控制性降压药
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（potassium channel openers， PCOs） 1、一类选择性地作用于钾离子通道，增加细胞膜对钾离子的
通透性，促进钾离子外流。PCOs大都作用于KATP通道，其 广泛分布在心脏、骨骼肌、胰腺、动脉平滑肌等。 2、分类：①苯并吡喃类：克罗卡林
②吡啶类：尼可地尔 ③嘧啶类：米诺地尔 ④ 氰胍类：吡那地尔 ⑤苯并噻二嗪类：二氮嗪 ⑥硫代甲酰胺类 ⑦ 二氢吡啶类
24
2、抗心律失常 3、提供能源
[不良反应]
1、血压降低、心律失常、心动过缓 2、胸闷、咳嗽，过敏性休克
25
二、钙通道阻滞药
（calcium channel blockers）
钙拮抗剂(calcium antagonists)
定义：能选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+ 内 流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。 主要介绍二氢吡啶类钙拮抗剂
常以0.01%浓度溶液静脉滴注，从10μg/(kg?min)剂量开始 逐渐增加滴速，于0.5～5.0μg/(kg.min)之间进行调整，视 血压降低速度和水平而定，一般不得超过200μg/min；起 效时间较硝普钠缓慢，用药后2～5min血压开始降低，一 般在高速滴速后剂量达3.0～6.0μg/(kg.min)即可使血压降 至并稳定在所希望的水平；停药后血压回复较硝普钠慢， 需时5～10min，血压方可完全恢复；也可采用经鼻滴注 降压，但与静脉注射给药一样，尽管显效较快，可是降压 幅度不易控制。
20
（三）三磷酸腺苷和腺苷
(adenosine triphosphate, ATP) [理化性质]
三磷酸腺苷和腺苷是体内存在的天然嘌呤类衍生物， 易溶于水，在酸性环境中稳定。静脉注射后迅速水解为单磷
酸腺苷，进一步去磷酸化成为腺苷。
21
[药理作用]
1、心血管系统
ATP降解产物腺苷，通过激动腺苷受体发挥作用。 ATP能扩张冠状血管和周围血管。 ATP作用极其迅速而短暂，以1-2mg/kg单次静注，血压 立即下降，但仅持续7.5分钟，停药后血压迅速恢复，容 易调节，但仅适用短时间降压。 ATP控制性降压时，体循环阻力降低、心排血量增加、 冠状动脉扩张、血流量增加。
控制性降压药
2020/8/1
教学要求
（一）掌握：控制性降压药的概念
硝普钠 硝酸甘油 （二）熟悉：三磷腺苷和腺苷 钙通道阻滞药 钾通道开放药
体内过程 药理作用 临床应用 不良反应
（三）了解：控制性降压药的理想条件及分类
神经节阻滞药
前列地尔
2
概念：在某些手术的麻醉期间，使用药物或其他 技术有目的地使病人的血压在一段时间内降低 到适当的水平，称为控制性降压。
1、半衰期3~4 min，血压迅速下降。 2、硝普钠在体内降解，代谢过程中形成氰化物，药量过大 ，或体内代谢过慢(如肝肾功能不全、维生素缺乏等)都易引 起氰化物中毒以致死亡。由于氰化物抑制细胞色素氧化酶， 呼吸链中断，引起代谢性酸中毒及组织缺氧，但是其中毒是 有效量的10倍，合理使用尚可保证安全。 3、由于硝普钠在体内迅速降解，所以停止滴注后血压迅速 回升 ，5分钟血压可回到原来水平。
30
[药理作用]
1、KCOs作用于细胞膜上的KATP通道，大量K+外流使膜 电位低于–90mv，静息膜电位加大，呈超极化状态。
2、缩短动作电位时程，减少Ca2+内流 ，细胞内Ca2+浓度 降低，松弛平滑肌。
3、扩张冠脉，改善心肌的血供，心肌保护作用。
31
[临床应用]
1、高血压：吡那地尔用于轻、中度高血压 米诺地尔用于重度高血压
12
2、严重高血压、高血压危象 3、心功能不全或低心排出量
从0.5ug.kg-1.min-1开始，根据血压进行调节 低血容量的病人更敏感，特别注意补充血容量
13
[不良反应]
1、氰化物中毒
临床表现为代谢性酸中毒和组织缺氧，如呕吐、出汗、不安 、头痛心悸等症状。
应立即停药抢救：
（1）吸氧 （2）维持血流动力学的稳定 （3）有效解毒剂
2、尼卡地平（nicardipine)
血管选择性强，扩张冠脉为主。适用于治疗术中、术后高血压，静脉 注射起效快，半衰期50~70min，易于调节。
3、尼莫地平（nimodipine )
主要作用于脑血管，扩脑血管强。适用于治疗脑血管病和蛛网膜下腔 出血所致的急性脑卒中，缓解脑血管痉挛。
29
三、钾通道开放药
22
2、其他作用
（1）镇静催眠、抗癫痫等中枢抑制作用 （2）促进肥大细胞释放组胺，引起支气管平滑肌收缩 （3）抑制脂肪分解 （4）ATP是体内能量的主要来源，也是参与许多重要 代谢的体内内源性辅酶，提供机体能量、改善机体代谢
ห้องสมุดไป่ตู้23
[临床应用]
1、控制性降压
静脉一次性注射0.4～3.0mg/kg,ATP可使动脉压下降约1/3，低血压持续时间 2～6min；1.0～1.5mg/(kg.min)连续静脉滴注尽管可以取得较长时间的降压 效果,但与硝普钠和硝酸甘油相比逊色不少,故临床上一般不将此药用于长时 间控制性降压;降压作用与其剂量和注射速度关系密切，个体差异较大：缓 慢注射时有可能完全不产生降压效果，而若浓度过高、剂量过大或注射速度 过快时，伴随着血压下降常出现不同程度的心动过缓、心律失常和/或房室 传导阻滞； 主要适用于短时降低血管壁张力而实施的一过性控制性低血压（如动脉导管 及颅内动脉瘤夹闭），对为减少手术出血/渗血而需长时间控制性降压时， 应选用其它药物。
2、扩张冠状动脉和心肌保护 胞膜ATP敏感性钾通道（sarc KATP） 线粒体ATP敏感性钾通道（mito KATP）
32
四、神经节阻滞药
1、 通过与神经节细胞的N1胆碱受体竞争性结合， 阻滞自主神经节传导功能而降低血压的药物。
2、主要有樟磺咪芬、六甲溴铵，由于不良反应多 ，已基本不用。
33
目的：减少术中出血，降低病人输血以及因输血 引起的不良反应发生率；为手术提供清晰的术 野。
3
控制性降压的实施
？
4
理想的控制性降压药：
1、药效确切，起效、恢复迅速 2、降压幅度和时间易调节，可控性好 3、效应有剂量依赖性 4、消除快、无毒性作用，无快速耐药性 5、无反射性心动过速或反跳性高血压 6、对重要脏器的血流影响小
10
[药理作用]
1、强烈的血管扩张作用
扩张小静脉(容量血管)，又扩张小动脉(阻力血管)，对其它平滑肌 及心肌都无作用。静脉给药后1 min动脉压、肺动脉压、右心房压迅速 下降，停药后1 min开始恢复。
做控制性降压时，对心排血量及心率影响相对较小，且恢复迅速。
2、改善心功能
心肌梗死、心功能不全的病人，静脉给药后降低前、后负荷和心室 充盈压，心肌扩张程度减轻，动脉阻抗降低，心肌耗氧减少， SV、CO 显著增加，心功能得以改善，从而使心率无明显改变或有所减慢。
5
控制性降压药物的分类：
1、吸入麻醉药 2、血管扩张药 3、钙通道阻滞药 4、肾上腺素α1受体阻断药 5、肾上腺素β受体阻断药 6、交感神经节阻滞药 7、钾通道开放药 8、血管紧张素转换酶抑制药 9、前列腺素E1
6
一、吸入麻醉药
各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均引起不同程度血 压下降。
氟烷深麻醉时可抑制心肌，使心排量下降，组织灌 流量减少。
26
[体内过程]
口服均能吸收，但快速代谢，生物利用度较低。
[药理作用]
1、对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌 减少Ca2+内流，使周围血管平滑肌松弛，因此有明显 的降低血压的作用 硝苯地平和尼卡地平主要作用于外周动脉，尼莫地平 主要作用于脑血管
（2）抗动脉粥样硬化作用
27
2、对心脏的作用
（1）抑制心肌收缩力 抑制心肌细胞膜上Ca2+通道，减少Ca2+内流
异氟醚可通过扩张周围血管降压，对心排量无明显
影响，对老年人及高血压患者仍可使心排量降低。
当吸入浓度为2.0MAC时可消除脑电活动，预防颅
内压升高，且对暂性脑缺血有保护作用；控制性降
压时安全性明显高于氟烷，用药选择时应优先考虑
。
7
吸入麻醉药均不宜单独用于降压。单独 使用仅限需短暂降压手术；与其他降压 药合用，通过加深麻醉达到辅助降压效 果。一般吸入麻醉药浓度为1%～4%。
高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯等
2、降压过度
14
[应用注意事项]
降压后期使心率反射性增速，心排量增加，并 出现心律失常。对硝普钠所引起的代偿性心动 过速及增加血浆肾素活性所引起的高血压或肺 动脉高压，可加用普奈洛尔和卡托普利等减轻 反应。
硝普钠可直接扩张脑血管，早期可使颅内压一
过性增高，用硫喷妥钠、地西泮、芬太尼预防
11
[临床应用]
1、控制性降压 (该药作用迅速短暂，易调节)
通常配制成0.01%浓度溶液连续静脉滴注，或用微量泵输 注（每ml=10ug）。开始时速度应缓慢（10ug/min），1 ～2min血压缓慢下降，遂根据血压逐渐加快滴速，降压 速度与滴注速率成正比，调整滴速一般4～6min即可使血 压降至预期水平，但剂量应限制在0.5～8.0μg/(kg?min)范 围内,最大量不得超过10μg/(kg?min).正常情况下停止滴注 2～5min,血压即可恢复至降压前水平；
18
2、急性心功能不全、心肌缺血
（1） 剂量容易调节 （2） 低血压发生率低 （3）心率不变或仅轻度增加 （4）基本没有毒性
19
[不良反应]
1、一般不良反应 （面部潮红、灼热感） 2、耐受性 3、高铁血红蛋白症 4、硝酸甘油还可扩张脑血管,长时间应用可升高颅内压。 5、硝酸甘油亦可减少肾血流量。 因此，对颅内压及肾功能不全者使用时应慎重。
胞浆中的Ca++浓度，松弛血管平滑肌） 1、首先扩张静脉血管(容量血管)显著降低前负荷，降低心室壁
紧张度、减少心肌耗氧量 2、剂量增加动脉血管紧张性下降，动脉压下降，左室壁张力降
低。有利于血流由心外膜下区和侧枝向缺血期流动，促进冠 状血流再分布，缩小梗塞面积 3、降低心肌耗氧量(前后负荷下降)
17
[临床应用] 1、控制性降压
（2）抑制窦房结自律性和减慢房室传导 由于Ca2+内流减少，心肌收缩力减弱，减慢心率
（3）保护缺血心肌
3、其他作用：抑制血小板聚集
抑制平滑肌痉挛 排钠保钾
28
[临床应用]
1、硝苯地平（nifedipine)
又名硝苯啶、心痛定，是最有代表性的药物。突出的作用是松弛血管 平滑肌，使动脉压降低，进一步降低氧耗，同时冠脉扩张，增加冠脉 血流，改善心肌的供氧。 适用于轻、中度高血压和高血压危象及各类心绞痛的治疗
。
15
（二）硝酸甘油 （nitroglycerin)
硝酸有机制剂，习惯称亚硝酸类。 临床早用于治疗冠心病心绞痛发作，近年来用于 心功能不全的治疗及控制性降压。
[理化性质]
因首关消除明显，口服后生物利用度仅为8%，舌下 含服为80%。肝代谢，肾排泄。
16
[药理作用]
基本作用——松弛血管平滑肌 （产生NO，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP含量，降低
8
二、血管扩张药
（一）硝普钠(sodium nitroprusside)
是目前临床上最常用的控制性降压药 [理化性质]
化学名为亚硝基铁氰化钠 。呈棕色结晶，易 溶于水，稀释后水溶液不稳定，曝光后药效降低( 因此配制好的药剂立即用裹以避光纸尽快使用) ， 当变成普鲁土蓝色时不能再用。
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[体内过程]
通透性，促进钾离子外流。PCOs大都作用于KATP通道，其 广泛分布在心脏、骨骼肌、胰腺、动脉平滑肌等。 2、分类：①苯并吡喃类：克罗卡林
②吡啶类：尼可地尔 ③嘧啶类：米诺地尔 ④ 氰胍类：吡那地尔 ⑤苯并噻二嗪类：二氮嗪 ⑥硫代甲酰胺类 ⑦ 二氢吡啶类
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2、抗心律失常 3、提供能源
[不良反应]
1、血压降低、心律失常、心动过缓 2、胸闷、咳嗽，过敏性休克
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二、钙通道阻滞药
（calcium channel blockers）
钙拮抗剂(calcium antagonists)
定义：能选择性阻滞钙通道，抑制细胞外Ca2+ 内 流，降低细胞内Ca2+浓度的药物。 主要介绍二氢吡啶类钙拮抗剂
常以0.01%浓度溶液静脉滴注，从10μg/(kg?min)剂量开始 逐渐增加滴速，于0.5～5.0μg/(kg.min)之间进行调整，视 血压降低速度和水平而定，一般不得超过200μg/min；起 效时间较硝普钠缓慢，用药后2～5min血压开始降低，一 般在高速滴速后剂量达3.0～6.0μg/(kg.min)即可使血压降 至并稳定在所希望的水平；停药后血压回复较硝普钠慢， 需时5～10min，血压方可完全恢复；也可采用经鼻滴注 降压，但与静脉注射给药一样，尽管显效较快，可是降压 幅度不易控制。
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（三）三磷酸腺苷和腺苷
(adenosine triphosphate, ATP) [理化性质]
三磷酸腺苷和腺苷是体内存在的天然嘌呤类衍生物， 易溶于水，在酸性环境中稳定。静脉注射后迅速水解为单磷
酸腺苷，进一步去磷酸化成为腺苷。
21
[药理作用]
1、心血管系统
ATP降解产物腺苷，通过激动腺苷受体发挥作用。 ATP能扩张冠状血管和周围血管。 ATP作用极其迅速而短暂，以1-2mg/kg单次静注，血压 立即下降，但仅持续7.5分钟，停药后血压迅速恢复，容 易调节，但仅适用短时间降压。 ATP控制性降压时，体循环阻力降低、心排血量增加、 冠状动脉扩张、血流量增加。
控制性降压药
2020/8/1
教学要求
（一）掌握：控制性降压药的概念
硝普钠 硝酸甘油 （二）熟悉：三磷腺苷和腺苷 钙通道阻滞药 钾通道开放药
体内过程 药理作用 临床应用 不良反应
（三）了解：控制性降压药的理想条件及分类
神经节阻滞药
前列地尔
2
概念：在某些手术的麻醉期间，使用药物或其他 技术有目的地使病人的血压在一段时间内降低 到适当的水平，称为控制性降压。
1、半衰期3~4 min，血压迅速下降。 2、硝普钠在体内降解，代谢过程中形成氰化物，药量过大 ，或体内代谢过慢(如肝肾功能不全、维生素缺乏等)都易引 起氰化物中毒以致死亡。由于氰化物抑制细胞色素氧化酶， 呼吸链中断，引起代谢性酸中毒及组织缺氧，但是其中毒是 有效量的10倍，合理使用尚可保证安全。 3、由于硝普钠在体内迅速降解，所以停止滴注后血压迅速 回升 ，5分钟血压可回到原来水平。
30
[药理作用]
1、KCOs作用于细胞膜上的KATP通道，大量K+外流使膜 电位低于–90mv，静息膜电位加大，呈超极化状态。
2、缩短动作电位时程，减少Ca2+内流 ，细胞内Ca2+浓度 降低，松弛平滑肌。
3、扩张冠脉，改善心肌的血供，心肌保护作用。
31
[临床应用]
1、高血压：吡那地尔用于轻、中度高血压 米诺地尔用于重度高血压
12
2、严重高血压、高血压危象 3、心功能不全或低心排出量
从0.5ug.kg-1.min-1开始，根据血压进行调节 低血容量的病人更敏感，特别注意补充血容量
13
[不良反应]
1、氰化物中毒
临床表现为代谢性酸中毒和组织缺氧，如呕吐、出汗、不安 、头痛心悸等症状。
应立即停药抢救：
（1）吸氧 （2）维持血流动力学的稳定 （3）有效解毒剂
2、尼卡地平（nicardipine)
血管选择性强，扩张冠脉为主。适用于治疗术中、术后高血压，静脉 注射起效快，半衰期50~70min，易于调节。
3、尼莫地平（nimodipine )
主要作用于脑血管，扩脑血管强。适用于治疗脑血管病和蛛网膜下腔 出血所致的急性脑卒中，缓解脑血管痉挛。
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三、钾通道开放药
22
2、其他作用
（1）镇静催眠、抗癫痫等中枢抑制作用 （2）促进肥大细胞释放组胺，引起支气管平滑肌收缩 （3）抑制脂肪分解 （4）ATP是体内能量的主要来源，也是参与许多重要 代谢的体内内源性辅酶，提供机体能量、改善机体代谢
ห้องสมุดไป่ตู้23
[临床应用]
1、控制性降压
静脉一次性注射0.4～3.0mg/kg,ATP可使动脉压下降约1/3，低血压持续时间 2～6min；1.0～1.5mg/(kg.min)连续静脉滴注尽管可以取得较长时间的降压 效果,但与硝普钠和硝酸甘油相比逊色不少,故临床上一般不将此药用于长时 间控制性降压;降压作用与其剂量和注射速度关系密切，个体差异较大：缓 慢注射时有可能完全不产生降压效果，而若浓度过高、剂量过大或注射速度 过快时，伴随着血压下降常出现不同程度的心动过缓、心律失常和/或房室 传导阻滞； 主要适用于短时降低血管壁张力而实施的一过性控制性低血压（如动脉导管 及颅内动脉瘤夹闭），对为减少手术出血/渗血而需长时间控制性降压时， 应选用其它药物。
2、扩张冠状动脉和心肌保护 胞膜ATP敏感性钾通道（sarc KATP） 线粒体ATP敏感性钾通道（mito KATP）
32
四、神经节阻滞药
1、 通过与神经节细胞的N1胆碱受体竞争性结合， 阻滞自主神经节传导功能而降低血压的药物。
2、主要有樟磺咪芬、六甲溴铵，由于不良反应多 ，已基本不用。
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目的：减少术中出血，降低病人输血以及因输血 引起的不良反应发生率；为手术提供清晰的术 野。
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控制性降压的实施
？
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理想的控制性降压药：
1、药效确切，起效、恢复迅速 2、降压幅度和时间易调节，可控性好 3、效应有剂量依赖性 4、消除快、无毒性作用，无快速耐药性 5、无反射性心动过速或反跳性高血压 6、对重要脏器的血流影响小
10
[药理作用]
1、强烈的血管扩张作用
扩张小静脉(容量血管)，又扩张小动脉(阻力血管)，对其它平滑肌 及心肌都无作用。静脉给药后1 min动脉压、肺动脉压、右心房压迅速 下降，停药后1 min开始恢复。
做控制性降压时，对心排血量及心率影响相对较小，且恢复迅速。
2、改善心功能
心肌梗死、心功能不全的病人，静脉给药后降低前、后负荷和心室 充盈压，心肌扩张程度减轻，动脉阻抗降低，心肌耗氧减少， SV、CO 显著增加，心功能得以改善，从而使心率无明显改变或有所减慢。
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控制性降压药物的分类：
1、吸入麻醉药 2、血管扩张药 3、钙通道阻滞药 4、肾上腺素α1受体阻断药 5、肾上腺素β受体阻断药 6、交感神经节阻滞药 7、钾通道开放药 8、血管紧张素转换酶抑制药 9、前列腺素E1
6
一、吸入麻醉药
各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均引起不同程度血 压下降。
氟烷深麻醉时可抑制心肌，使心排量下降，组织灌 流量减少。
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[体内过程]
口服均能吸收，但快速代谢，生物利用度较低。
[药理作用]
1、对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌 减少Ca2+内流，使周围血管平滑肌松弛，因此有明显 的降低血压的作用 硝苯地平和尼卡地平主要作用于外周动脉，尼莫地平 主要作用于脑血管
（2）抗动脉粥样硬化作用
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2、对心脏的作用
（1）抑制心肌收缩力 抑制心肌细胞膜上Ca2+通道，减少Ca2+内流
异氟醚可通过扩张周围血管降压，对心排量无明显
影响，对老年人及高血压患者仍可使心排量降低。
当吸入浓度为2.0MAC时可消除脑电活动，预防颅
内压升高，且对暂性脑缺血有保护作用；控制性降
压时安全性明显高于氟烷，用药选择时应优先考虑
。
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吸入麻醉药均不宜单独用于降压。单独 使用仅限需短暂降压手术；与其他降压 药合用，通过加深麻醉达到辅助降压效 果。一般吸入麻醉药浓度为1%～4%。
高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯等
2、降压过度
14
[应用注意事项]
降压后期使心率反射性增速，心排量增加，并 出现心律失常。对硝普钠所引起的代偿性心动 过速及增加血浆肾素活性所引起的高血压或肺 动脉高压，可加用普奈洛尔和卡托普利等减轻 反应。
硝普钠可直接扩张脑血管，早期可使颅内压一
过性增高，用硫喷妥钠、地西泮、芬太尼预防
11
[临床应用]
1、控制性降压 (该药作用迅速短暂，易调节)
通常配制成0.01%浓度溶液连续静脉滴注，或用微量泵输 注（每ml=10ug）。开始时速度应缓慢（10ug/min），1 ～2min血压缓慢下降，遂根据血压逐渐加快滴速，降压 速度与滴注速率成正比，调整滴速一般4～6min即可使血 压降至预期水平，但剂量应限制在0.5～8.0μg/(kg?min)范 围内,最大量不得超过10μg/(kg?min).正常情况下停止滴注 2～5min,血压即可恢复至降压前水平；
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2、急性心功能不全、心肌缺血
（1） 剂量容易调节 （2） 低血压发生率低 （3）心率不变或仅轻度增加 （4）基本没有毒性
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[不良反应]
1、一般不良反应 （面部潮红、灼热感） 2、耐受性 3、高铁血红蛋白症 4、硝酸甘油还可扩张脑血管,长时间应用可升高颅内压。 5、硝酸甘油亦可减少肾血流量。 因此，对颅内压及肾功能不全者使用时应慎重。
胞浆中的Ca++浓度，松弛血管平滑肌） 1、首先扩张静脉血管(容量血管)显著降低前负荷，降低心室壁
紧张度、减少心肌耗氧量 2、剂量增加动脉血管紧张性下降，动脉压下降，左室壁张力降
低。有利于血流由心外膜下区和侧枝向缺血期流动，促进冠 状血流再分布，缩小梗塞面积 3、降低心肌耗氧量(前后负荷下降)
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[临床应用] 1、控制性降压
（2）抑制窦房结自律性和减慢房室传导 由于Ca2+内流减少，心肌收缩力减弱，减慢心率
（3）保护缺血心肌
3、其他作用：抑制血小板聚集
抑制平滑肌痉挛 排钠保钾
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[临床应用]
1、硝苯地平（nifedipine)
又名硝苯啶、心痛定，是最有代表性的药物。突出的作用是松弛血管 平滑肌，使动脉压降低，进一步降低氧耗，同时冠脉扩张，增加冠脉 血流，改善心肌的供氧。 适用于轻、中度高血压和高血压危象及各类心绞痛的治疗
。
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（二）硝酸甘油 （nitroglycerin)
硝酸有机制剂，习惯称亚硝酸类。 临床早用于治疗冠心病心绞痛发作，近年来用于 心功能不全的治疗及控制性降压。
[理化性质]
因首关消除明显，口服后生物利用度仅为8%，舌下 含服为80%。肝代谢，肾排泄。
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[药理作用]
基本作用——松弛血管平滑肌 （产生NO，激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP含量，降低
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二、血管扩张药
（一）硝普钠(sodium nitroprusside)
是目前临床上最常用的控制性降压药 [理化性质]
化学名为亚硝基铁氰化钠 。呈棕色结晶，易 溶于水，稀释后水溶液不稳定，曝光后药效降低( 因此配制好的药剂立即用裹以避光纸尽快使用) ， 当变成普鲁土蓝色时不能再用。
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[体内过程]