⑶水、电解质和酸碱平衡： ①醛固酮分泌减少 ②肾产氨增加 ③多尿多饮 ④肾排氯增多 ⑤酸碱平衡
谢谢！
病例讨论
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低钾血症1例
一般资料
男性患者，４１岁，体重６１kg，主
因无诱因腹泻入院．(504286) 患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻， 为水样便，2～4次／日，间断服用氟哌酸 以及中药治疗，多次反复，于8月5日在当 地医院Ｂ超发现腹膜后肿瘤，遂就诊于我 院． ＣＴ显示一直径5cm的腹膜后肿瘤． 心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导 阻滞．