《多发性硬化》PPT课件
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多发性硬化PPT课件

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二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界,但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区,如北欧 、美国北部,加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲,中国都是低发地区。发 病率与人种无关,而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失,而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变,它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现,也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病,统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎; 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别,如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等,关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次,并完全恢复,或再发 症状很轻,几乎无后遗症。
• BAEP:阳性率40~50%; • SEP: 50~70%阳性率。 • EEG:异常50%,无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快, 主要见于侧脑室周围,其次是半 卵圆区,脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT,特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号,T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性, 不能判断病灶的活动与否。
二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢神 经系统脱髓鞘为特征的自身免疫性疾 病。其临床特点是病灶部位的多发性 及时间上的多发性。病变最常侵犯的 部位是脑室周围的白质、视神经、脊 髓的传导束、脑干和小脑等处。
三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界,但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区,如北欧 、美国北部,加拿大南部、新西兰、澳大 利亚南部。非洲,中国都是低发地区。发 病率与人种无关,而和地理纬度有一定关 系。
神经纤维的髓鞘脱失,而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变,它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现,也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病,统称为脱髓鞘疾病。
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎; 多发性硬化, MS;
八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别,如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病 、多灶性缺血性脑血管病等,关键注意检 出原发病变。
九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次,并完全恢复,或再发 症状很轻,几乎无后遗症。
• BAEP:阳性率40~50%; • SEP: 50~70%阳性率。 • EEG:异常50%,无特异性。
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快, 主要见于侧脑室周围,其次是半 卵圆区,脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
4、 MRI检查
检出异常率优于CT,特别是脑干和 脊髓的病变。
病灶在T1呈低信号,T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性, 不能判断病灶的活动与否。
《多发性硬化》PPT

发病率
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异,通常在北 欧、北美和西欧较高,亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加,女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ,多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素,降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等,有助于提高免疫力,预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群,定期进行筛查有助于 早期发现疾病,及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病,如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等,以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步,多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升,患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化,不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高,相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善,为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异,通常在北 欧、北美和西欧较高,亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加,女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ,多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素,降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等,有助于提高免疫力,预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群,定期进行筛查有助于 早期发现疾病,及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病,如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等,以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步,多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升,患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化,不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高,相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善,为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化(Multiple Sclerosis(共37张PPT)

• 频繁的恶化;
• 疾病早期,反复的发作;早期发作间隔短;
• 发作后不完全的恢复;
• 运动、小脑以及脑干功能系统病变;
• 年龄比较大时开始发作;
• 发作后残余锥体系和小脑功能损伤超过6个月;
• 发病后5年内,很短时间的中度残疾 (EDSS评分为3);
• 疾病呈现高的 活动性 MRI
(O‘riordan 等1998;sailer等1999)
•发病时病灶数目 进是展指复 持发续型时间MS短(p暂ro、gr可es被siv特e殊re因lap素si诱ng发M的S感, P觉R或MS运) 动异常,占多发性硬化患者的5%-17%。
C进o展pa复xo发n型e ®MS(progRrResMsSiveSr.elapsing MS, PRMS)
•发病后最初5年内病灶总容积的增加速率 病4、的大自、然小进便程功(能C障lin碍ica常l c见ourse)
CIS发展成为CDMS的预测指标 : 2空、间球多后发性:病变6、部无位斑的点多星发
偏(时侧间或>3交月叉/6感月觉,>综40合y的征患者常见,预后及治疗均不好.
•发病时就有脑内T2加权相病灶 可免有疫浅 调感节觉治障疗碍(,FD亦A可批有准深)感觉障碍。
高脊发髓区 炎: 300/101万、/部年分,感英觉国或北运边动的受Or累kney岛
临运床动上 、只小有脑一以次及发脑作干和功一能个系部统位病受变累;的脱髓鞘病变。
MS临床孤立的综合征(clinical isolated syndromes,CIS)
综合征
特征
视神经炎
脊髓炎
1、典型的单侧
2、球后 3、典型的疼痛
5、无视网膜渗恢复
1、部分感觉或运动受累
多发性硬化-PPT课件

低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病,主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病,表现为反复发作的神经功能缺损,如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确,但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征,即病变部位在时间和空间上呈 现多发性,导致神经传导的异常,从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病, 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确,但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样,包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等,这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活,导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘,
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用,一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间,保证充足的睡 眠和休息,避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素,以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查,以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素,以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病,主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病,表现为反复发作的神经功能缺损,如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确,但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征,即病变部位在时间和空间上呈 现多发性,导致神经传导的异常,从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病, 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确,但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样,包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等,这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活,导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘,
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用,一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间,保证充足的睡 眠和休息,避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素,以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查,以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素,以降 低多发性硬化的发病风险。
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(5)大多数MS患者csf-IgG指数和24小时合成率增 高,检出寡克隆IgG区带,多种神经髓鞘素抗体, 提示体液免疫机制的参与。
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2 遗传因素
MS遗传易感性可能是多基因产物相互作用的 结果,遗传素质在MS发病中起重要作用。
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3 环境因素 MS发病率与高纬度寒冷地区有关。
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良性型
• 约占10%,病程呈现自发缓解。
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实验室及其他辅助检查
• 1 脑脊液检查(csf) • 2 诱发电位检查 • 3 磁共振成像(MRI)
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⁶ (1)MS患者CSF-MNC数正常或轻度增高,一般 在15×10 ⁶ /L以内;约1/3急性起病或恶化的 病例可有轻到中度增高,但通常不超过50×10 ⁶ /L,如超过此值则应考虑为其他疾病而非MS。
• MS患者csf可检出MBP、PLP、MAG和MOG等抗体 或抗体生成细胞数明显增多。
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2 诱发电位检查
• 视觉诱发电位(VEP) • 脑干听觉诱发电位(BAEP) • 体感诱发电位(SEP)
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3 磁共振检查
• 具有识别临床不明显病损的高分辨能力,使 MS诊断不再只依赖于临床。 主要表现:
特征:是向侧方凝视时同侧眼球内收不 全,对 侧眼球外展伴有粗大眼震 。
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一个半综合征
• 病变累及一侧脑桥被盖部,引起该侧脑桥旁正中 网状结构(pprf)或副外展神经核(同向运动皮 质下中枢)受损,造成向病灶侧的凝视麻痹;因 病变同时累及已交叉的支配同侧动眼神经核的内 侧纵束,则同侧眼球也不能内收,仅对侧眼球可 以外展。
多发性硬化PPT演示课件

心理辅导支持重要性
缓解心理压力
多发性硬化患者常常面临身体和心理的双重压力,心理辅 导可以帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪,提高心理健 康水平。
增强自信心
通过心理辅导,患者可以更好地认识自己,增强自信心和 自我调节能力,积极面对疾病和生活挑战。
促进康复效果
良好的心理状态可以促进患者的康复效果,提高生活质量 和社会适应能力。
多发性硬化
汇报人:XXX
2024-01-11
CONTENTS
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复锻炼与心理辅导支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是一种中枢神经系 统慢性炎性脱髓鞘性疾病,以病灶部位的多发和病程的反复 发作为特征。
个体差异大
不同患者对治疗的反应差 异较大,部分患者病情进 展迅速,预后较差。
未来发展趋势预测
早期诊断技术的改进
新药研发与应用
随着影像学和实验室技术的不断发展,未 来有望实现多发性硬化的早期诊断和精准 治疗。
针对多发性硬化的发病机制,研发具有神 经保护和修复作用的新药是未来发展的重 要方向。
个体化治疗策略的探索
多学科协作与综合管理
根据患者的病情、基因型和生物标志物等 信息,制定个体化的治疗策略,提高治疗 效果和患者生活质量。
加强神经科、风湿免疫科、康复科等多学 科之间的协作,实现多发性硬化的综合管 理和全面治疗。
谢谢您的聆听
THANKS
非药物治疗
康复治疗
饮食调整
包括物理疗法、职业疗法、言语疗法 等,旨在帮助患者恢复身体功能,提 高生活质量。
多发性硬化影像诊断ppt课件

*
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项: ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比,任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项: ● 不管何时行基线扫描,随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
*
假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分,其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复,其数目和体积与致残程度相关
*
肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶,引起广泛的临床综合征,但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
*
*
McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项: ● 至少1个钆增强病灶;若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注:1个脊髓病灶=1个幕下病灶;1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶;脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶: ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注:DIS诊断标准中不需要钆增强病灶;若患者有脑干或脊髓综合征,其责任病灶不在MS病灶数统计之列
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项: ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比,任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项: ● 不管何时行基线扫描,随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
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假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分,其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复,其数目和体积与致残程度相关
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肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶,引起广泛的临床综合征,但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
*
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McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项: ● 至少1个钆增强病灶;若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注:1个脊髓病灶=1个幕下病灶;1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶;脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶: ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注:DIS诊断标准中不需要钆增强病灶;若患者有脑干或脊髓综合征,其责任病灶不在MS病灶数统计之列
多发性硬化课件ppt课件

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临床表现-主要症状和体征
3.感觉障碍
感觉异常表现为肢体、躯干、面部的麻木 刺痛感、蚁走感、烧灼感、或感觉减退,异常 的肢体发冷,也可有深感觉障碍和Romberg征。 感觉症状通常在一个局部区域开始,在几小时 至几天内扩展到同侧或对侧区域。
可有Lhermitte征:被动屈颈时会诱导出刺 痛感或闪电样感觉,从颈部放射至背部,为颈 髓受累的征象。
可有强化
图 MS患者MRI显示脑
室周围白质多发斑块并强化
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头颅MRI
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27
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脊髓MR
图 MS患者脊髓MRI的T2W像多发斑块/增强后强化
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脊髓MR
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31
诊断标准
临床确诊MS需要2次或2次以上发作和2处或2处 以上体征
目前国际上普遍采用的诊断标准有2010年修订的 McDonald诊断标准
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辅助检查-影像学检查
CT:中枢神经系统白 质内多发的大小不一 低密度灶,最常分布 在侧脑室周围。脑白 质萎缩、侧脑室扩大。 急性期病灶可强化。
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MRI检查:目前 最有效的影像 学手段
大小不一类圆形 T1WI低信号\T2WI 高信号
多位于侧脑室体部 \前角&后角周围 \半卵圆中心\胼胝体, 或为融合斑
较大(少年)
较幼(<10岁)
不一定有
经常有
疾病早期很少
常见
很少
可有
多次
单相,少数为复发型或多相
很少
经常见到
有复发和新病灶出现
病灶可消失或仅有少许后遗 症
很少见(若有,不超过50个) 不同程度
《多发性硬化》课件

多发性硬化的病因
1 免疫系统紊乱
自身免疫系统错误地攻击 神经组织。
2 遗传因素
部分人存在遗传易感性, 增加患病风险。
3 环境因素
某些环及表现
1 神经系统受损
包括感觉、运动和认知功能的丧失或障碍。
2 多样化症状
病情和症状因人而异,可出现视力问题、肌肉无力、平衡问题等。
3 症状波动
多发性硬化的症状有时会缓解,有时会急剧恶化。
多发性硬化的诊断方法
1 病史和体格检查
医生会询问病史并进行神经系统的体格检查。
2 神经影像学检查
核磁共振成像(MRI)可以显示多发性硬化损害的位置和程度。
3 脑脊液检查
通过腰椎穿刺检查脑脊液中的免疫细胞和蛋白质。
多发性硬化的治疗方法
1 药物治疗
通过抑制免疫系统或减轻 症状来管理多发性硬化。
2 康复治疗
物理治疗、职业治疗和言 语治疗等帮助患者提高生 活质量。
3 心理支持
提供心理咨询和支持来应 对多发性硬化的情绪和心 理压力。
药物治疗
1
免疫调节药物
如干扰素、甲基泼尼松龙等。
2
症状缓解药物
如抗痉挛药物、抗疲劳药物等。
3
疾病进展抑制药物
如纳酮单抗、赫英若单抗等。
多发性硬化 PPT 课件
多发性硬化是一种慢性中枢神经系统疾病,病因尚不完全清楚。本课件将介 绍多发性硬化的定义、病因、症状、诊断、治疗等各个方面。
什么是多发性硬化?
1 中枢神经系统疾病
一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,攻击神经系统。
2 病因未知
目前还不清楚是什么导致多发性硬化的发病。
3 典型病例
多发性硬化最常见的类型是复发-缓解型。
多发性硬化PPT课件

精选ppt
5
多发性硬化 病因学
感染因素:如麻疹病毒,以及具有与人醇醛基转移酶 (TAL-H)交叉免疫性表位的EB病毒和Ⅰ型单纯疱疹病毒均 可能激发MS的发生。
精选ppt
6
多发性硬化 病因学
细胞免疫因素:由于免疫易感基因的存在,抗自身抗原免疫细 胞的克隆,分子模拟机制与杭自身髓鞘免疫细胞系的激活, 活化后的T细胞随即通过BBB,遇到特异性的MHC-抗原复 合物,则驻留CNS系统中,发挥免疫效应。小胶质细胞在 静止状态下只表达少量的MHC类分子、CD45、CD14、Fc 受体。但这足以诱导活化的T 细胞,特别是Th1细胞与其相 作用,使这些细胞驻留在CNS中,并进一步激活,分泌大 量的细胞因子,其中作用最强的是干扰素γ(IFN-γ)与肿瘤坏 死因子(TNF)。反过来又使静止的小胶质细胞激活,激活后 小胶质细胞表达更多的MHCⅡ类分子及粘附因子,分泌多 种细胞因子,具有APC的功能,募集更多的Th1,扩大免疫 事件。
精选ppt
2
精选ppt
3
多发性硬化流行病学
以往研究认为,纬度愈高MS患病率愈高,南北半球亦 然。大部分欧洲、以色列、加拿大、美国北部、澳大利亚 西南部等地区患病率较高,高于30/10万,然而近年来某 些地区流行病学调查结果与之相悖。比如西西里岛的流行 病学调查。
女性患MS机率高于男性,男女之比为1.8:1。女性平 均发病年龄小于30岁,男性略晚。
4 . 共济失调 半数患者表现为断续性言语、四肢意向 性震颤、随意运动及步态的共济失调。眼球震颤、 意向性震颤和吟诗样语言称为Charcot三主征,先前 认为此为临床诊断标准,但以后发现Charcot三主征 仅见于部分 晚期患者,并非常见症状,亦非特有症 状。
《多发性硬化》ppt课件

47
(2) 脑干胶质瘤
颇似亚急性进展的 脑干脱髓鞘病变
MRI可鉴别
重,失去复发缓解的特点
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临床表现
临床特点:
病灶部位的多发性—分布于CNS的多发病灶 时间上的多发性—病程中的缓解复发
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临床表现
女性多于男性,男性发病年龄较女性略晚 发病20-40岁,起病<2岁和>80岁的MS很少 MS起病可突然,也可隐袭。我国多为急性或亚急 性起病 MS临床表现多样,轻重不一 病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数可达十余次或几
多发性硬化的病因复杂,其确切发病机制迄今不明。
目前认为与免疫因素、病毒感染、遗传因素等密切相关素
目前认为多发性硬化可能是一种自身免疫性疾病
(1) 研究表明MS患者感染的病毒与中枢神经系 统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可能存在共 同抗原,即病毒氨基酸序列与神经髓鞘素蛋白
组分如髓鞘碱性蛋白(MBP)某段多肽的氨基酸 序列相同或非常相近。推测病毒感染后体内T 细胞激活和产生抗病毒抗体,可能与神经髓鞘 的多肽片段产生交叉反应,从而引起脱髓鞘病 理改变
蛋白:正常或轻度升高,很少>100 mg/dl
免疫异常:鞘内IgG合成异常增高,寡克隆带阳性
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辅助检查——诱发电位检查
视觉诱发电位(VEP):潜伏期延长 脑干听觉诱发电位(BAEP) 体感诱发电位(SEP):下肢检出率高
80%~90%的MS患者具有一个或多个诱 发电位的异常,但它对于多发性硬化并 不具有特异性
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病理和病理生理
脱髓鞘对神经传导既可产生“负性传导异常”,出现 不同程度的神经传导阻滞和神经速度减慢。 也可形成 “正性传导异常”,出现自发或机械刺激后的异位发 放、脱髓鞘轴索间的异常“串电”,后者可能是临床 上出现 Lhermitte征、阵发性症状或感觉异常的病理生 理基础
(2) 脑干胶质瘤
颇似亚急性进展的 脑干脱髓鞘病变
MRI可鉴别
重,失去复发缓解的特点
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临床表现
临床特点:
病灶部位的多发性—分布于CNS的多发病灶 时间上的多发性—病程中的缓解复发
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临床表现
女性多于男性,男性发病年龄较女性略晚 发病20-40岁,起病<2岁和>80岁的MS很少 MS起病可突然,也可隐袭。我国多为急性或亚急 性起病 MS临床表现多样,轻重不一 病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数可达十余次或几
多发性硬化的病因复杂,其确切发病机制迄今不明。
目前认为与免疫因素、病毒感染、遗传因素等密切相关素
目前认为多发性硬化可能是一种自身免疫性疾病
(1) 研究表明MS患者感染的病毒与中枢神经系 统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可能存在共 同抗原,即病毒氨基酸序列与神经髓鞘素蛋白
组分如髓鞘碱性蛋白(MBP)某段多肽的氨基酸 序列相同或非常相近。推测病毒感染后体内T 细胞激活和产生抗病毒抗体,可能与神经髓鞘 的多肽片段产生交叉反应,从而引起脱髓鞘病 理改变
蛋白:正常或轻度升高,很少>100 mg/dl
免疫异常:鞘内IgG合成异常增高,寡克隆带阳性
32
辅助检查——诱发电位检查
视觉诱发电位(VEP):潜伏期延长 脑干听觉诱发电位(BAEP) 体感诱发电位(SEP):下肢检出率高
80%~90%的MS患者具有一个或多个诱 发电位的异常,但它对于多发性硬化并 不具有特异性
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病理和病理生理
脱髓鞘对神经传导既可产生“负性传导异常”,出现 不同程度的神经传导阻滞和神经速度减慢。 也可形成 “正性传导异常”,出现自发或机械刺激后的异位发 放、脱髓鞘轴索间的异常“串电”,后者可能是临床 上出现 Lhermitte征、阵发性症状或感觉异常的病理生 理基础
多发性硬化的科普知识PPT课件

治疗
治疗
药物治疗:包括抗炎药物、免疫调节剂 等
康复治疗:物理疗法、职业疗法、言语 疗法等可以帮助患者提高生活质量
治疗
支持性治疗:管理症状、提供 心理支持等
预防与自我管 理
预防与自我管理
保持健康的生活方式:均衡饮食、适度 运动、规律作息等
避免诱发因素:压力、感染等可能诱发 症状的因素
预防与自我管理
多发性硬化的 科普知识PPT课
件
目录 概述 病因 症状 诊断 治疗 预防与自我管理
概述
概述
多发性硬化是一种常见的神经 系统疾病,主要影响中枢神经 系统
常见症状包括视力障碍、肢体 乏力、平衡问题等
概述
目前尚无明确的治愈方法,但可以通过 药物和康复治疗来缓解症状
病因Байду номын сангаас
病因
多发性硬化的病因尚不完全清 楚,可能与遗传、免疫系统失 调以及环境因素有关 免疫系统攻击自身神经纤维髓 鞘,导致神经传导受损
症状
症状
视力问题:模糊、失明、眼睛疼痛等
运动障碍:肌无力、肢体麻木、协调不 良等
症状
平衡问题:行走不稳、晃动等 疲劳:持续感到疲劳和无力
症状
情绪问题:抑郁、焦虑等
诊断
诊断
医生会根据病史、症状、体格 检查和神经影像学等进行诊断 脑部磁共振成像(MRI)是常用 的检查方法,可以观察脑部病 变情况
定期随访:与医生定期随访, 及时调整治疗方案
谢谢您的观赏聆听
多发性硬化ppt课件【20页】

19
谢谢观赏
20
范畴,有强调脾虚有强调肾虚的,本病以肌肉无力为主症,而《素问 痿论》有云:肾气热,则腰脊不举,骨枯而髓减,发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾,肾虚髓亏为本。
法:治痿独取阳明,益髓填精,补益肝肾。 方:针灸同用。 穴:百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
(1)肢体无力,大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力, 运动障碍下肢比上肢明显,可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 (2)感觉障碍:浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 (3)眼部症状:急性视神经炎或球后视神经炎,多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累,眼底检查时可见视乳头水肿或正常,以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级: 0级:正常肌张力。 1级:肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时,在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力,或出现突然 卡住和突然释放。 1+级:肌张力轻度增加,在关节活动后50%范围内 出现突然卡住,然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级:肌张力较明显地增加,通过关节活动范围的 大部分时,肌张力均较明显地增加,但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级:肌张力严重增加,被动活动困难。 4级:僵直,受累部分被动屈伸时呈现僵直状态, 不能活动
7
体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级: 0 级 肌肉完全麻痹,触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力,但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动,
谢谢观赏
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范畴,有强调脾虚有强调肾虚的,本病以肌肉无力为主症,而《素问 痿论》有云:肾气热,则腰脊不举,骨枯而髓减,发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾,肾虚髓亏为本。
法:治痿独取阳明,益髓填精,补益肝肾。 方:针灸同用。 穴:百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
(1)肢体无力,大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力, 运动障碍下肢比上肢明显,可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 (2)感觉障碍:浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 (3)眼部症状:急性视神经炎或球后视神经炎,多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累,眼底检查时可见视乳头水肿或正常,以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级: 0级:正常肌张力。 1级:肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时,在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力,或出现突然 卡住和突然释放。 1+级:肌张力轻度增加,在关节活动后50%范围内 出现突然卡住,然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级:肌张力较明显地增加,通过关节活动范围的 大部分时,肌张力均较明显地增加,但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级:肌张力严重增加,被动活动困难。 4级:僵直,受累部分被动屈伸时呈现僵直状态, 不能活动
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体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级: 0 级 肌肉完全麻痹,触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力,但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动,
多发性硬化_PPT课件

良性型预后较好;恶性型预后差;高龄发病者 预后不佳,有共济失调及瘫痪者预后差,以复 视、视神经炎、眩晕、感觉障碍为主要症状者 预后相对较好。
多发性硬化的心理护理
根据对自身疾病表现出的心理状况不同分 为4型:焦虑、抑郁、乐观、依赖。
患者的心理状态的好坏影响疾病的转归, 而周到、细致、有效的护理措施可减轻患者因 神经功能障碍带来的痛苦,提高疗效和减少复 发。
CT 常规扫描多正常,阳性率低,仅13%-
49%。急性期表现为白质内低密度区,较对称 散在分布于脑室周围,有时病灶周围有较明显 的水肿增强区。
多发性硬化的影像学诊断
MRI
可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信 号,常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中 心及胼胝体,或为融合斑,多为于侧脑室体部
复发动期间, 无慢性进展现象。
临床稳定期
1~ 2 年内病情稳定, 无发作, 缓解和进展证据。可根 据功能指数和日常活动来判断
讨论内容
多发性硬化的实验室诊断 多发性硬化的电生理诊断 多发性硬化的影像学诊断
多发性硬化的实验室诊断
脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低 信号T2高信号斑块
病程长的患者可伴脑室系统扩张、脑沟增 宽等脑白质萎缩征象
多发性硬化治疗
迄今为止,尚无有效根治多发性硬化的措施, 治疗的主要目的是一只急性期炎性脱髓鞘病变 进程,避免可能促使复返的因素,尽可能减少 复发次数。晚期采取对症和支持治疗,减少神 经功能障碍造成的痛苦。
病例介绍
(一)主诉
患者,女,32岁,主因“发热6天,右侧肢 体麻木无力伴排尿困难5天。”由急诊以“脊 髓病变性质待定”于2015年5月2日收入院。
(二)病史
患者于2015年1月感冒后出现左眼视力下降,进行性加重至 完全失明,在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免 疫球蛋白等治疗,左眼视力恢复至0.7。6天前受凉后出现 发热,最高达38.5℃,伴有全身乏力。自服退烧药后体温 降至正常。5天前体温上升至39℃,并出现右侧肢体麻木无 力,由上肢迅速发展至下肢,症状渐加重,不能自行行走, 并出现排尿困难,于某县医院就诊,给予保留导尿、抗炎 对症治疗,症状未见好转。4天前左侧肢体亦出现麻木力弱, 3天前出现胸部束带感,无饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、 呼吸困难,它院给予脱水、营养神经对症支持治疗,症状 仍未好转,为求进一步治疗来我院就诊,确诊为“多发性 硬化。既往否认高血压、心脏病、关节炎、糖尿病及药敏
多发性硬化的心理护理
根据对自身疾病表现出的心理状况不同分 为4型:焦虑、抑郁、乐观、依赖。
患者的心理状态的好坏影响疾病的转归, 而周到、细致、有效的护理措施可减轻患者因 神经功能障碍带来的痛苦,提高疗效和减少复 发。
CT 常规扫描多正常,阳性率低,仅13%-
49%。急性期表现为白质内低密度区,较对称 散在分布于脑室周围,有时病灶周围有较明显 的水肿增强区。
多发性硬化的影像学诊断
MRI
可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信 号,常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中 心及胼胝体,或为融合斑,多为于侧脑室体部
复发动期间, 无慢性进展现象。
临床稳定期
1~ 2 年内病情稳定, 无发作, 缓解和进展证据。可根 据功能指数和日常活动来判断
讨论内容
多发性硬化的实验室诊断 多发性硬化的电生理诊断 多发性硬化的影像学诊断
多发性硬化的实验室诊断
脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低 信号T2高信号斑块
病程长的患者可伴脑室系统扩张、脑沟增 宽等脑白质萎缩征象
多发性硬化治疗
迄今为止,尚无有效根治多发性硬化的措施, 治疗的主要目的是一只急性期炎性脱髓鞘病变 进程,避免可能促使复返的因素,尽可能减少 复发次数。晚期采取对症和支持治疗,减少神 经功能障碍造成的痛苦。
病例介绍
(一)主诉
患者,女,32岁,主因“发热6天,右侧肢 体麻木无力伴排尿困难5天。”由急诊以“脊 髓病变性质待定”于2015年5月2日收入院。
(二)病史
患者于2015年1月感冒后出现左眼视力下降,进行性加重至 完全失明,在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免 疫球蛋白等治疗,左眼视力恢复至0.7。6天前受凉后出现 发热,最高达38.5℃,伴有全身乏力。自服退烧药后体温 降至正常。5天前体温上升至39℃,并出现右侧肢体麻木无 力,由上肢迅速发展至下肢,症状渐加重,不能自行行走, 并出现排尿困难,于某县医院就诊,给予保留导尿、抗炎 对症治疗,症状未见好转。4天前左侧肢体亦出现麻木力弱, 3天前出现胸部束带感,无饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、 呼吸困难,它院给予脱水、营养神经对症支持治疗,症状 仍未好转,为求进一步治疗来我院就诊,确诊为“多发性 硬化。既往否认高血压、心脏病、关节炎、糖尿病及药敏
多发性硬化护理PPT

多发性硬化的预防方法 早期诊断和及早介入的重要性
鼓励预防与早期治疗
提供相关资源和支持信息
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多发性硬化护 理PPT
目录 概述 早期症状 治疗护理 生活质量的改善 家庭护理技巧 预防并发症 康复和产后护理 鼓励预防与早期治疗
概述
概述
关于多发性硬化的基本介绍 病因及流行病学特点
概述
目前的治疗方法及护理重要性
早期症状
早期症状
运动和感觉障碍的表现 对脑功能的影响
早期症状
心理和情绪问题的出现
监测和记录疾病发展情况的重要性
预防并发症
预防并发症
预防压力性溃疡的护理措施 防止尿失禁和便秘的方法
预防并发症
减轻疲劳和提高睡眠质量的建议
康复和产后护 理
康复和产后护理
康复计划的重要性 产后护理所需的支持和指导
康复和产后护理
康复期间的关注事项和注意事项
鼓励预防与早 期治疗
鼓励预防与早期治疗
治疗护理
治疗护理
药物治疗的常复和康复护理的目标和方法
生活质量的改 善
生活质量的改善
适当的饮食和运动计划 心理支持和社交互动的重要性
生活质量的改善
日常生活中的便利措施
家庭护理技巧
家庭护理技巧
提供支持和照顾的基本技巧 应对不同病情和症状的方法
家庭护理技巧
鼓励预防与早期治疗
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多发性硬化护 理PPT
目录 概述 早期症状 治疗护理 生活质量的改善 家庭护理技巧 预防并发症 康复和产后护理 鼓励预防与早期治疗
概述
概述
关于多发性硬化的基本介绍 病因及流行病学特点
概述
目前的治疗方法及护理重要性
早期症状
早期症状
运动和感觉障碍的表现 对脑功能的影响
早期症状
心理和情绪问题的出现
监测和记录疾病发展情况的重要性
预防并发症
预防并发症
预防压力性溃疡的护理措施 防止尿失禁和便秘的方法
预防并发症
减轻疲劳和提高睡眠质量的建议
康复和产后护 理
康复和产后护理
康复计划的重要性 产后护理所需的支持和指导
康复和产后护理
康复期间的关注事项和注意事项
鼓励预防与早 期治疗
鼓励预防与早期治疗
治疗护理
治疗护理
药物治疗的常复和康复护理的目标和方法
生活质量的改 善
生活质量的改善
适当的饮食和运动计划 心理支持和社交互动的重要性
生活质量的改善
日常生活中的便利措施
家庭护理技巧
家庭护理技巧
提供支持和照顾的基本技巧 应对不同病情和症状的方法
家庭护理技巧
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二、多发性硬化概述
多发性硬化是一种常见的以中枢 神经系统脱髓鞘为特征的自身免疫 性疾病。其临床特点是病灶部位的 多发性及时间上的多发性。病变最 常侵犯的部位是脑室周围的白质、 视神经、脊髓的传导束、脑干和小 脑等处。
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三、 流行病学
多发性硬化广泛见于全世界,但特别 好发于北半球的寒冷与温带地区,如北 欧、美国北部,加拿大南部、新西兰、 澳大利亚南部。非洲,中国都是低发地 区。发病率与人种无关,而和地理纬度 有一定关系。
多发性硬化
Multiple Sclerosis
.
1
一、脱髓鞘疾病概述
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2
髓鞘是紧裹在有髓鞘神经轴突 外面的脂质细胞膜,它是由髓鞘形 成细胞的细胞膜所组成。中枢神经 的髓鞘形成细胞是少突神经胶质细 胞,而周围神经是Schwann细胞。
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3
髓鞘的主要生理作用是
• 1、保护轴突; • 2、利于神经冲动的快速传导; • 3、对神经轴突起“绝缘”作用。
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九、病程与预后
• 少数病例一生只发一次,并完全恢复,或再发 症状很轻,几乎无后遗症。
• 多数有缓解复发病史,每次发作后留有部分后 遗症,呈阶梯状恶化。
• 少数人呈慢性进行性加重,而没有缓解,多见 于Davic型。
• 极少数急性爆发型病例,病情凶险,可在首次 发病时死亡。
• 据国外统计平均病程25~35年。
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11
• 发病率: 5 ~ 60 / 10万
• 好发年龄: 20 ~ 40岁,30岁为高峰。
• 女性多于男性。
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三、病因和发病机制
1、病毒感染说 2、免疫反应说 3、遗传因素
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四、病理
特征是中枢神经系统白质内有多发 性脱髓鞘斑块。最常见于侧脑室周围, 视神经、脊髓白质、小脑和脑干等处。 围绕小静脉分布,大小不一。
急性期病灶呈粉红色,充血、水肿、 炎性脱髓鞘改变,和淋巴细胞浸润。以 后充血水肿消退,炎性改变代之以星状 细胞增生和神经胶质形成,构成硬化斑, 色泽呈灰白。
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14
五、临床表现
• 起病快慢不一,以亚急性起病为多。 • 临床征象往往提示病灶播散,由于病
灶不定,因之临床表现色彩不一。 • 病程多波动,常有自然缓解与复发。
• VEP: 潜伏期延长。阳性率50~90%; • BAEP:阳性率40~50%; • SEP: 50~70%阳性率。 • EEG:异常50%,无特异性。
.
26
3、头颅CT检查
白质内多灶性低密度斑快,主 要见于侧脑室周围,其次是半卵 圆区,脑干和小脑。
急性期病灶可被增强。
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27
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28
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29
4、 MRI检查
但也有缓慢进展或爆发型患者。
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1、精神症状
• 情绪异常; • 记忆力减退; • 智能障碍。
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16
2、言语障碍
• 构音障碍 (小脑性 / 假性球麻痹)
• 失语
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17
3、颅神经及脑干功能障碍
• 球后视神经炎 视力减退, 视野障碍—色觉视野最早受影响
• 眼震 • 核间性眼肌麻痹 • 三叉神经痛 • 突发眩晕
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7
1、正常髓鞘的脱髓鞘性疾病
急性播散性脑脊髓炎; 多发性硬化, MS;
(视神经脊髓炎, Devic 病) 弥漫性轴周性脑炎; 同心层型轴周性脑炎; 同心层型腔隙性白质脑病; 脱髓鞘性周围神经病。
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8
2、髓鞘构成缺陷性疾病
(白质营养不良症)
先天性皮质外轴索再生障碍; 类球状细胞型白质营养不良症; 异染性白质营养不良症; 肾上腺脑白质营养不良症; 中枢神经系统海绵状变性; 类纤维蛋白脑白质营养不良症; 纹状体小脑钙化伴白质营养不良综合征。
.
4
脱髓鞘疾病的病理特征
神经纤维的髓鞘脱失,而轴索和神经细 胞很少受累。
白质对各种有害因素的典型反应是脱髓 鞘性改变,它可以是多种神经系统疾病如感 染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发 性表现,也可以是病因不明的原发病变在髓 鞘的疾病,统称为脱髓鞘疾病。
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5
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6
分类
根据起病时髓鞘发育是否成熟
检出异常率优于CT,特别是脑干和脊 髓的病变。
病灶在T1呈低信号,T2呈高信号。 缺点是不能估价血脑屏障的完整性, 不能判断病灶的活动与否。
.
30
七、诊断
• 1、 病灶多发:病史、神经系统体征或影像学、 EP等实验室资料表明病灶2个或2个以上;
• 2、 时间上的多发:有缓解复发,两次发作间隔 >1个月;每次持续时间>24小时;或缓慢进 展,病程至少.6个月以上;
.
18
4、感觉障碍
• 皮质型或传导束型感觉障碍 麻木、疼痛、感觉异常
• 感觉性共济失调 • Lhermitte征。
.
19
5、运动障碍
• 偏瘫 • 截瘫
.
20
6、共济失调
• 小脑性共济失调 • 感觉性共济失调
.
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7、其他
• 病理反射阳性 • 尿便障碍 • 癫痫发作等
.
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亚型—视神经脊髓炎
• 3、 起病年龄10~50岁; • 4、 可排除其他病因; • 5、 脑脊液有寡克隆区带或IgG指数增高。
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八、鉴别诊断
注意和其他多灶性的、有缓解复发的神 经系统疾病鉴别,如系统性红斑狼疮、结 节性多动脉炎、进行性多灶性白质脑病、 急性播散性脑脊髓炎、神经系统类肉瘤病、 多灶性缺血性脑血管病等,关键注意检出 原发病变。
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六、辅助检查
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24
1、 脑脊液
• 细胞数正常或轻度增高,淋巴为主; • 蛋白正常或轻度增高; • IgG增高;IgG指数增高;
(CSF IgG / 血清IgG)÷(CSF白蛋白 / 血清白蛋白)
• IgG寡克隆带; • 急性期髓鞘碱性蛋白(MBP)含量升高。
(正常值4微克/升)。
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25
2、电生理检测
主要特点是合并有视神经与脊髓的脱髓鞘性变。
临床表现为双眼视力障碍和播散性或横贯性或上 升性脊髓炎(胸段>颈段>腰段)。
两者同时或先后或单独发生,可间隔几天、几月 甚至几年。预后较差。
眼部症状多为双眼,可先后或同时起病,有视力 模糊和眼球胀痛,可在几小时到几天内完全失明。 或表现为中央暗点,生理盲点扩大及向心性视野缩 小,颜色视野缩小最敏感。
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十、治疗
目前尚无针对性的药物,激素有利于 缩短急性发作期,但并不影响病程与长 期预后。疗效机制不详,可能与以致炎 性细胞浸润,减少局部水肿,抑制循环 中的淋巴细胞,抗体形成及增加膜稳定 性有关。一般主张大剂量短程疗法。 (如甲强龙1克用三天,迅速减量至口服 强的松,4~6周内减量并停药。)