(整理)化学因素对心脏活动的影响.

实验二、化学因素对心脏活动的影响

一、实验目的——

1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。

2. 掌握离体心脏标本的制备方法。

3. 记录信号同时打标记的方法。

4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。二、实验原理——

1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。

2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。

三、实验讨论——

由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。 1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。 2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。

3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。长时间用，心脏最终会停止收缩。

4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为” 钙僵”。心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M) 时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，肌纤维收缩。当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，致使心肌持续收缩(钙僵)。

5. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。

6. 在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca++的解离。

7. 在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH，心肌的舒缩逐渐恢复。其原因是NaOH中和了乳酸，解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制

8. 任氏液内滴加Ach，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止于舒张状态。原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1) 静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大;Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。(2) 复极过程中K+外流增加，动作电位2，3期缩短， Ca++进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱; 另一方面Ach可直接抑制Ca++通道，减少Ca++内流，进而使心肌收缩减弱。

四、实验结论——

由此可以看出：蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变，酸碱，NE，Ach敏感。