常见慢性病心力衰竭PPT课件
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
慢性心力衰竭介绍演示培训课件
02
病因和病理生理
病因
原发性心肌损害
包括心肌缺血、炎症、免疫反应 或遗传性疾病导致的心肌损伤， 如心肌梗死、心肌炎、扩张型心
肌病等。
心脏负荷过重
包括压力负荷过重（如高血压、主 动脉瓣狭窄等）和容量负荷过重（ 如瓣膜关闭不全、先天性心血管病 等）。
其他因素
如心律失常、感染、血容量增加、 治疗不当、过度体力消耗或情绪激 动等，也可能诱发慢性心力衰竭。
心力衰竭的恶性循环
心脏舒缩功能障碍会导致心输出量减少，进一步激活神经 内分泌系统，加重心肌重构和心脏负荷，形成恶性循环。
03
临床表现和诊断
症状和体征
呼吸困难
患者在进行轻度活动时 即感到呼吸急促，休息 时也可能出现呼吸困难
。
乏力
患者常常感到全身乏力 ，无法进行日常活动。
水肿
由于心脏泵血功能下降 ，体液潴留导致身体部 位（如双下肢）出现水
04
治疗和管理
药物治疗
利尿剂
通过增加尿量，减少体液潴留，从而减轻心 脏负担。
β受体拮抗剂
通过减慢心率和降低心肌收缩力，减少心肌 耗氧量，改善心脏功能。
ACE抑制剂和ARBs
通过抑制血管紧张素转换酶或阻断血管紧张 素受体，降低血压，减轻心脏负荷。
正性肌力药物
通过增强心肌收缩力，提高心脏输出量，改 善血液循环。
病程和病情严重程度
病程越长、病情越严重，预后越差， 生存期越短。
治疗反应和依从性
患者对治疗的反应和依从性直接影响 预后和生存期。
生活方式和饮食习惯
健康的生活方式和饮食习惯有助于改 善预后和延长生存期。
合并症情况
合并其他严重疾病，如糖尿病、高血 压等，会增加死亡风险，缩短生存期 。
慢性心力衰竭 ppt课件
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8
第四步什么原因导致的心力衰竭？1、缺血性心肌 损害原发心肌损害2、心肌炎和心肌病
3、心肌代谢障碍：DM 、VB1缺乏
心脏负荷过重
1、压力负荷过重：EH，主动脉狭窄
此病人是高血压病
2、 容量负荷过重 前负荷不足
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第四步什么原因导致的心力衰竭？
★感染 此病人是因为呼吸道 感染
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慢性心力衰竭-全心衰竭
同时有左侧及右侧心力衰竭的表现
ppt课件
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第六步如何治疗和护理？
一、 治疗原则和目的 不仅缓解症状， 必须采取综合治疗措 施，包括病因治疗， 调节心力衰竭的代偿 机制，减少神经体液 因子的过度激活。提 高运动耐量，改善生 活质量；阻止或延缓 心室重塑；降低死亡 率。
3、乏力 疲倦 头晕 心慌。
4、少尿及肾功能损害症状：患者可出现少尿，长 期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐 升高并可有肾功能不全的相应症状。
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慢性心力衰竭-右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主
1、消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是 右心衰最常见的症状；
2、劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困 难业已存在 3、水肿：身体最低垂的部位 常为对称性可压陷性 4、颈静脉：颈静脉搏动增强 充盈 怒张是右心衰时 的主要体征 5、肝脏：肝脏肿大、晚期可出现黄疸、肝功能受损 及大量腹水
6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的 试验，用以评定慢性心力衰竭病人的运动耐力的 方法。要求病人在平直走廊里尽可能快的行走， 测定6min的步行距离，若6min步行距离少于150 m， 表明为重度心功能不全； 150 ～ 425 m 为中度心功 能不全； 426 ～ 550 m 为轻度心功能不全。本试验 除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰 治疗的疗效。
慢性心力衰竭精品PPT课件
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三、心力衰竭的病因和诱因
病因：
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力，最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、
相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔
马律）。
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22
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），
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二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 ＜150m 步行距离150～450m 步行距离 ＞450m
重度心衰 中度心衰 轻度心衰
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病因：
三、心力衰竭的病因和诱因
1. 心肌损害
1.1 原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等
1.2 继发性心肌损害：甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等
β1受体，增加心肌收缩力而提高心排血量。
1.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可
激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮的分泌，但可加重
心肌损伤和心功能恶化。
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2020/7/18
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
慢性心力衰竭PPT课件
（二）、诱因 • 1、感染：特别是呼吸道感染 • 2、心律失常：特别是房颤 • 3、过度劳累或情绪激动：妊娠与分娩 • 4、血容量↑：钠盐摄入过多，输液过多过快 • 5、原有心脏病变加重或并发其他疾病 • 6、治疗不当：不恰当停用利尿药物
8
三、慢性心衰的病理生理
（一）、代偿机制 （二）、心力衰竭时各种体液因子的变化 （三）、心肌损害与心室重塑
32
六、治疗-药物治疗
• (1)醛固酮拮抗剂 • 螺内脂 20mg,1-2次/天 • a.对抗心血管重塑 • b.改善慢性心衰的远期预后
33
六、治疗-药物治疗
• （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 卡托普利,依那普利,赖诺普利
a、慢性心衰首选药物 b、 抑制肾素-血管紧张素系统 c、改善和延缓心室重塑 d、小剂量开始，长期维持 e.干咳
•（四）、心功能的评估 •1、心功能分级
17
四、临床表现
• 2、心力衰竭分期（ACC/AHA） • A期:无心脏结构异常或心衰表现 • B期:有心肌重塑或心脏结构异常，无心衰 • C期:有心力衰竭表现 • D期:即难治性终末期心力衰竭
18
四、临床表现
• 3、6min步行试验：尽可能快地行走，6min步行距离
•
＜150m， 重度心衰
150～425m，中度心衰
426～550m，轻度心衰
19
五、实验室检查
• 血液检查 • X线检查 • 超声心动图 • 放射性核素检查 • 心肺吸氧运动试验 • 有创性血流动力学检查
诊断：病因、病史、症状、 体征、检查
20
六、慢性心衰的治疗
• 目的
提高运动耐量，改善生活质量 抑制心室重塑，防止进一步损害心肌 降低死亡率
8
三、慢性心衰的病理生理
（一）、代偿机制 （二）、心力衰竭时各种体液因子的变化 （三）、心肌损害与心室重塑
32
六、治疗-药物治疗
• (1)醛固酮拮抗剂 • 螺内脂 20mg,1-2次/天 • a.对抗心血管重塑 • b.改善慢性心衰的远期预后
33
六、治疗-药物治疗
• （2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 卡托普利,依那普利,赖诺普利
a、慢性心衰首选药物 b、 抑制肾素-血管紧张素系统 c、改善和延缓心室重塑 d、小剂量开始，长期维持 e.干咳
•（四）、心功能的评估 •1、心功能分级
17
四、临床表现
• 2、心力衰竭分期（ACC/AHA） • A期:无心脏结构异常或心衰表现 • B期:有心肌重塑或心脏结构异常，无心衰 • C期:有心力衰竭表现 • D期:即难治性终末期心力衰竭
18
四、临床表现
• 3、6min步行试验：尽可能快地行走，6min步行距离
•
＜150m， 重度心衰
150～425m，中度心衰
426～550m，轻度心衰
19
五、实验室检查
• 血液检查 • X线检查 • 超声心动图 • 放射性核素检查 • 心肺吸氧运动试验 • 有创性血流动力学检查
诊断：病因、病史、症状、 体征、检查
20
六、慢性心衰的治疗
• 目的
提高运动耐量，改善生活质量 抑制心室重塑，防止进一步损害心肌 降低死亡率
慢性心力衰竭 PPT
此类药物抑制过度激活的RAAS系统， 防止和延缓心脏重构进展 降低住院率和死亡率
心力衰竭长期疗效的基石！！
ACEI reduce total mortality
ACEI reduce
HF hospilization
or death
24％ P<0.001
35％ P< 0.001
R. Garg, et al. JAMA, May 10, 1995; 273(18): 1450-6
β受体阻滞剂应用注意事项
急性心衰或慢性心衰失代偿期避免使用
心力衰竭稳定，水钠潴留消除后开始应用
小剂量开始，每2-3周剂量翻倍，直到目标剂量 (心率60次/分左右，血压>90/60mmHg)
β受体阻滞剂的禁忌证：明显的窦缓 明显的房室传导阻滞 哮喘，慢支发作伴有喘息症状 急性心力衰竭
2. ACEI / ARB 类药物
湿啰音，严重时哮鸣音
以哮鸣音为主
治疗反应
利尿剂，吗啡有效
氨茶碱，激素有效
BNP
明显升高
不升高
心脏超声
心脏病、心功能差
无心脏病，心功能正常
2.与肝硬化腹水水肿鉴别
病史
心力衰竭 有心脏病史
心脏增大
多有
心脏杂音
多有
颈静脉怒张
多有
肝肿大
多有
心脏超声
心功能异常
BNP
升高
肝硬化 有肝病史 无 无 无 多缩小或不肿大
常用药物
1. β受体阻滞剂（BB） 2. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 3. 血管紧张素受体1阻滞剂（ARB） 4. 醛固酮受体拮抗剂
1. β受体阻滞剂
延缓、逆转心室重构，保护心肌，预防猝死
心力衰竭长期疗效的基石！！
ACEI reduce total mortality
ACEI reduce
HF hospilization
or death
24％ P<0.001
35％ P< 0.001
R. Garg, et al. JAMA, May 10, 1995; 273(18): 1450-6
β受体阻滞剂应用注意事项
急性心衰或慢性心衰失代偿期避免使用
心力衰竭稳定，水钠潴留消除后开始应用
小剂量开始，每2-3周剂量翻倍，直到目标剂量 (心率60次/分左右，血压>90/60mmHg)
β受体阻滞剂的禁忌证：明显的窦缓 明显的房室传导阻滞 哮喘，慢支发作伴有喘息症状 急性心力衰竭
2. ACEI / ARB 类药物
湿啰音，严重时哮鸣音
以哮鸣音为主
治疗反应
利尿剂，吗啡有效
氨茶碱，激素有效
BNP
明显升高
不升高
心脏超声
心脏病、心功能差
无心脏病，心功能正常
2.与肝硬化腹水水肿鉴别
病史
心力衰竭 有心脏病史
心脏增大
多有
心脏杂音
多有
颈静脉怒张
多有
肝肿大
多有
心脏超声
心功能异常
BNP
升高
肝硬化 有肝病史 无 无 无 多缩小或不肿大
常用药物
1. β受体阻滞剂（BB） 2. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 3. 血管紧张素受体1阻滞剂（ARB） 4. 醛固酮受体拮抗剂
1. β受体阻滞剂
延缓、逆转心室重构，保护心肌，预防猝死
最新心力衰竭19PPT课件
2. 血管紧张素II受体拮抗剂 直接拮抗血管紧张素II的受体，理论上，作用较ACE抑制剂更强。应用原则及方法与ACE抑制剂相同，二者可联合应用。 3. 抗醛固酮制剂 安体舒通可抗醛固酮，从而抑制其对心血管的重构，改善心衰患者的远期预后。
[治疗]
五、β-阻滞剂 传统观念中，心衰患者禁忌使用β-阻滞剂。但现代观念认为，交感神经兴奋性增强，可加重心衰患者的心肌损害，加速其死亡，而β-阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实，β-阻滞剂可提高心衰患者运动耐量，降低死亡率。在其应用中，应注意：心功能Ⅲ～Ⅳ级者暂不应用；慎重加用，从小量开始，逐渐增加剂量；坚持长期服用；有血管扩张作用的，如卡维地洛，其作用优于无血管扩张作用的剂型。
[治疗]
2. 非洋地黄类正性肌力药物 ① 肾上腺能受体兴奋剂 主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同，应予注意。
[治疗]
② 磷酸二酯酶抑制剂 作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，其浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，增强钙离子内流，增强心肌收缩力。临床较常用的为米力农和氨力农。 此两类药物短期应用均可明显改善心功能，缓解症状，但长期应用，会增加患者死亡率。
慢性右心衰的临床表现
㈡ 体征 1. 水肿 为身体低垂部位的、可压陷性的、双侧对称性的水肿。 2. 颈静脉征 3. 胸腔积液 4. 肝大 可导致心源性肝硬化。 5. 心脏体征
全心衰竭
兼有左、右心功能不全表现。
[实验室检查]
x线 超声心动图 心电图 血流动力学监测（肺毛细血管契压、中心静脉压）
急性左心衰竭的治疗
7. 氨茶碱 可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。 8. 其他 轮流结扎四肢，有一定作用，但在目前较少应用。
[治疗]
五、β-阻滞剂 传统观念中，心衰患者禁忌使用β-阻滞剂。但现代观念认为，交感神经兴奋性增强，可加重心衰患者的心肌损害，加速其死亡，而β-阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实，β-阻滞剂可提高心衰患者运动耐量，降低死亡率。在其应用中，应注意：心功能Ⅲ～Ⅳ级者暂不应用；慎重加用，从小量开始，逐渐增加剂量；坚持长期服用；有血管扩张作用的，如卡维地洛，其作用优于无血管扩张作用的剂型。
[治疗]
2. 非洋地黄类正性肌力药物 ① 肾上腺能受体兴奋剂 主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同，应予注意。
[治疗]
② 磷酸二酯酶抑制剂 作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，其浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，激活钙通道，增强钙离子内流，增强心肌收缩力。临床较常用的为米力农和氨力农。 此两类药物短期应用均可明显改善心功能，缓解症状，但长期应用，会增加患者死亡率。
慢性右心衰的临床表现
㈡ 体征 1. 水肿 为身体低垂部位的、可压陷性的、双侧对称性的水肿。 2. 颈静脉征 3. 胸腔积液 4. 肝大 可导致心源性肝硬化。 5. 心脏体征
全心衰竭
兼有左、右心功能不全表现。
[实验室检查]
x线 超声心动图 心电图 血流动力学监测（肺毛细血管契压、中心静脉压）
急性左心衰竭的治疗
7. 氨茶碱 可缓解支气管痉挛，并有正性肌力和利尿作用。 8. 其他 轮流结扎四肢，有一定作用，但在目前较少应用。
慢性心力衰竭慢性心衰课件
慢性心力衰竭慢性心衰
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第18页
下面重点讲述慢性充血性心力衰 竭心功效Ⅳ级患者治疗。
o 对于慢性充血性心力衰竭高危病人心功效Ⅳ级者， 其治疗难度大，尤其是基层 Ⅰ级医院，受条件及各 种原因限制，但也必须从理论上提供给大家掌握基 础治疗标准。即：联合使用各种抗心力衰竭药品， 首先以静脉给药为主要方式，在相对较短时间内快 速控制或缓解病人临床心力衰竭症状。
血。
慢性心力衰竭慢性心衰
4
第4页
㈡症状性心力衰竭
o 1、左心衰竭 o 2、右心衰竭 o 3、全心衰竭
慢性心力衰竭慢性心衰
5
第5页
1、左心衰竭
症状：
①早期表现为轻易疲乏，运动耐力减低；继之出现劳力性呼吸 困难；夜间阵发性呼吸困难，严重不能平卧；咳嗽，咯痰或 咯血性泡沫痰，最终呈端坐呼吸即肺水肿表现。
o (3)利尿剂。从小剂量开始，呋塞米10-20mg/d，依据病情可逐 步加量，必要时可静脉给药，其它亦可用依他尼酸，布美他尼托 拉塞米。次选：噻嗪类药仅适合用于轻度体液潴留伴高血压患者。 其它还可用氯塞酮，阿米洛利或氨苯碟啶亦为次选。
慢性心力衰竭慢性心衰
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药品治疗 (已确定有效药品)
o (4)血管担心素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)适合用于不能而授ACE且心脏射血分度( LVEF)低下者。这类药品种类亦多，但以氯沙坦钾，厄贝沙坦为首选。舒张压高者 以缬沙坦坦首选。其余沙坦为次选。
慢性心力衰竭慢性心衰
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o依 据 美 国 心 脏 协 会 ( AHA) 对 NYHA1 9 9 4 年对心功效再次修订，即客观检验伎俩，如 心电图，心脏负荷试验， X线胸片及超声心 动图等来评定心脏病变严重程度，以A、B 、 C、D四级划分以下：
慢性心力衰竭ppt课件
1-2次 1次 1-2次 1次 1次
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗：即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重：
减肥； 每日监测体重（清晨入厕后），3天增加>2公斤及时就诊；
饮食调整：
限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日， 限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰
4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟，避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷， 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧 张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高， 水、 钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者，都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗，应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗：即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重：
减肥； 每日监测体重（清晨入厕后），3天增加>2公斤及时就诊；
饮食调整：
限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日， 限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰
4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟，避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷， 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧 张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高， 水、 钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者，都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗，应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
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24
慢性心功能不全
血管扩张剂 机制：心脏前、后负荷↓ → CO↑ 、肺淤血↓
7
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 全心衰：左＋右
8
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色浆液泡沫状、痰中带血丝 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡、心悸等 少尿、肾功能损害症状： 血尿素氮、肌酐升高
洋地黄类：
中毒表现：
心律失常：最常见为室性期前收缩，多为 二联律或三联律 胃肠道症状：最早出现，食欲下降、恶心、 呕吐等 神经系统症状：黄视、绿视停用洋地黄，停排钾利尿剂 纠正心律失常
快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠
缓慢性 阿托品静注或安装临时起搏器
的药物治疗，病人症状仍未得到改善或迅速复发， 典型表现休息或轻微活动既有症状，常有心性恶 病质表现，并且需要再次和（或）延长住院接受 强化治疗。
15
慢性心力衰竭
实验室检查： 尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等 X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等 心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构 等 有创性血流动力学检查 CVP↑，直接反映左 心功能
16
慢性心力衰竭
一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多 餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等
17
慢性心力衰竭
药物治疗
利尿剂
ACEI β受体阻滞剂
标准药物
血管扩张剂
18
慢性心力衰竭
利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰
9
慢性心力衰竭
体征 1. 肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可
渗出到肺泡而出现湿性啰音。可有局限于肺底直 至全肺。 2. 心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，病人一 般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第 二心音亢进。
10
慢性心力衰竭
临床表现 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的 体征 肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样11
21
慢性心力衰竭
洋地黄类： 制剂选择
药物 用药剂量及方式
特点
地高辛 维持量0.25mg qd 有效、安全、方便
（＞70y或肾功能受 不明显降低死亡率 损者0.125mg qd/qod）不主张早期应用
西地兰 0.2～0.4mg 稀释后缓慢静注
适用于AHF或CHF加 重（尤伴快室率Af 者）
22
慢性心力衰竭
6
慢性心力衰竭
• 2.各种体液因子的改变： • （1）心钠肽和脑钠肽：当心房压力增高，房壁受牵拉时，心钠肽分
泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗水、钠潴留效应。 脑钠钛与心钠肽作用相似，心衰时，二者分泌均增加。 • （2）精氨酸加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用， 心衰时，其水平升高，继而水的潴留增加，心脏负荷增加。 • （3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管 的作用。还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 • 3.心肌损害与心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能 受损，可导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在这个过程中， 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑的过 程。
• Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，
体力活动后加重。
14
心力衰竭分期
• A期 有发生心力衰竭的高危险因素但无心脏结构异常或
心衰表现。
• B期 有心脏重塑或心脏结构异常，但无心衰表现。 • C射期血分目数前正或常既两往类有。心力衰竭Ⅳ 表现，包括射血分数降低和 • D期 即难治性终末期心力衰竭。尽管采用了优化
常见慢性病-心力衰竭
1
心力衰竭
• 定义：心脏器质性或功能性疾病损害心室 充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。
2
心功能不全
分类
急性心衰 按过程
慢性心衰
按症状体征
左心衰 右心衰 全心衰
3
慢性心力衰竭
基本病因
缺血性心肌损害
原发心肌损害 心肌炎和心肌病
心脏负荷过重
心肌代谢障碍性疾病 容量负荷（前负荷）过重
12
慢性心力衰竭
临床表现 全心衰： 左+右
13
心功能分级
• Ⅰ级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、
心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。
• Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一
般活动可出现上述症状，休息后很快缓解。
• Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般
活动量时即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。
慢性心力衰竭
ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物
作用机制： 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐 受）
应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl
高血钾；低血压
20
慢性心力衰竭
洋地黄类： 适应症：心衰是应用洋地黄的主要适应证， 但不同病因所致的心衰对洋地黄的治疗反应 不尽相同。 禁忌症：肥厚性心肌病； 肺源性心脏病
比其他抗心衰药更迅速改善症状
机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓
→静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓
适应症：所有心衰有液体潴留证据
常用制剂：
代表药
时间
不良反应
袢利尿剂（强） 速尿 2～4h
低血钾
噻嗪类（中） 氢氯噻嗪 2h（12～18） 低血钾 高血糖
保钾类（弱） 螺内酯 6h（16）
高血钾 19
压力负荷（后负荷）过重
4
慢性心力衰竭
诱因★ 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加:钠盐摄入过多，输液、输血过 快过多 妊娠分娩 治疗不当：不恰当停用洋地黄制剂、扩血管 药、利尿剂等
5
慢性心力衰竭
代偿机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制→前负荷↑ 心肌肥厚：后负荷↑ 心室肌纤维增粗→心肌肥厚 交感神经兴奋性增强： 心肌收缩力↑ HR↑ 心排血量↑ 肾素-血管紧张素系统（ RAS ）激活
慢性心功能不全
血管扩张剂 机制：心脏前、后负荷↓ → CO↑ 、肺淤血↓
7
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 全心衰：左＋右
8
慢性心力衰竭
临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色浆液泡沫状、痰中带血丝 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡、心悸等 少尿、肾功能损害症状： 血尿素氮、肌酐升高
洋地黄类：
中毒表现：
心律失常：最常见为室性期前收缩，多为 二联律或三联律 胃肠道症状：最早出现，食欲下降、恶心、 呕吐等 神经系统症状：黄视、绿视停用洋地黄，停排钾利尿剂 纠正心律失常
快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠
缓慢性 阿托品静注或安装临时起搏器
的药物治疗，病人症状仍未得到改善或迅速复发， 典型表现休息或轻微活动既有症状，常有心性恶 病质表现，并且需要再次和（或）延长住院接受 强化治疗。
15
慢性心力衰竭
实验室检查： 尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等 X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等 心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构 等 有创性血流动力学检查 CVP↑，直接反映左 心功能
16
慢性心力衰竭
一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多 餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等
17
慢性心力衰竭
药物治疗
利尿剂
ACEI β受体阻滞剂
标准药物
血管扩张剂
18
慢性心力衰竭
利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰
9
慢性心力衰竭
体征 1. 肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可
渗出到肺泡而出现湿性啰音。可有局限于肺底直 至全肺。 2. 心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，病人一 般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第 二心音亢进。
10
慢性心力衰竭
临床表现 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的 体征 肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样11
21
慢性心力衰竭
洋地黄类： 制剂选择
药物 用药剂量及方式
特点
地高辛 维持量0.25mg qd 有效、安全、方便
（＞70y或肾功能受 不明显降低死亡率 损者0.125mg qd/qod）不主张早期应用
西地兰 0.2～0.4mg 稀释后缓慢静注
适用于AHF或CHF加 重（尤伴快室率Af 者）
22
慢性心力衰竭
6
慢性心力衰竭
• 2.各种体液因子的改变： • （1）心钠肽和脑钠肽：当心房压力增高，房壁受牵拉时，心钠肽分
泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗水、钠潴留效应。 脑钠钛与心钠肽作用相似，心衰时，二者分泌均增加。 • （2）精氨酸加压素：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用， 心衰时，其水平升高，继而水的潴留增加，心脏负荷增加。 • （3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管 的作用。还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 • 3.心肌损害与心室重塑：原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能 受损，可导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化，在这个过程中， 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑的过 程。
• Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，
体力活动后加重。
14
心力衰竭分期
• A期 有发生心力衰竭的高危险因素但无心脏结构异常或
心衰表现。
• B期 有心脏重塑或心脏结构异常，但无心衰表现。 • C射期血分目数前正或常既两往类有。心力衰竭Ⅳ 表现，包括射血分数降低和 • D期 即难治性终末期心力衰竭。尽管采用了优化
常见慢性病-心力衰竭
1
心力衰竭
• 定义：心脏器质性或功能性疾病损害心室 充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。
2
心功能不全
分类
急性心衰 按过程
慢性心衰
按症状体征
左心衰 右心衰 全心衰
3
慢性心力衰竭
基本病因
缺血性心肌损害
原发心肌损害 心肌炎和心肌病
心脏负荷过重
心肌代谢障碍性疾病 容量负荷（前负荷）过重
12
慢性心力衰竭
临床表现 全心衰： 左+右
13
心功能分级
• Ⅰ级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、
心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。
• Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一
般活动可出现上述症状，休息后很快缓解。
• Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般
活动量时即可引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。
慢性心力衰竭
ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物
作用机制： 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐 受）
应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr＞3mg/dl
高血钾；低血压
20
慢性心力衰竭
洋地黄类： 适应症：心衰是应用洋地黄的主要适应证， 但不同病因所致的心衰对洋地黄的治疗反应 不尽相同。 禁忌症：肥厚性心肌病； 肺源性心脏病
比其他抗心衰药更迅速改善症状
机制：抑制Na＋、Cl－重吸收→水钠潴留↓
→静脉回流、肺淤血↓ → 前负荷↓
适应症：所有心衰有液体潴留证据
常用制剂：
代表药
时间
不良反应
袢利尿剂（强） 速尿 2～4h
低血钾
噻嗪类（中） 氢氯噻嗪 2h（12～18） 低血钾 高血糖
保钾类（弱） 螺内酯 6h（16）
高血钾 19
压力负荷（后负荷）过重
4
慢性心力衰竭
诱因★ 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加:钠盐摄入过多，输液、输血过 快过多 妊娠分娩 治疗不当：不恰当停用洋地黄制剂、扩血管 药、利尿剂等
5
慢性心力衰竭
代偿机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制→前负荷↑ 心肌肥厚：后负荷↑ 心室肌纤维增粗→心肌肥厚 交感神经兴奋性增强： 心肌收缩力↑ HR↑ 心排血量↑ 肾素-血管紧张素系统（ RAS ）激活