血栓形成的发病机制
静脉血栓形成的病因治疗与预防
静脉血栓形成的病因治疗与预防静脉血栓形成是由于各种原因导致小腿静脉回流压力降低，导致血栓形成。
该疾病主要发生在下肢或盆腔腹部手术后，严重创伤、急性感染、妊娠、恶性肿瘤和心脏病患者。
由于各种原因，小腿静脉回流压力降低、血液粘度增加、血小板增加和血液凝固增加，当血管内皮轻微损伤时，可促进血小板粘附形成血小板血栓形成，然后纤维蛋白沉着，血栓增加，使血管腔闭塞。
静脉血栓形成分为传染性和非传染性。
传染性患者多见于急性感染，如分娩、盆腔或腹腔手术后；非传染性患者是由血瘀引起的，多见于小腿后部静脉。
发病机制：由于各种原因，小腿静脉回流压降低，血液粘度和血小板增加，血液凝固增加。
当血管受到轻微损伤时，可促进血小板粘附在局部形成血栓形成，然后纤维蛋白沉着增加血栓形成，导致管腔闭塞，甚至影响附近或远离静脉。
静脉血栓形成包括浅静脉血栓形成和深静脉血栓形成。
具体症状如下：一、浅静脉血栓形成大隐静脉或小隐静脉或其分支经常累及，主要发生在静脉曲张的基础上。
其主要特征是血栓形成部位疼痛。
可以看出，浅静脉有红色、低热的索状物、触痛和周围红肿。
其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。
此外，迁移性浅静脉血栓形成通常是癌症的提示性症状。
二、深静脉血栓形成根据不同的部位和情况，可分为以下两类：1.小腿深静脉血栓形成:常发生在小腿深静脉，如胫后静脉和腓静脉，多见于卧床少动的患者，常发生在手术后第二周，左下肢最常见。
其特点是小腿腓肌肉疼痛和压痛，活动后疼痛严重，足背屈曲时更严重。
全身症状不明显，检查时可有Homan征，即小腿伸直，足向背屈。
腓肠肌内病变静脉牵引引引起疼痛，也可出现腓肠肌周径较强侧增厚5cm以上。
2、髂、股静脉血栓形成：可继发于小腿静脉血栓形成，但主要原发于髂股静脉，常见于产后，疾病突然。
患肢严重弥漫性水肿、皮肤温度升高或轻微发绀、浅静脉扩张、大腿内侧疼痛难以忍受，尤其是股三角形区域。
全身症状并不严重。
除了临床表现外，辅助检查也是静脉血栓形成的必要诊断方法。
血栓形成
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血： ①血管机械性损伤 ②心、血管本身病变：如动脉瘤 ③病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤 ④静脉破裂：肝硬化时食管静脉曲张破裂 ⑤毛细血管破裂：局部软组织损伤 （二）漏出性出血：（毛细血管） ①血管壁损伤：如缺氧、败血症 ②血小板减少或功能障碍 ③凝血因子缺乏
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。 三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→对侧肢体偏瘫 慢性出血→贫血
Acute pulmonary congestion
• Heavy wet lungs • Deep red • Ooze bloody fluid on sectioning
deeper red
Acute pulmonary congestion
Foamy fluid effusion Ooze bloody fluid on sectioning
1.
2.
检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高 倍视野，透明管型1-2个/高倍视野 X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强 临床诊断: (1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭 思考题： 临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？ 根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？
二、血栓形成的过程及血栓的形态：
（一）血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。
血 栓 形 成 过 程 示 意 图
（二）血栓的类型
1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板（珊瑚状，伊红色）+ 少量纤维蛋白
脑血栓形成
脑血栓形成概述脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
病因和发病机制1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。
病理改变脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。
闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。
脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。
缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。
病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。
缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。
脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。
其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。
临床表现（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
深静脉血栓的健康教育
深静脉血栓的健康教育深静脉血栓（Deep Vein Thrombosis，DVT）是一种常见的血栓性疾病，指的是在深静脉内形成的血栓。
它通常发生在下肢深静脉，但也可能发生在其他部位，如髋、腹、胸等。
深静脉血栓可引起严重的并发症，如肺栓塞，甚至危及生命。
因此，对深静脉血栓的健康教育至关重要。
1. 深静脉血栓的病因和发病机制：深静脉血栓的主要病因包括以下几个方面：- 静脉壁损伤：外伤、手术、导管插入等因素可导致静脉壁损伤，进而促使血栓形成。
- 血液高凝状态：某些遗传因素、药物、疾病等可导致血液高凝状态，增加血栓形成的风险。
- 静脉血流减慢：长时间久坐、长时间卧床、长时间乘坐飞机等情况下，静脉血流减慢，血栓易于形成。
2. 深静脉血栓的症状和体征：深静脉血栓的症状和体征可以有以下表现：- 下肢肿胀和疼痛：深静脉血栓常导致下肢肿胀和疼痛，特别是腓肠肌区域。
- 皮肤变色：深静脉血栓可导致皮肤变色，出现发红、发紫等症状。
- 静脉曲张：深静脉血栓可能导致静脉曲张，表现为静脉扩张、突出和扭曲。
- 体温升高：深静脉血栓引起的炎症反应可能导致局部体温升高。
3. 预防深静脉血栓的方法：预防深静脉血栓的方法包括以下几个方面：- 移动和锻炼：长时间久坐或长时间卧床会导致静脉血流减慢，增加血栓形成的风险。
因此，定期活动和锻炼，如散步、抬腿运动等，有助于促进静脉血液循环。
- 穿着弹力袜：穿着弹力袜可以提供适当的压力，帮助静脉血液回流，减少静脉血流减慢的风险。
- 避免长时间乘坐飞机：长时间乘坐飞机会导致静脉血流减慢，增加血栓形成的风险。
在长途飞行中，要定期活动和锻炼，如起身走动、做踝关节运动等。
- 控制体重：肥胖是深静脉血栓的危险因素之一，因此，保持合理的体重对于预防深静脉血栓非常重要。
4. 深静脉血栓的治疗方法：深静脉血栓的治疗方法包括以下几个方面：- 药物治疗：抗凝治疗是深静脉血栓的主要治疗方法之一。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林等，可以有效阻止血栓的进一步形成和扩展。
《中国静脉血栓形成疾病防治指南》
《中国静脉血栓形成疾病防治指南》- 标题：中国静脉血栓形成疾病防治指南根据中国卫生部的要求，编写了以下关于静脉血栓形成疾病的防治指南。
1. 引言静脉血栓形成疾病是一种常见的血液疾病，主要包括深静脉血栓形成和肺栓塞。
本指南旨在提供预防和治疗静脉血栓形成疾病的指导。
2. 病因和发病机制静脉血栓形成疾病的发病机制复杂，主要与以下因素相关：- 血液高凝状态- 血管内膜损伤- 静脉血流动力学改变- 静脉血栓形成的遗传因素3. 临床表现静脉血栓形成疾病的临床表现因患者个体差异而异，主要包括：- 下肢肿胀和疼痛- 表浅或深静脉可触及的静脉栓塞- 肺栓塞的症状，如呼吸困难和胸痛4. 预防措施为预防静脉血栓形成疾病的发生，可采取以下措施：- 行走和运动，避免长时间静坐- 使用弹力袜或压力绷带- 饮食均衡，减少高脂和高盐食物的摄入- 定期接受医学检查，了解静脉血栓形成的风险因素5. 治疗方法对于已经发生静脉血栓形成的患者，应采取以下治疗方法：- 药物治疗：使用抗凝剂、抗血小板药物或溶栓药物- 外科手术：对严重病例可考虑进行手术治疗- 放射治疗：针对特定病例可采用放射治疗方法6. 注意事项在预防和治疗静脉血栓形成疾病时，需要注意以下事项：- 避免长时间静坐或长时间高强度运动- 合理使用药物，遵医嘱使用抗凝剂和抗血小板药物- 注意药物的副作用和不良反应- 出现异常症状应及时就医7. 结论静脉血栓形成疾病是一种常见但严重的血液疾病。
通过采取预防措施和及时进行治疗，可以有效控制和减少该疾病的发生和并发症的发展，提高患者的生活质量。
8. 参考文献- [1] 中国卫生部. 静脉血栓形成疾病防治指南.- [2] XXX. 静脉血栓形成疾病的病因与发病机制研究. 医学杂志. 20XX;XX(X):XXX-XXX.注：本文档内容仅供参考，请结合医生的具体建议进行实际操作。
血栓机制
[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
血栓和栓塞的病理改变
➢ 临床表现
肺功能不全：呼吸急促、呼吸困难和心动过速 神经症状：兴奋、烦躁不安、谵妄和昏迷 组织水肿、血管周围点状出血，出现特征性的瘀
斑、瘀点
➢ 栓塞的后果：取决于栓塞部位及脂滴数量
少量脂滴入血可被吞噬吸收或分解清除，无不良后果。 若大量脂滴短期内入肺致75％以上的肺循环受阻时，可导致患者窒息和急性右心衰竭而死亡。
如前列腺素，组胺白三烯、内皮素
补体C3、C4和缓激肽在羊水栓塞的发病过程中可能起着重要作用
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（一） 阻塞血管 可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，重者导致梗死。 （二） 栓塞 深部静脉血栓或在心室、心瓣膜上的血栓最易脱落成为栓子，可引起组织的
败血性梗死或脓肿形成。
（三） 心瓣膜变形 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上反复形成血栓后机化
可使瓣膜增厚变硬粘连，造成瓣膜口狭窄或瓣膜关闭不全。
胎毛、胎脂、胎粪和黏液。亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。
➢ 临床表现
患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷，以至死亡。
➢ 猝死机制
羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克
类胰蛋白酶的释放 可能发挥重要作用
羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有炎性介质引起反射性血管痉挛
羊水的凝血致活酶的作用引起DIC
循环障碍甚至迅速死亡
（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
➢ 分娩过程中一种罕见严重并发症，产妇死亡的重要原因，发生率为1∶50000， 死亡率大于80%
➢ 病因：羊水流出受阻
破裂的子宫静脉窦
肺动脉及毛细血管引起栓塞
➢ 证据：在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、
血栓形成与免疫疾病的共同发病机制研究
血栓形成与免疫疾病的共同发病机制研究血栓形成和免疫疾病是临床上常见的两种疾病，二者虽然在病理机制上看似无关，但近年来的研究表明它们之间存在一定的关联。
本文将探讨血栓形成与免疫疾病的共同发病机制，并介绍相关的研究进展。
一、背景介绍血栓形成是机体在应对血管损伤时自然发生的生理现象，但当血栓形成过度或异常时，就会导致静脉血管或动脉血管的阻塞，进而引发心肌梗死、中风等严重后果。
免疫疾病则是机体免疫系统异常激活导致自身组织损伤的一类疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
虽然二者看似不相关，但近年来的研究证实，免疫疾病患者发生血栓的风险明显增加，这提示着它们可能存在共同的发病机制。
二、研究发现1. 免疫系统激活与血栓形成免疫系统的异常激活与血栓形成之间存在密切关系。
慢性炎症状态下，机体内的炎性细胞释放大量的促凝物质和炎性介质，这些物质会进一步激活血管内皮细胞和血小板，从而促进血栓形成过程。
另外，某些免疫疾病如系统性红斑狼疮，患者体内的自身抗体和免疫复合物可引起血管内皮损伤，进而导致血栓形成。
2. 凝血系统激活与免疫疾病凝血系统的异常激活也与免疫疾病密切相关。
在某些免疫疾病患者中，如抗磷脂抗体综合征患者，体内存在一种或多种自身抗体，它们可以干扰凝血系统的正常功能，并导致血栓形成。
此外，一些凝血因子的异常变异也可能增加患者发生免疫疾病的风险。
三、共同发病机制解析从目前的研究可以看出，免疫系统的异常激活和凝血系统的异常激活在血栓形成与免疫疾病的共同发病机制中起着重要作用。
免疫疾病的患者，特别是自身免疫性疾病患者，体内的免疫系统过度激活会导致炎性细胞释放促凝物质和炎性介质，进而诱发血栓形成。
此外，免疫疾病中存在的自身抗体和免疫复合物也能损伤血管内皮，诱发血栓。
凝血系统的异常激活则可能通过干扰免疫调节和炎症反应而引发免疫疾病。
四、研究进展与展望近年来，越来越多的研究关注血栓形成与免疫疾病的共同发病机制，并已经取得了一些重要的研究进展。
下肢深静脉血栓形成的诊疗
五 治疗
6、下腔静脉滤器(IVCF)置入术： • IVCF回收指征:通过临床各种检查与评估，DVT消失或血 栓已机化脱落风险较小，D-二聚体值正常或持续下降;患 者由于获得持续适当的治疗或预防,或临床情况改变而使 有临床意义PE的风险降到可接受程度;预计患者不会因基 本治疗中断、临床治疗改变或临床情况变化而恢复PE高 风险状态;患者年轻或预期寿命足够长,可以从滤器的回收 中获益。
四 诊断
4、影像学检查： • ①多普勒超声检查:准确地显示静脉结构、血栓部位及形态、 静脉管腔阻塞程度、血管周围组织等,还可提供血流动力学 信息，是急性下肢DVT首选诊断方法。对近端股、腘静脉 急性下肢DVT敏感度可达96.5%,对于非闭塞性或者孤立 小腿DVT敏感性较低。
四 诊断
4、影像学检查： • ②CTV:征象包括血管腔内充盈缺损,重建图像管腔狭窄、 变细或中断。还可检查腹部、盆腔,了解髂静脉或者下腔静 脉阻塞原因。不足之处在于使用造影剂。 • ③MRI、MRV:MRV可无造影剂使用，近心端大血管如腔 静脉、股静脉敏感性和特异性均高，远心端小血管有限。
五 治疗
2、抗凝治疗： • ②低分子肝素：出血不良反应较少,按体重给药,每次100 U/kg,1次/12h皮下注射。经肾脏代谢,肾功能不全者慎用。
五 治疗
2、抗凝治疗： • ③华法林:维生素K拮抗剂口服抗凝药,需定期监测凝血功能 的国际标准化比值(INR)。治疗剂量范围窄、个体差异大、 药效受多种食物和药物影响。初始应与低分子肝素联用， 剂量2.5~6.0mg/d，3d后测INR，INR稳定在2~3之间 并持续24h后停用低分子肝素。孕妇禁用华法林,但哺乳妇 女可用。使用期间严重出血时立即停用并缓慢静脉注射维 生素 K1(10 mg),必要时输凝血因子,随时监测INR。
脑血栓形成（病因及发病机制、临床表现、诊断和治疗）
脑⾎栓形成（病因及发病机制、临床表现、诊断和治疗）脑⾎栓形成脑⾎栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。
在各种原因引起的⾎管壁病变基础上，脑动脉主⼲或分⽀动脉粥样硬化和⾎栓形成导致管腔狭窄、闭塞，引起急性脑局部⾎流减少供⾎中断，使脑组织缺⾎、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
脑卒中的超早期治疗和脑保护治疗仍是⽬前临床研究的热点，进展性卒中在临床上⽐较多见，其发病率为卒中患者的30%左右，发⽣机制⽋清，因素复杂，控制较难，由于尚⽆有效的治疗⽅法，是脑⾎管病治疗的难点。
⼀、病因及发病机制1．动脉粥样硬化是影响颅内外动脉的最重要原因，远远超过其他所有原因。
常伴⾼⾎压病，两者互为因果，糖尿病可引起⼤⾎管病变和微⾎管病变加重动脉粥样硬化，⾼脂⾎症也可促进动脉粥样硬化，其中低密度脂蛋⽩是加重动脉粥样硬化的重要成分。
脑动脉粥样硬化主要发⽣在管径500µm以上的动脉，⾎⼩板、纤维蛋⽩复合物黏附于粥样斑块，导致管腔狭窄或⾎栓形成，粥样斑块内出⾎是动脉内膜切除术最常见变化。
好发于颈动脉分叉⽔平，其次是椎动脉起始部，再次为锁⾻下动脉狭窄。
颈总动脉起始处很少发⽣。
颅内和颅外动脉粥样硬化经常合并存在，颅内动脉粥样硬化常见于较⼤⾎管，如颈内动脉，⼤脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁⾻下动脉的起始部，椎动脉进⼊颅内段，基底动脉起始段及分叉部。
动脉闭塞常见于颈内动脉，颈部颈内动脉是动脉粥样硬化的易患部位。
2．脑动脉炎如结缔组织病及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。
3．其他少见原因包括：药源性（如可卡因、安⾮他明）；⾎液系统疾病（如红细胞增多症、⾎⼩板增多症等）所致的细胞性⾎液⾼黏度综合征；⾎栓栓塞性⾎⼩板减少性紫癜、弥散性⾎管内凝⾎、抗磷脂抗体综合征、镰状细胞贫⾎、抗凝⾎酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发的⾼凝状态等；蛋⽩C和蛋⽩S异常；脑淀粉样⾎管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等；⼿术后狭窄或闭塞、动脉内膜切除术后的狭窄或闭塞复发。
血栓形成的危险因素和预防措施
其他辅助治疗方法
介入治疗
通过导管技术，将溶栓药物直接 注入血栓部位，提高溶栓效果。
手术治疗
对于严重的血栓形成或溶栓治疗无 效的患者，可考虑手术治疗，如取 栓术、血管成形术等。
物理疗法
如超声波、激光等物理手段，可促 进血液循环，缓解血栓形成的症状 。
05
患者教育与心理支持
提高患者对血栓形成认识
讲解血栓形成的原因、危险因素和后果
血栓形成的危险因素和预防措 施
汇报人:
目
CONTENCT
录
• 血栓形成概述 • 危险因素分析 • 预防措施建议 • 药物治疗与辅助手段 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
01
血栓形成概述
定义与发病机制
定义
血栓是指在血管内部形成的异常凝块，主要由血小板、纤维蛋白 等血液成分组成。
发病机制
当血管内膜受损或血液流动状态改变时，血小板会黏附在受损部 位，激活凝血系统，形成纤维蛋白网，进而捕获红细胞和其他血 液成分，最终形成血栓。
如利伐沙班、阿哌沙班等 ，通过直接抑制凝血因子 Xa或Ⅱa的活性，达到抗 凝目的。
溶栓药物使用
尿激酶
组织型纤溶酶原激活剂
可直接作用于内源性纤维蛋白溶解系 统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶， 从而发挥溶栓作用。
一种丝氨酸蛋白酶，可激活纤溶酶原 成为纤溶酶，从而溶解纤维蛋白，使 血栓溶解。
链激酶
由溶血性链球菌合成的一种蛋白水解 酶，能够快速有效的启动机体纤溶系 统溶解血栓，是机体内血纤维蛋白溶 酶原最有效的活化剂之一。
新药研发与治疗手段创新
针对血栓形成的关键环节，未来将有更多新药和 治疗手段问世，为患者提供更多治疗选择。
社会普及与教育
下肢静脉血栓的护理培训教案
下肢静脉血栓的护理培训教案一、介绍下肢静脉血栓是一种常见的疾病，对患者的生活质量和身体健康产生严重影响。
为了提高护理人员在护理过程中对下肢静脉血栓的认识和处理能力，本教案将详细介绍下肢静脉血栓的护理要点和培训内容。
二、病因及发病机制下肢静脉血栓的发病机制主要与以下因素有关：1. 静脉壁损伤：外伤、手术、静脉导管插管等因素均可导致静脉壁损伤，进而引发下肢静脉血栓的形成。
2. 血液高凝状态：遗传因素、血液病、药物治疗等因素会导致血液凝固功能的改变，使下肢静脉易于形成血栓。
3. 静脉血流淤滞：长时间的坐卧不动、年老体弱、孕妇等因素均可导致下肢静脉血液淤滞，增加下肢静脉血栓形成的风险。
三、预防与护理下肢静脉血栓的预防与护理措施主要包括以下几个方面：1. 体位调整：积极帮助患者调整体位，避免长时间坐卧不动，尤其是长时间的下蹲或交叉腿。
2. 运动锻炼：鼓励患者进行适量的下肢运动，如踮脚、屈伸膝关节等，促进下肢血液循环。
3. 外用药物：- 抗凝剂：根据医嘱进行抗凝治疗，如低分子肝素、华法林等，有效降低血栓形成风险。
- 局部药物：按医嘱涂抹或敷贴抗凝药物，促进下肢静脉的通畅。
4. 压力治疗：鼓励患者佩戴弹力袜或压力绷带，有助于避免下肢静脉血栓的形成。
5. 心理护理：帮助患者缓解焦虑情绪，提供必要的心理支持，加强患者对预防与治疗的重要性的认识。
四、护理实施下肢静脉血栓的护理实施主要包括以下几个环节：1. 早期发现：护理人员应定期对患者进行下肢静脉血栓的风险评估，并密切观察患者的病情变化，及时发现静脉血栓的早期症状。
2. 定期测量：定期测量患者的腓肠压、脚背动脉搏动等指标，评估下肢血液循环的情况。
3. 护理观察：观察患者的症状变化，如下肢肿胀、疼痛、发绀等，及时报告给医生，并采取适当的护理措施。
4. 护理措施：- 活动护理：帮助患者进行适量的下肢运动，如活动踝关节、屈伸膝关节等，促进下肢血液循环。
- 压力治疗：指导患者正确佩戴弹力袜或压力绷带，保持适当的压力，促进下肢静脉的通畅。
脑血栓的发病机制和病理生理变化
脑血栓的发病机制和病理生理变化脑血栓是指血栓在脑内血管中形成并导致大脑供血不足而引起的一种疾病。
它通常发生在老年人，然而并不是只有老年人才患上脑血栓。
了解脑血栓的发病机制和病理生理变化，能够帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。
脑血栓的发病机制脑血栓的发病机制很复杂，通常有以下几种原因。
1. 动脉粥样硬化脑血栓的最大危险因素是动脉粥样硬化。
这是一种动脉壁发生变化的疾病。
当人体吃太多高胆固醇、高脂肪的食物时，动脉壁会变得更厚。
这会使得血管的直径变窄，减少血液的流通，从而增加了脑血栓的形成机率。
2. 高血压高血压也是脑血栓的危险因素之一。
高血压可以导致动脉壁损伤，同时也会导致冠状动脉痉挛，从而增加血凝块的形成概率。
3. 心脏疾病心脏疾病，如房颤或心房扑动，可以使血液在心房内淤积，并形成凝血块。
这些凝血块可以随着血液流入大脑供血不足的血管中，从而导致脑血栓。
脑血栓的病理生理变化脑血栓的病理生理变化通过病理解剖和组织学检查可以明确。
1. 血栓形成和机化在脑血栓的发病过程中，血管壁上的内皮细胞会受到损伤，继而血小板会附着在血管壁上，并释放有助于血凝块形成的化学物质。
最终，通过机化作用，血小块与血管壁可形成一个难以穿透的物理障碍――血栓。
2. 缺血和梗死血栓会妨碍脑内的正常血液流动，从而导致脑组织缺氧。
长时间缺氧会导致脑神经细胞发生损伤、坏死或死亡，形成功能性异常区域――梗死区域。
3. 炎性反应脑血栓形成之后，大量的白细胞会涌入梗死区域进行清除己死细胞、坏死组织、分泌一些炎性因子，在这个过程中难免对正常组织产生一定的损伤。
总之，脑血栓的发病机制和病理生理变化是非常复杂的，并且还有很多元素涉及其中。
科学合理的预防和治疗方法，既需要修改生活方式的坏习惯，又需要及时的监测和保健。
同时，也需要改变大众缺乏健康知识的局面，宣传和推广健康生活方式，让更多的人认识到脑血栓对健康的危害，从而预防和减少脑血栓的发生。
脑血栓形成.
脏病史，有栓子的来源如风心病， 冠心病，心肌梗死，亚急性细菌 性心内膜炎，特别是合并心房纤 颤。
鉴别诊断
3．颅内占位病变：某些硬膜下
血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等也可 呈卒中样发病，出现偏瘫等局限 性神经功能缺失症状，有时颅内 高压征象并不明显，可与脑梗死 混淆，CT／MRI检查不难鉴别。
6．外科治疗
如颈动脉内膜切除术、颅内 外动脉吻合术、开颅减压术等对 急性脑梗死病人有一定疗效。大 面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝 征象者，宜行开颅减压治疗。
7．一般治疗
①维持呼吸道通畅及控制感染 ②进行心电监护(>3d)以预防致死
性心律失常和猝死；发病后24— 48小时Bp>200／120mmHg者宜 给予降压治疗；血糖水平宜控制 在6—9mmol／L；注意维持水电 解质的平衡。
织变化不明显，可见部分血管内皮 细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿 胀，线粒体肿胀空化； ②急性期（6～24小时）：缺血区脑 组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、 胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改 变；
脑缺血性病变的病理分期
③坏死期（24～48小时）：大量
神经细胞消失，胶质细胞坏变， 中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细 胞浸润，脑组织明显水肿； ④软化期（3天～3 周）：病变区 液化变软；
表1脑梗死与脑出血的鉴别要点
脑梗死
发病年龄 起病状态 起病速度 高血压史 全脑症状 意识障碍 多为60岁以上 安静或睡眠中 十余小时或1～2天症状达到高峰 多无 轻或无 通常较轻或无
脑出血
多为60岁以下 活动中 数十分钟或数小时症状达到高峰 多有 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅 颅高压症状 较重
鉴别诊断
脑缺血性病变的病理分期
缺血性脑损害的病理机制
血栓形成的发病机制l急性脑缺血通常起因子脑血管被血栓形成或栓塞所闭塞。
近代血栓形成的发病机制最早由Rudolph virchow(1845)提出，就是著名的血栓形成三大因紊：血管壁、血流及血液构成的改变。
事实上，这一概念在上一世纪已经被JohnHunter暗示过。
l(一)血管内皮损伤目前已公认血管内皮损伤(如由动脉粥祥硬化斑块溃疡、破裂或出血引起的)是诱发血栓形成主要导因。
二、脑血流障碍与脑梗塞灶形成的病理机制一)缺血时间窗无论由血栓或栓塞引起的脑血管闭塞，结果都是引起局部脑血流障碍，使脑缺血、缺氧。
脑细胞是人体最娇贵的细胞，血流一旦完全阻断，6秒钟内神经元代谢即受影响；2分钟脑电活动停止；5分钟起能量代谢和离子平衡被破坏，ATP耗尽，膜离子泵功能障碍：K+流出，Na+Ca2+和水大量进入细胞内；持续5—10分钟神经元就发生不可逆损害。
可见，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
近来的研究认为功能和代谢紊乱有更复杂的血流阈值模式：随着血流下降，蛋白合成首先受抑制(大约血流阈值为45ml(100g·min))，刺激无氧代谢(约35ml(100g/min)，神经介质释放、能量代谢紊乱[约20ml(100g/min)]，最后缺氧性去极化[＜15ml(100g·min)。
除缺血程度外，缺血时间也起决定作用(缺血阈值与其交叉)。
当脑血流长期减至10ml/100g／min，细胞传导机制和神经介质系统衰竭，神经毒性介质释放(如L-谷氨酸)，氧自由基和过氧脂质形成，神经元释放有神经毒性的血小板活化因子，这些均可损害细胞功能。
三、缺血半影带概念电机能衰竭与膜机能衰竭两个阈值的发现，导致半暗带概念的产生，即在严重缺血脑组织中心周围还存在无电兴奋性但仍存活的脑细胞。
在这区域脑灌流处于“临界”水平，神经元功能由于组织代谢需要不能满足而降低，但细胞仍能维持离子平衡而存活。
由于局部灌流储备利用达到最大程度，灌流压任何进一步下降，都可使仍存活的缺血半暗带神经元死亡．但也可因再灌流或放保护治疗而免于死亡。
血栓形成的条件
血栓形成的条件据介绍，血液在静脉血管里流动，就像水在河道里流动。
河道有泥沙，血液有血细胞;河道有大坝拦截，血液也有瓣膜控制开关。
如果河道里的泥沙俱下、集结成团，那么河里的水就会四处寻找突破口，泛滥成灾。
如果血液具有血脂多、凝血因子多等凝血条件，那么血细胞就会堆积，聚集到一定程度就形成血栓。
中国工程院院士、江苏省血液研究所所长阮长耿教授指出，“血栓是全球前三位的致死性心血管疾病——心肌梗死、脑卒中和静脉血栓栓塞症的共同发病机制。
前两者的严重程度已被公众广泛了解，虽然静脉血栓栓塞症位列第三大心血管杀手，但遗憾的是公众知晓率却很低。
”据吴巍巍介绍，静脉血栓栓塞症包括深静脉血栓形成和肺栓塞，前者是在腿部的深静脉内形成血栓，后者是血栓随血流到达肺部阻塞血管，属于一种疾病的不同时期。
其中，深静脉血栓发病隐匿，国内公众对其认知非常低，即便是非专科医生也不容易做出及时和正确判断，深静脉血栓最严重的后果是发生肺栓塞。
一旦发生，往往非常凶险，临床医生几乎没有时间去抢救患者，严重者可在1-2个小时内死亡，且经过危险期过后的患者中依然存在致死性肺栓塞的复发风险。
根据国际血栓与止血学会提供的资料显示：在美国，每年有10-30万人死于静脉血栓，相关住院人数超过50万。
在欧洲，每年有50万人死于静脉血栓，超过艾滋病、乳腺癌和前列腺癌、高速公路交通事故死亡人数之和。
在中国，静脉血栓形势也同样严峻，但由于流行病学数据的缺乏掩盖了血栓性疾病的广泛影响。
1、多吃粗。
蔬菜、海藻、豆类、全麦面粉等富含膳食纤维，能阻碍胆固醇和中性脂肪的吸收，每天都要多吃点。
2、少吃油。
减少肉、蛋、油炸食品等高脂肪摄取量，多吃富含欧米伽—3脂肪酸的深海鱼。
因为其具有降低胆固醇、中性脂肪以及预防血栓的功能。
3、多喝茶。
茶可以抑制血小板凝集，促进纤维蛋白溶解系统活性，进而防止血栓形成。
4、少饮酒。
适量饮用红葡萄酒可使血小板凝集力下降，进而防止血栓形成。
但过量饮酒会使血细胞受损，增强红细胞黏合力导致血栓。
血栓的原因是什么
血栓的原因是什么血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因，血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块，或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。
那么，血栓的原因是什么?血栓形成如何预防?下面就由店铺告诉大家吧!血栓的原因是什么血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。
近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。
目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。
近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：1.血栓性素质(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C 缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
血栓形成如何预防?血栓性疾病的防治目的在于改善高凝状态、再疏通或重建血流通路，以防止组织缺血、坏死。
防治措施近20年来已有很大的发展，在临床实践中也取得了很多经验和教训。
防治措施大体上包括抗凝疗法、溶栓疗法、抗血小板疗法等，抗血栓治疗方法的选择与病期有密切关系，四肢动、静脉血栓形成不超过48h者可进行手术取出血栓。
下肢深静脉血栓形成是怎么回事？
下肢深静脉血栓形成是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍下肢深静脉血栓形成的病理病因，下肢深静脉血栓形成主要是由什么原因引起的。
*一、下肢深静脉血栓形成病因*一、发病原因经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。
目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。
静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。
但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。
炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。
与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。
血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。
因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。
如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。
同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。
因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。
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血栓形成的发病机制(一)发病原因血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。
近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。
目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。
近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：1.血栓性素质(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
(二)发病机制1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。
当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。
血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：(1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。
硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。
ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。
(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。
内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。
血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。
许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。
PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。
血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。
(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。
内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。
许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。
而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。
在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。
可能与PAI增高有关。
(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。
这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布。
②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va、Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程。
③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。
(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用。
它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生。
硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子。
存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成。
近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI 合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大抑制剂。
它能阻断外源性凝血途径的活化过程。
当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。
2.血小板因素血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中、以及在微小血管的微血栓子形成中。
②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。
在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系。
在冠心病中，血小板外形变化为刺激型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种聚集诱导剂(ADP、肾上腺素、胶原或花生四烯酸)的聚集反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP、5-HT、β-TG、TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一。
导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化。
②各种刺激物，包括药物、生物活性物、化学物以及免疫抑制剂等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。
3.白细胞及红细胞因素近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。
一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是独立危险因子。
(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被压迫闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能。
它表面的黏附受体可受白三烯B4、胶原、5-HT、肾上腺素、激肽、CSA、TNF等物质刺激，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。
②毒性氧化等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能。
活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1、TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原、胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附、聚集及激活。
③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。
④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC。
在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质。
白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。
(2)红细胞在血栓形成中的作用：①红细胞聚集：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症、肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞聚集体，它们在微循环中起到类似血小板聚集体的作用，影响微循环的正常血液灌注。
②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞。
红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高。
血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血、缺氧、从而使组织中各种代谢产物蓄积。
③促进血小板黏附、聚集和释放：红细胞促进血小板黏附和聚集，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率。
红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大。
B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板聚集，这种机制主要是在高切应力下发挥作用。
最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板聚集。
红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。
4.凝血因子在血栓形成中的因素(1)凝血因子缺乏：①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT 延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质阴性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致。
在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%。
因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。
②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6%)发生血栓形成。
(2)凝血因子增高：①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高。
原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖、糖尿病、吸烟、脂质增高、血压增高等。
纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分，为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等的趋化成分。