常见慢性病心力衰竭PPT课件
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9
慢性心力衰竭
体征 1. 肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可
渗出到肺泡而出现湿性啰音。可有局限于肺底直 至全肺。 2. 心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，病人一 般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第 二心音亢进。
10
慢性心力衰竭
临床表现 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的 体征 肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样11
12
慢性心力衰竭
临床表现 全心衰： 左+右
13
心功能分级
• Ⅰ级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、
心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。
• Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一
般活动可出现上述症状，休息后很快缓解。
• Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般
活动量时即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。
压力负荷（后负荷）过重
4
慢性心力衰竭
诱因★ 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加:钠盐摄入过多，输液、输血过 快过多 妊娠分娩 治疗不当：不恰当停用洋地黄制剂、扩血管 药、利尿剂等
5
慢性心力衰竭
代偿机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制→前负荷↑ 心肌肥厚：后负荷↑ 心室肌纤维增粗→心肌肥厚 交感神经兴奋性增强： 心肌收缩力↑ HR↑ 心排血量↑ 肾素-血管紧张素系统（ RAS ）激活
6
慢性心力衰竭
• 2.各种体液因子的改变： • （1）心钠肽和脑钠肽：当心房压力增高，房壁受牵拉时，心钠肽分
泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗水、钠潴留效应。 脑钠钛与心钠肽作用相似，心衰时，二者分泌均增加。 • （2）精氨酸加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用， 心衰时，其水平升高，继而水的潴留增加，心脏负荷增加。 • （3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管 的作用。还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 • 3.心肌损害与心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能 受损，可导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在这个过程中， 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑的过 程。
比其他抗心衰药更迅速改善症状
机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓
→静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓
适应症：所有心衰有液体潴留证据
常用制剂：
代表药
时间
不良反应
袢利尿剂（强） 速尿 2～4h
低血钾
噻嗪类（中） 氢氯噻嗪 2h（12～18） 低血钾 高血糖
保钾类（弱） 螺内酯 6h（16）
高血钾 19
常见慢性病-心力衰竭
1
心力衰竭
• 定义：心脏器质性或功能性疾病损害心室 充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。
2
wk.baidu.com功能不全
分类
急性心衰 按过程
慢性心衰
按症状体征
左心衰 右心衰 全心衰
3
慢性心力衰竭
基本病因
缺血性心肌损害
原发心肌损害 心肌炎和心肌病
心脏负荷过重
心肌代谢障碍性疾病 容量负荷（前负荷）过重
16
慢性心力衰竭
一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多 餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等
17
慢性心力衰竭
药物治疗
利尿剂
ACEI β受体阻滞剂
标准药物
血管扩张剂
18
慢性心力衰竭
利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰
的药物治疗，病人症状仍未得到改善或迅速复发， 典型表现休息或轻微活动既有症状，常有心性恶 病质表现，并且需要再次和（或）延长住院接受 强化治疗。
15
慢性心力衰竭
实验室检查： 尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等 X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等 心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构 等 有创性血流动力学检查 CVP↑，直接反映左 心功能
• Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，
体力活动后加重。
14
心力衰竭分期
• A期 有发生心力衰竭的高危险因素但无心脏结构异常或
心衰表现。
• B期 有心脏重塑或心脏结构异常，但无心衰表现。 • C射期血分目数前正或常既两往类有。心力衰竭Ⅳ 表现，包括射血分数降低和 • D期 即难治性终末期心力衰竭。尽管采用了优化
7
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 全心衰：左＋右
8
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色浆液泡沫状、痰中带血丝 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡、心悸等 少尿、肾功能损害症状： 血尿素氮、肌酐升高
洋地黄类：
中毒表现：
心律失常：最常见为室性期前收缩，多为 二联律或三联律 胃肠道症状：最早出现，食欲下降、恶心、 呕吐等 神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）
23
慢性心力衰竭
中毒的处理：
立即停用洋地黄，停排钾利尿剂 纠正心律失常
快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠
缓慢性 阿托品静注或安装临时起搏器
24
慢性心功能不全
血管扩张剂 机制：心脏前、后负荷↓ → CO↑ 、肺淤血↓
21
慢性心力衰竭
洋地黄类： 制剂选择
药物 用药剂量及方式
特点
地高辛 维持量0.25mg qd 有效、安全、方便
（＞70y或肾功能受 不明显降低死亡率 损者0.125mg qd/qod）不主张早期应用
西地兰 0.2～0.4mg 稀释后缓慢静注
适用于AHF或CHF加 重（尤伴快室率Af 者）
22
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭
ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物
作用机制： 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐 受）
应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl
高血钾；低血压
20
慢性心力衰竭
洋地黄类： 适应症：心衰是应用洋地黄的主要适应证， 但不同病因所致的心衰对洋地黄的治疗反应 不尽相同。 禁忌症：肥厚性心肌病； 肺源性心脏病
慢性心力衰竭
体征 1. 肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可
渗出到肺泡而出现湿性啰音。可有局限于肺底直 至全肺。 2. 心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，病人一 般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第 二心音亢进。
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慢性心力衰竭
临床表现 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的 体征 肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样11
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慢性心力衰竭
临床表现 全心衰： 左+右
13
心功能分级
• Ⅰ级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、
心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。
• Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一
般活动可出现上述症状，休息后很快缓解。
• Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般
活动量时即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。
压力负荷（后负荷）过重
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慢性心力衰竭
诱因★ 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加:钠盐摄入过多，输液、输血过 快过多 妊娠分娩 治疗不当：不恰当停用洋地黄制剂、扩血管 药、利尿剂等
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慢性心力衰竭
代偿机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制→前负荷↑ 心肌肥厚：后负荷↑ 心室肌纤维增粗→心肌肥厚 交感神经兴奋性增强： 心肌收缩力↑ HR↑ 心排血量↑ 肾素-血管紧张素系统（ RAS ）激活
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慢性心力衰竭
• 2.各种体液因子的改变： • （1）心钠肽和脑钠肽：当心房压力增高，房壁受牵拉时，心钠肽分
泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗水、钠潴留效应。 脑钠钛与心钠肽作用相似，心衰时，二者分泌均增加。 • （2）精氨酸加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用， 心衰时，其水平升高，继而水的潴留增加，心脏负荷增加。 • （3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管 的作用。还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 • 3.心肌损害与心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能 受损，可导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在这个过程中， 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑的过 程。
比其他抗心衰药更迅速改善症状
机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓
→静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓
适应症：所有心衰有液体潴留证据
常用制剂：
代表药
时间
不良反应
袢利尿剂（强） 速尿 2～4h
低血钾
噻嗪类（中） 氢氯噻嗪 2h（12～18） 低血钾 高血糖
保钾类（弱） 螺内酯 6h（16）
高血钾 19
常见慢性病-心力衰竭
1
心力衰竭
• 定义：心脏器质性或功能性疾病损害心室 充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。
2
wk.baidu.com功能不全
分类
急性心衰 按过程
慢性心衰
按症状体征
左心衰 右心衰 全心衰
3
慢性心力衰竭
基本病因
缺血性心肌损害
原发心肌损害 心肌炎和心肌病
心脏负荷过重
心肌代谢障碍性疾病 容量负荷（前负荷）过重
16
慢性心力衰竭
一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多 餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等
17
慢性心力衰竭
药物治疗
利尿剂
ACEI β受体阻滞剂
标准药物
血管扩张剂
18
慢性心力衰竭
利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰
的药物治疗，病人症状仍未得到改善或迅速复发， 典型表现休息或轻微活动既有症状，常有心性恶 病质表现，并且需要再次和（或）延长住院接受 强化治疗。
15
慢性心力衰竭
实验室检查： 尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等 X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等 心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构 等 有创性血流动力学检查 CVP↑，直接反映左 心功能
• Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，
体力活动后加重。
14
心力衰竭分期
• A期 有发生心力衰竭的高危险因素但无心脏结构异常或
心衰表现。
• B期 有心脏重塑或心脏结构异常，但无心衰表现。 • C射期血分目数前正或常既两往类有。心力衰竭Ⅳ 表现，包括射血分数降低和 • D期 即难治性终末期心力衰竭。尽管采用了优化
7
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 全心衰：左＋右
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慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色浆液泡沫状、痰中带血丝 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡、心悸等 少尿、肾功能损害症状： 血尿素氮、肌酐升高
洋地黄类：
中毒表现：
心律失常：最常见为室性期前收缩，多为 二联律或三联律 胃肠道症状：最早出现，食欲下降、恶心、 呕吐等 神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）
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慢性心力衰竭
中毒的处理：
立即停用洋地黄，停排钾利尿剂 纠正心律失常
快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠
缓慢性 阿托品静注或安装临时起搏器
24
慢性心功能不全
血管扩张剂 机制：心脏前、后负荷↓ → CO↑ 、肺淤血↓
21
慢性心力衰竭
洋地黄类： 制剂选择
药物 用药剂量及方式
特点
地高辛 维持量0.25mg qd 有效、安全、方便
（＞70y或肾功能受 不明显降低死亡率 损者0.125mg qd/qod）不主张早期应用
西地兰 0.2～0.4mg 稀释后缓慢静注
适用于AHF或CHF加 重（尤伴快室率Af 者）
22
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭
ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物
作用机制： 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐 受）
应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl
高血钾；低血压
20
慢性心力衰竭
洋地黄类： 适应症：心衰是应用洋地黄的主要适应证， 但不同病因所致的心衰对洋地黄的治疗反应 不尽相同。 禁忌症：肥厚性心肌病； 肺源性心脏病