【病理学】炎症 ppt课件
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2.游出(emigration )
白细胞穿过血管壁进
入周围组织的过程,称白
细胞游出。
白细胞伸出伪足,穿
过内皮细胞间隙和基底膜
到达炎症区域叫阿米巴样
运动。
以阿米巴方式游出,
需2~12分。
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(3)趋化性chemotaxis 指白细胞向着化学刺激物作定向移动称 趋化性或趋化作用。 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因 子。 白细胞游走的方向朝着趋化物,称为 阳性趋化性。反之称阴性趋化性。
白细胞边集、附壁;阿米巴样运动;定 向游走(趋化);聚集发挥功用。
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1.边集margination 血流缓慢,轴流
增宽,白细胞离开轴 流到达血管的边沿部, 称边集;
边集白细胞开始 沿内皮表面滚动,随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动,这 种现象称为附壁。
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在组织间隙称炎 性水肿;在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克/L以上 >1.018 >1000×106 /L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克/L以下
<1.015 < 500×106 /L
注:不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
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4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
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② 包围吞入:指吞噬细胞 伸出伪足把异物包围摄入 胞浆内,形成吞噬体的过 程。吞噬体与溶酶体融合 后,形成吞噬溶酶体)
概括:缩、扩、淤、滞、渗、漏
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(二)血管壁通透性升高
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1、血管通透性升高机理:
(1)内皮收缩—连接缝隙扩大: 致炎因子、炎性介质、代谢产物
所至。
(2)内皮细胞损伤—坏死脱落
2
(3)穿胞作用—穿胞通道
(4)新生毛细血管—分化不成熟,细
胞间连接不健全
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2、液体渗出 血液中的液体成
分通过细静脉和毛细 血管壁达到血管外的 过程称为液体渗出。 渗出的液体称为渗出 液。
→氧化不全的酸性代谢产物↑
2、组织内渗透压增高:
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质(imflammatory mediator)释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质(化学介质)。
共性作用:
血管扩张;血管透性增高;趋化作用;增 强其吞噬功能发热;疼痛;释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注:(1)不同介质密切联系,相辅相成。
(2)介质处于灵敏调控和平衡系统中
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二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液;细胞成分称为炎性细 胞;两者合称渗出物。
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二、炎症的原因
①炎性水肿,压迫作 用(心包积液,压迫心 脏);阻塞作用(肺气 体交换)
②纤维素机化,造成 组织的粘连和硬化, 如心包粘连,胸膜粘 连等;
③喉头水肿
(三)白细胞渗出及其作用
炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于 趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎 细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应的最重要特征。是一个 主动过程。包括以下步骤:
炎性介质的种类
细胞源性:
1.血管活性胺 :组织胺、5-HT。 2.前列腺素和白细胞产物:活性氧产物; 3.细胞因子:淋巴因子、白介素,干扰素、 4.溶酶体释放的介质:
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血浆源性:
1.激肽系统: 2.补体系统:C3a、C5a、C4aC5a; 3.凝血系统:纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物
一、变质alteration 炎症局部组织不同程度的变性和坏死统称
为变质。 (一)形态学变化
1、实质细胞: 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏
死、液化性坏死等。
(2) 间质: 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和
崩解坏死。
(二)代谢变化 特点: 分解代谢增强
1、局部酸中毒
充血→ 氧化增强 →耗氧量↑ →组织相对缺氧
渗出为炎症最具特征性的变化。
注:只有炎症才用渗出这个名词,非炎症时 用漏出。
(一) 血流动力学改变
1. 细动脉痉挛(短
暂) 2. 动脉血管扩张,
血流加速(短暂) —动 脉性充血(通过轴突反 射)
3.静脉血管扩(淤 血),血流速度减慢 , 管壁通透性增加—液体 渗出。
4.血流停滞,轴流 增宽—细胞渗出。
第三章:炎症
第一节 炎症概念和原因
一、概念 炎症(inflammation):是具有血管
系统的活体组织对致炎因子所致的局部 损害发生的以变质、渗出、增生为基本 病变的,以防御为主的综合性反应。
炎症局部的临床表现:
红、肿、热、痛、 功能障碍
炎症全身反应:
wenku.baidu.com
发热、白细胞变化、 单核巨噬系统增生
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种类
具体内容
生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克 次体、螺旋体、 寄生虫等。
免疫反应
变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型, 自身免疫反应:抗自身抗体
物理性因子 高热、低温、 放射性物、紫外线 切割、撞出、挤压等
化学性因子 强酸、强碱、松节油、芥子气, 体内分 解产物
第二节 炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
阴性 不能自凝
澄清
注:是鉴别诊断炎症和非炎症疾病的重要依据
3.渗出液的作用 ①稀释毒素,减轻损伤
②带来营养物质,带走炎区代谢产物; ③带来抗体、补体消灭病原微生物; ④带来纤维蛋白,交织成网,阻止细菌扩散, 利于中性白细胞捕获与吞噬。 ⑤纤维素网架利于修复。 ⑥抗原成分被带到局部淋巴结,产生免疫
不良后果: