第十四章心功能不全
病理生理学题库第十四章心功能不全
第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A．心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C．心输出量绝对下降[答案]E[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B．室间隔缺损E.肺源性心脏病C．高血压[答案]D[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C．肺栓塞[答案]E[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A．高血压D.动静脉瘘B．室间隔缺损E.慢性贫血C．甲亢[答案]A[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？A．冠心病D.心肌炎B．严重贫血E.高血压病C．心瓣膜病[答案]B[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？A．心输出量较发病前有所下降B．心输出量可高于正常水平C．回心血量多于正常水平D．心脏负荷明显增大E．其产生主要原因是高血压病[答案]E[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
第十四章心衰
二、概念：在各种致病因素作用下心脏的 收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量 绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至 不能满足机体代谢需要的病理生理过程或 综合征称为心力衰竭(heart failure)。
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能 降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。 心力衰竭——心功能不全本质是一致的， 临床概念等同。
二、诱因：60%-90%的心衰都有诱因的存在。 在心脏病变的发展过程中，心脏本身的储备 功能不断被动员，被消耗，一碰上应激状况， 就会诱发心力衰竭。 （一）全身感染(infection)：
代谢率
心脏负荷 心肌耗氧量 影响冠脉血流
发热 感染
毒素
心率
抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
（二）酸碱平衡及电解质紊乱(waterelectrolyte disorders and acid-base imbalance) 1.酸中毒
与Ca2+竞争肌钙蛋白结合
H+
抑制Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放
抑制心肌舒缩功能
抑制肌球蛋白ATP酶活性 松弛毛细血管前括约肌、小静脉张力不变
微循环灌多流少 回心血流心输出量
2.高钾血症
与Ca2+竞争细胞膜上的受体 心肌收缩
K+
心律失常 心衰
（三）心律失常(cardiac arrhythmia)
三、心脏舒缩活动的不协调性 心脏是一球型器官，正常时心脏各部分舒缩活 动十分同步协调，收缩时合力指向流出道。各 类心律失常及心肌梗死造成房室活动或心室壁 各部位心肌舒缩不同步等病理改变，造成心室 壁舒缩在时间上或空间上不协调，致使心室喷 射向量的合力降低或/和方向偏移，导致每搏量 减少。最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤， 使心脏射血严重减少甚至停止，成为心性猝死 的重要原因。
三年制病理学与病理生理学课程标准
《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。
其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。
病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。
但二者存在有机联系，不能截然分开。
教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制，因此它是一门理论性较强的学科，它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化，因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。
从这个角度说，《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。
《病理与病理生理学》的研究对象是疾病，因此作为一门研究疾病的基础课，它有责任把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。
病理与病理生理学试图在基础与临床各学科（如内科学等）间架起“桥梁”，起一个承前启后的作用，因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
教学要求通过本课程学习，要求学生能够：1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。
2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。
3、掌握疾病的基本病理过程。
熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。
了解病因与发病机制。
4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。
（一）理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分，72学时,其中理论课讲授42学时，实验课30学时，理论课学时分配如下：【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点：介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点：初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章：疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。
第十四章心功能不全课件
个体化治疗方案
详细描述
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，包括选 择合适的药物、调整剂量、定期评估治疗效果等。
总结词
关注患者心理状态
详细描述
关注患者的心理状态，提供心理支持和辅导，帮助患者 树立信心，积极配合治疗。
案例二：急性心功能不全的紧急处理
总结词
紧急救治，稳定病情
详细描述
密切监测患者的病情变化，包括生命体征、症状、心电图 等，及时发现并处理任何异常情况。
详细描述
急性心功能不全病情紧急，需要及时救治，通过减轻心脏 负担、改善缺氧、缓解症状等手段稳定病情，为后续治疗 赢得时间。
总结词
密切监测病情变化
总结词
预防复发，加强护理
详细描述
在患者病情稳定后，加强护理和预防措施，减少复发风险， 提高患者的生活质量和预后。
案例三：特殊类型心功能不全的诊治
总结词 针对病因，综合治疗
03
心功能不全的预防与预后
预防策略
保持健康的生活方式
定期进行体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康。
及早发现心脏疾病的迹象，采取相应 措施。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，预防感染。
预后评估与监测
评估心功能不全的严重程度
根据患者的症状、体征和检查结果，评估心功能不全的严重程度。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、体外反搏、 心脏再同步治疗和心脏移植等。
心脏移植是一种治疗严重心功能不全的 终极手段，适用于其他治疗方法无效的 患者。
心脏再同步治疗适用于伴有严重心律失 常或心脏收缩不同步的患者，可以改善 心功能和生活质量。
对于严重心功能不全患者，机械通气可 以改善呼吸功能，减轻呼吸困难症状。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
第十四章心功能不全 ppt课件
Ca Ca2＋2＋
ATP
Ca2＋
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少， 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感， 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
钙结合蛋白
Na＋
钠钙交换体 与ATP有关
3. 肌钙蛋白与钙结合障碍
［ Ca2＋ ］
Ca2＋ ＋
肌钙蛋白
影响：
心肌收缩
酸中毒—H＋与肌钙蛋白亲和力大于钙， 肌浆网对钙的亲和力增大
ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障碍
(四)心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
三、心室的舒张功能异常
正常 病 代 因偿
维持
失代偿 心衰
一、心脏代偿反应
（一）心率加快
特点：
每
分
增加心率，增加心输出量， 功
快速，有效，急性反应
心率
机制： CO下降
血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷 走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋
心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高， 心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋
缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延 髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋
［Ca2+］
10-3M
受体依赖 性通道
SR
Ca2+
ATP
［Ca2+］
H+
Mito
Na+
Ca2+
10-7M
ADP Ca2+ － B
Ca2+ 3Na+ ATP
病理生理学填空题
病理生理学填空题之迟辟智美创作第二章疾病概论1.生物性因素的致病作用与其侵入机体的、、以及的能力有关.2.疾病发展的一般规律包括、和.3.疾病发展过程年夜致可分为四期：、、、.4.在疾病的发生中，病因是赋予该病的因素，它决定疾病的；条件是疾病发生的因素，自己不能引起疾病，但却可疾病的发生.5.疾病最终的转归有和两种形式.第三章水、电解质代谢紊乱1.细胞外液含量最多的阳性电解质是，其血清正常浓度是.2.正常成人体液量约占体重的，血浆约占体重的.3.根据细胞外液渗透压的变动，脱水可分为性脱水、性脱水和性脱水.4.引起低钾血症的基来源根基因有、、.5.引起高钾血症的基本病因有、、.6.循环血量减少时，肾血流量减少，可激活系统，使醛固酮分泌.7.细胞外液渗透压增高时，可安慰感受器，使ADH释放，肾脏重吸收8.高渗性脱水早期，通过、、等代偿，可使细胞外液获得弥补，血容量减少不明显.9.低渗性脱水早期，通过、、等代偿，可使细胞外液恢复等渗，使细胞外液容量.10.炎性水肿渗出液的特点是、、.11.过多液体在或中积累称为水肿，当内液体过多积聚称为积水.12.右心衰可招致水肿，左心衰可招致水肿，这两类水肿共同的发病环节是.13.肾性水肿发病机制的中心环节是及由此引起的.14.原发性肾排出钠、水量减少见于肾脏原发性疾病，如急性肾小球肾炎时，减少，而肾小管减少，故引起.15.肾血流重分布是指在病理情况下，呈现明显减少，有所增加、使钠、水重吸收增加.16.水肿时机体主要有害效应有和.17.肺水肿是指有过多液体积累和（或）溢入内.18.全身性水肿的分布特点与以下因素有关；；.第四章酸碱平衡紊乱1.正凡人动脉血液pH值维持在，主要取决于与的浓度比，正常时为.2.正常机体对酸碱平衡的调节机制包括作用、的调节作用、的调节作用和的调节作用.3.肾脏调节酸碱平衡的机制是、和.4.碳酸氢盐缓冲系统在细胞外液由构成，在细胞内液由构成.5.非碳酸氢盐缓冲系统包括缓冲对、缓冲对及缓存对.6.呼吸性酸中毒的特征是.血浆可代偿性.7.呼吸性碱中毒的特征是.血浆可代偿性.8.代谢性酸中毒患者可呈现中枢神经系统抑制症状，这与脑组织缺乏及增多有关.9.在纯真性酸碱紊乱中，血浆HCO3-浓度升高见于中毒及中毒.10.在纯真性酸碱紊乱中，血浆HCO3-浓度降低见于中毒及中毒.11.在纯真性酸碱紊乱中，PaCO2浓度升高见于中毒及中毒.12.在纯真性酸碱紊乱中，PaCO2浓度降低见于中毒及中毒.13.失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ，AB ，BB ,BE，PaCO2，血K+.14.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能被，心肌收缩力，血管对儿茶酚胺的敏感性.15.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为和，慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为.16.碱中毒时，神经肌肉应激性，主要时由于血浆浓度降低的结果.第五章缺氧1.根据缺氧的原因和血氧变动可将缺氧分为四种类型：、、、.2.低张性缺氧的原因包括、、此种缺氧又称.3.血液性缺氧的原因包括：、、.4.碳氧血红卵白颜色呈，高铁血红卵白颜色呈.5.缺氧引起的代偿性心血管反应主要暗示为、、及.6.缺氧引起血液系统的代偿反应主要暗示为和.7.影响机体对缺氧耐受性的因素是和.8.急性缺氧时机体最重要的代偿反应是和，慢性缺氧主要靠和以适应慢性缺氧.9.缺氧性细胞损伤主要暗示为、和的变动.10.严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变动为：钠离子流增加，钾离子流增加，钙离子流增加.11.慢性缺氧引起红细胞和血红卵白含量增加的主要机制为.第六章发热1.目前已发现的EP有、、、.2.发热的过程年夜致分为三期即期、期和期.3.发热中枢介质可分为和两类.4.发热体温上升期，体温调节中枢调定点，此时产热，散热，产热散热.5.发热高峰期与上升的相适应，与在较高水平上坚持相对平衡.6.体温下降期中心温度调定点水平，散热，产热.7.发热中枢的正调节物质有、、、和；负调节物质有、和等.第八章细胞增殖和凋亡异常与疾病1.细胞死亡的基本模式是和两种.2.细胞凋亡过程的三个阶段是、和.3.细胞凋亡时，核DNA裂解成bp或其整数倍长度的片断，电泳时呈，而细胞坏死时DNA随机降解，电泳时呈.4.细胞凋亡相关因素可分为和两年夜类.5.细胞凋亡相关基因根据功能可分为、和三年夜类.6.凋亡细胞特征性的形态学变动为，特征性的生物化学变动为.7.细胞凋亡时DNA的片段化是由执行的，细胞结构卵白的水解是由执行的.8.细胞凋亡时主要的生化改变是、和.9.细胞凋亡重要的生理作用是、、.10.凋亡失调包括、和三种.第九章应激1.应激原可粗略的分为、、三年夜类.2.心理社会因素作为应激原可引起或应激.3.应激的全身性反应有和，其中前者最主要的变动为和.4.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成单位为脑干的和，蓝斑作为该系统的中心位点，上行主要与有密切的往返联系，下行则主要至.5.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统轴的基本组成单位为、和，作为该轴的中枢位点，上行主要与、、有广泛的往返联系，下行则主要通过促肾上腺皮质激素释放激素与和进行往返联系和调控.6.应激时糖皮质激素年夜量分泌对机体的广泛呵护作用暗示在、、、、.7.急性期反应卵白的主要生物学功能有、和.8.全身适应综合症可分为、、三期.第十章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤的机制主要有，，.2.缺血与再灌注时氧自由基发生过多的可能机制有，，，.3.自由基对细胞遗传物质的毒性作用主要暗示为、或，这种作用80%由所引起.4.缺血与再灌注时钙超载的可能机制有、、、.5.中性粒细胞介导缺血-再灌注损伤的主要暗示为，.6.缺血与再灌注时能量代谢障碍的暗示形式，.7.自由基可与、、等细胞成份发生反应，招致细胞结构和功能的受损.8.影响缺血-再灌注损伤发生发展的罕见因素为、、、.第十一章休克1.休克的最主要特征是，以致组织细胞发生继发性损伤，致使功能代谢发生严重障碍.2.休克进展期的主导环节是，微循环变动主要有，，，微循环处于灌入多而流出少的状态，使有效循环血量，血压.3.休克时细胞膜受损的原因包括，，，等.4.休克时最多见的酸碱平衡紊乱是，其主要发生机制是.5.实现有效微循环灌流的基础是，，.6.当失血、烧伤或创伤造成或因剧烈呕吐、腹泻引起时，易招致性休克的发生.7.休克晚期病情进一步恶化，这主要是因为和.8.休克时细胞代谢障碍暗示为、、.第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱1.DIC是以被激活，为发病共同通道，以为特征的病理过程.2.DIC分为三期：期，期和期.3.出血开始于DIC的期，而微血管最早形成于期.4.被激活是触发内源性凝血过程的开始步伐；而是触发外源性凝血过程的开始步伐.5.红细胞受损可释放及，介入DIC的形成.6.FDP具有作用，作用及的作用，从而引起出血.7.DIC病人的特征性暗示是、、、.8.引起DIC最罕见的原因是.第十三章心功能不全1.心力衰竭时，心脏泵功能降低可引起心输出量减少，招致动脉系统、静脉系统.2.心肌收缩功能降低的主要机制是、、.3.心室舒张功能异常招致心力衰竭的机制为、、、.4.心肌肥年夜有两种形式，即和.5.高血压可以招致心脏左室负荷增加，使心肌肌节增生，最终招致心肌肥年夜.6.二尖瓣关闭不全可以招致心脏左室负荷增加，是心脏肌节增生，最终招致心肌肥年夜.7.心肌肥年夜主要是心肌细胞的结果，单位重量肥年夜心肌的收缩性，心脏总的收缩力.8.心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引起缺氧，肺淤血和水肿又可引起缺氧.9.酸中毒可抑制心肌收缩性，其主要机制是、、.10.引起慢性心力衰竭的主要原因有，如、；如、.11.心力衰竭时机体的代偿活动主要有包括、、、；心脏外代谢，包括、、、.12.左心衰竭时肺呼吸功能的变动主要暗示为，其形式有、、.13.严重左心衰竭病人常采用体位，以此减轻.主要机制有；.14.心力衰竭亦称，是由于心肌原发性或继发性功能障碍，使降低，以致不能满足机体需要的病理过程.第十四章肺功能不全1.完整的呼吸功能包括、和，呼吸衰竭通常是指功能严重障碍.2.中央性气道阻塞位于胸外，吸气时气道阻塞，呼气时气道阻塞，故患者暗示为性呼吸困难.3.中央性气道阻塞位于胸内，吸气时气道阻塞，呼气时气道阻塞，故患者暗示为性呼吸困难.4.根据主要发病机制的分歧，可将呼吸衰竭分为和性呼吸衰竭.5.影响气道阻力的主要因素是，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管.生理性肺泡通气血流比值是，自肺底到肺尖的变动为6.ARDS是典范的型呼吸衰竭.临床暗示以和为特点，其血气变动特点是PaO2，PaCO2.7.呼吸衰竭招致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是和.第十五章肝功能不全1.肝性脑病是继发于的以为主的综合症.2.肝性脑病时血氨升高的原因有和.3.血氨升高对脑组织的毒性作用有、、.4.引起肝性脑病的假性神经递质主要指和.5.假性神经递质的与正常神经递质和相似，但其要弱很多.6.肝性脑病时血浆氨基酸比值异常，主要暗示在减少，而增多.7.诱发肝性脑病最罕见的诱因是，其机制为.8.肝细胞损害招致肝功能障碍主要暗示在、、、、.9.肝性腹水的发生机制有、、、.第十六章肾功能不全1.肾前性因素和肾后性因素引起急性肾功能衰竭的早期属于肾功能衰竭，若病因继续存在，最终发展为肾功能衰竭.2.急性肾功能衰竭的主要代谢变动有、和，大都患者变动为.3.少尿型急性肾功能衰竭的发病过程一般可分为三期，分别为、、，其中危险阶段为.4.慢性肾功能衰竭的发展过程有四个阶段：、、和.5.肾脏的生理功能包括、和.6.休克早期由于可发生性肾衰.7.急性肾衰少尿期，血电解质变动特点是：血钾、血钙、血磷.8.肾小球过滤功能障碍暗示在：、、、.9.慢性肾功能衰竭最罕见的发病原因是.。
病理生理学教学目标和教学大纲
病理生理学教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求一课程目的病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面：疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关；另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.1. 基础理论和基本知识1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制.2 熟悉疾病发生的原因和条件.3了解疾病防治的病理生理基础.2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养：课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养：注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力.(3)专业外语：要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇.3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.（二）教学基本要求第一章绪论自学了解：病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史.第二章疾病概论掌握：健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准.熟悉：健康、疾病、死亡、脑死亡的概念.了解：传统死亡的观念.第三章水、电解质代谢紊乱掌握：低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状.高低钾的概念.水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响.熟悉：各类脱水的病因,了解水中毒,细胞水肿对脑的影响.了解各类脱水的治疗原则.钾代谢紊乱的常见原因,对机体的影响尤其是对神经肌肉和心脏,反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系.高低镁的原因及对机体的影响.钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响.了解：水、钠的正常代谢,熟悉水、钠代谢障碍的分类.正常钾代谢.钾代谢紊乱的治疗原则.镁的代谢特点,镁代谢紊乱的治疗原则.钙磷的代谢特点,钙磷代谢紊乱的治疗原则.第四章酸碱平衡紊乱掌握：酸碱平衡常用指标pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉：机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解：酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断.第五章缺氧掌握：缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应.熟悉：各种类型缺氧的原因.缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒.了解：吸氧治疗的基本原则.第六章发热掌握：发热、过热的定义,发热的机制.熟悉：内生致热原的产生和种类,发热的时相了解：发热激活物、中枢发热介质的种类,发热对机体的影响,发热的防治原则.第七章细胞信号转导异常与疾病掌握：常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系如霍乱等熟悉：细胞信号转导的主要通路.了解：信号转导异常的原因.以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展.第八章细胞凋亡与疾病掌握：细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉：细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素诱导性因素、抑制性因素、熟悉细胞凋亡主要的相关基因Bcl-2、p53了解：细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病自学了解：细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握：应激、全身适应综合征GAS的概念,应激性溃疡的发病机制.熟悉：应激原的概念,应激时神经－体液反应,应激对各器官系统的影响.了解：应激原种类,应激的基本表现,应激对各器官系统的影响,应激相关疾病,应激的防治的病理生理基础.第十一章 DIC掌握：弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉：DIC 的影响因素DIC时机体变化了解：凝血与抗凝DIC的病因,分期,分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握：休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念,多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念.MODS 的发病类型和发病机制熟悉：血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解：休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、 MODS时机体的功能代谢变化和防治原则.第十三章缺血再灌注损伤掌握：缺血－再灌注损伤,钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血－再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉：活性氧,PH反常,氧反常和心肌顿抑的概念缺血－再灌注损伤发生原因和影响因素缺血－再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血－再灌注损伤发生中的作用了解：缺血－再灌注损伤时,高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血－再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握：心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉：心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解：心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握：以下概念：呼吸衰竭I, II、静脉血掺杂功能性分流、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点.ARDS的发生机制.肺源性心脏病的发生机制.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉：慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解：呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础.第十六章肝功能不全掌握：肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全,肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉：肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解：肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握：急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱.慢性肾功能不全、尿毒症的概念,慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制.熟悉：急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全.4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱.了解：防治急性肾功能不全的病理生理基础.慢性肾功能不全的病因.防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础.第十八章脑功能不全了解了解：脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论自学第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱 4学时第四章酸碱平衡紊乱 4学时第五章缺氧 2学时第六章发热 2学时第七章细胞信号转导异常与疾病 2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病自学第九章细胞凋亡与疾病 2学时第十章应激 2学时第十一章DIC 2学时第十二章休克 2学时第十三章缺血-再灌注损伤 2学时第十四章心功能不全 4学时第十五章肺功能不全 4学时第十六章肝功能不全 2学时第十七章肾功能不全 4学时三、使用说明根据培养目标的要求,本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后,才能进行学习.由于本学科与临床各学科间的联系紧密,因此,在教学过程中,也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系,充分发挥学生学习的主动性与创造性,在传授知识的同时,更要培养学生分析问题和解决问题的能力.学生在学习方法上,要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来,从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制.本课程是应用性很强的学科,另外开设有与之相联系的实验生理科学课.实验课的实验内容与理论紧密结合的同时,还有启发学生创造性,培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课.四、主要参考书目录1、病理生理学第6版金惠铭主编人民卫生出版社,2003,8五年制使用教材2、pathophysiology,王建枝主编,人民卫生出版社2005,3七年制使用教材3、Pathophysiology Hardcover 3rd Bk&Cdr edition,by , ,. SaundersCompany, February 23, 20054、Pathophysiology 7th edition ,by Porth, Carol Mattson,LippincottWilliams & Wilkins,2005.5、Pathophysiology 7th edition,by Springhouse, Lippincott Williams& Wilkins,2004.。
病理生理学题库第十四章心功能不全
病理生理学题库第十四章心功能不全————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C．心输出量绝对下降[答案] E[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B．室间隔缺损E.肺源性心脏病C．高血压[答案] D[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C．肺栓塞[答案] E[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A．高血压D.动静脉瘘B．室间隔缺损E.慢性贫血C．甲亢[答案] A[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？A．冠心病D.心肌炎B．严重贫血E.高血压病C．心瓣膜病[答案] B[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
病理生理学习题
5．试述健存肾单位学说的基本内容。 6．举例说明矫枉失衡学说。
4．简述酸中毒诱发心力衰竭的机制。 5．简述 Ca2+在心衰发病中的作用。 6．简述心肌肥大的发生机制及其意义。 7．心肌兴奋-收缩耦朕障碍发生的机制。 8．引起心室舒张功能异常的可能机制。 9．什么是心室顺应性？引起心室顺应性下降常见 的原因及意义有哪些？ 10．心力衰竭早期心率加快的原因及意义。 11．心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有哪 些？ 12．心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基 础及主要表现是什么？ 二、论述题： 1．心衰的发病机制。 2．心力衰竭时机体的代偿反应。 第十五章 肺功能不全 一、简答题： 1．根据血气变化不同，可将呼吸衰竭分为哪几种 类型？各自特点如何？ 2．简述肺泡通气障碍的类型及主要原因。 3．简述 V/Q 失调的基本表现形式及其病理生理学 意义。 4．简述引起弥散障碍的的主要原因及血气变化。 5．简述呼吸性酸中毒时血液电解质主要有哪些变 化？其发生机制如何？ 6．简述中央气道阻塞出现呼吸困难的机制。 7．Ⅱ 型呼衰的给氧原则是什么？为什么？ 二、论述题： 1．试述 ARDS 的发生机制。 2．试述 COPD 的发生机制。 3．试述肺源性心脏病的发生机制。 4．以大叶性肺炎为例论述呼吸衰竭的机制。
义是什么？ 4．缺氧时组织细胞有哪些变化？
第六章 发热 一、简答题：
1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热激活物的种类。 3．简述发热的临床分期及热代谢特点。 4．体温升高就是发热吗？为什么？ 5．发热对机体是否是绝对有害？为什么？ 6．简述发热的中枢介质。 二、论述题： 1．试述发热的发生机制。 2．试述体温上升期的临床表现及其机制。 3．试述体温下降期的病理生理变化及其发生机 制。 4．举例说明内生致热源及中枢介质的联系与区 别。 第七章 细胞信号转导异常与疾病 一、论述题： 1．论述蛋白介导的细胞信号转导途径。 2．试述受体酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途 径。 3．试述核受体介导的信号转导途径。 4．试述 LDL 受体突变的类型及分子机制。 5．试述家族性肾性尿崩症的细胞信号转道异常。 6．试述 Graves 病和桥本病发病机制的异同。 7．试述垂体腺瘤引起肢端肥大症机制。 8．试述Ⅱ型糖尿病的胰岛素受体异常。 9．试述高血压病时生物化学因素引起血管平滑肌 细胞增殖的信号转导途径。 10．癌基因通过哪些环节干扰细胞信号转导导致 细胞增殖与分化异常？
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
心功能不全
(二)心肌能量代谢紊乱
心肌能量生成障碍 冠心病、休克、贫血、 冠心病、休克、贫血、心肌肥大
ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 缺乏影响心肌收缩性的途径 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP ATP酶水解ATP减少 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少
肌钙蛋白与Ca 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒， 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导 致 Ca 2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋 与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋 心肌兴奋— 收缩耦联过程： 收缩耦联过程： H +竞争肌钙蛋白的结合位点（TnC） 竞争肌钙蛋白的结合位点 ） 酸中毒时Ca 酸中毒时 2 +与肌浆网结合牢固 酸中毒可引起高血钾
收缩耦 (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 心肌兴奋 收缩
肌浆网Ca 肌浆网Ca2+处理功能障碍 ATP↓
肌浆网Ca 摄取能力↓ 肌浆网 2+摄取能力↓ 肌浆网Ca2+储存量↓ 肌浆网Ca 储存量↓ 肌浆网Ca 释放量↓ 酸中毒Ca 肌浆网Ca2+释放量↓ ：酸中毒Ca2+与钙储存 蛋白结合紧密
胞外Ca 内流障碍 胞外Ca2+内流障碍
（二）血流重分布
（三）红细胞增多 （四）组织细胞利用氧的能力增强
神经—体液的代偿反应 三、神经 体液的代偿反应
交感 — 肾上腺髓质兴奋 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统兴奋 利： 保持重要脏器血供 维持心功能
弊：
心脏负荷增大 心肌氧耗量增加 心律失常 细胞因子的消极作用 氧化应激 心肌重构(myocardial remodelling) ：为适应 心肌重构 心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、 心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、 功能、数量及遗传表型方面出现的适应性、 功能、数量及遗传表型方面出现的适应性、增 生性的变化。 生性的变化。 心肌细胞重构 心肌间质重构 水钠潴留
第十四章抗慢性心功能不全药【共37张PPT】
④注意剂量及合并用药的影响，如排钾利尿 药。
(2) 中毒治疗
强心苷类
①停用强心苷及排钾利尿药。
②酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾 功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾 盐，因钾离子能抑制房室传导。
强心苷类
③快速型心律失常：除补钾外，尚可 选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛 尔。
④传导阻滞或心动过缓：吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可
静注。排泄快，蓄积性较小。
适用于急、慢性心力衰竭。
3.速效类：
毒毛花苷K、去乙酰毛花苷（西地兰）
二者脂溶性低，口服吸收率低，宜静注，与
血浆蛋白结合率低；
去乙酰毛花苷静注射后起效快、蓄积性小，
在体内代谢成地高辛由肾排泄； 毒毛花苷K静注作用更快，但消除也快，几乎
③窦性心动过缓。
主要和细胞内缺K+有关
强心苷类
(1)预防 ①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血
症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸 中毒等。
强心苷类
②注意中毒的先兆症状：
出现一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓（低于60次/分）、色视障碍等，一旦 出现应停药或减量，并停用排钾利尿药。
增强Na+ - Ca2+ 交换机制
↓
作 用 机 制
Na+ 外流↑，Ca2+内流↑
↓
C内[ Ca2+] ↑
↓
C内Na+ 超负荷， 失K+
↓
↓
Ca2+超负荷 异位节律点
↓
自律性↑
迟后去极
心律失常
正性肌力
CICR
Ca2＋
药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药
药理学（PHARMACOLOGY ）第十四章抗慢性心功能不全药（Drugs Used in Congestive Heart Failure ）? 临床案例患者，男，62岁，有高血压病史。
最近病人常感觉胸闷。
出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。
诊断为慢性左心衰。
概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为：1．正性肌力药：（1）强心苷类（2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。
2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3．β受体阻断药4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。
慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。
因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。
常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。
【作用】1. 正性肌力作用（加强心收缩力）2. 负性频率作用（减慢心率）3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他1．正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑，心室收缩期↓，舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。
(2) 心肌收缩力↑，心排血量↑，心室残余血量↓，心室容积↓，室壁张力↓→心肌耗氧量↓。
(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。
2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
3. 负性传导作用于房室结：兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。
（大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。
第14章肿瘤心脏病学(九版循环内科学)
2
第一节 肿瘤治疗相关的心功能不全
Cancer therapeutics-related cardiac dysfunction，CTRCD
3
CTRCD 概述
心功能不全是肿瘤治疗最常见和最严重的并发症。 在积极治疗肿瘤的同时，通过多方面努力来预防和 控制其所带来的心脏毒性是治疗的关键。
4
CTRCD 发病机制
内科学第九版
第三篇 循环系统疾病 第十四章 肿瘤心脏病学
华北理工大学附属医院心内科 刘培光
1
概述
肿瘤的放化疗等治疗相关的疾病发生率及病死率不 断增加，其中心血管疾病是最常见的肿瘤治疗相关 的疾病之一，严重威胁病人生命。肿瘤治疗潜在的 心脏毒性，损伤心脏的结构和功能。 肿瘤和心血管病之间存在许多共同的危险因素，如 肥胖、吸烟、DM及代谢综合征等。这些危险因素加 速了心血管疾病的进展。（二者可能病因相同）
8
CTRCD 诊断
在接受肿瘤治疗后，新出现的充血性心衰相关的症 状和体征，LVEF下降幅度超过10%，且低于50%，或 原有心衰症状加重，LVEF 进一步降低，可作出肿瘤 治疗相关性心功能不全的诊断。
9
CTRCD 早期监测方案
治疗前，进行心血管疾病基线评估，早期识别高危 病人。致心脏毒性的基线危险因素包括：心血管病 史、心血管疾病高危因素、致心脏毒性治疗既往史 、其它。 低危险病人，需行超声心动图检查评估左心室功能 。
15
CTRCHD临床表现
1.症状 放化疗导致的神经毒性，可能影响病人对心 绞痛的感知，症状往往不典型。 2.体征
16
CTRCHD诊断
接受放化疗病人，若突然出现胸闷、胸痛、严重心 律失常、休克及心衰，均考虑本病的可能。 在接受抗肿瘤治疗前，已有冠脉疾病的病人，出现 上述症状时，更应高度怀疑本病。
【病理生理学】第十四章 呼吸系统疾病
第二节 肺炎
• 概念：终末气道、肺泡和肺间质的急性渗出性炎症 。 • 分类：按解剖特点分为3种： • 一、大叶性肺炎 • 二、小叶性肺炎 • 三、间质性肺炎
走入现场
• 现场：张小伙平素身强体壮，3天前不慎受凉后出 现头痛、畏寒，继而高热、咳嗽、咳铁锈色痰，后 因左侧胸痛、气急不能平卧而去就诊。查体：体温 39.5℃，呼吸27次/分，咽充血，左胸呼吸活动度 降低，触诊语颤增强，叩诊呈浊音，听诊闻及支气 管呼吸音。X线检查：左肺可见大片阴影。
四、支气管哮喘
• 2、镜下
• 黏膜下充血水肿
• 杯状细胞和黏液腺 增生
• 管壁各层可有嗜酸 性粒细胞、单核细 胞、淋巴细胞浸润。
可见大量含有粉红色嗜酸性颗粒的 嗜酸性粒细胞。
四、支气管哮喘
• （三）病理临床联系 • 1、呼气性呼吸困难伴
有哮鸣音、咳嗽、胸 闷 • 2、并发自发性气胸、 肺源性心脏病、肺泡 性肺气肿
• 2、肺脓肿及脓胸
• 3、败血症
• 4、感染性休克
肺肉质变：肺泡腔内的炎性渗出物 被纤维结缔组织取代
二、小叶性肺炎
• 概念：以肺小叶为病 变范围的急性化脓性 炎症，又称支气管肺 炎。
• 好发人群：小儿、年 老体弱者和长期卧床 的人
二、小叶性肺炎
• （一）病因和发病机制
• 细菌混合感染（ 肺炎球
• 分类： • （一）病毒性肺炎 • （二）支原体性肺炎
三、间质性肺炎
• （一）病毒性肺炎
• 1、病因和发病机制
• 病毒：流感病毒、呼吸道 合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯 疱疹病毒和巨细胞病毒等
• 感染方式：飞沫吸入和直 接接触感染
喷嚏传播
三、间质性肺炎
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心肌改建 CK↓
心肌肥大
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成 能量储存 能量利用
乙酰 CoA
CP
三羧酸 ATP 循环
与肌钙
Ca2+
蛋白结合
心肌收缩 ADP+Pi
VitB1缺乏
心衰时的能量代谢障碍
心肌能量代谢紊乱Ⅱ
第十四章 心功能不全
细胞外Ca2+内流障碍 肌网膜对Ca2+的处理功能障碍
第十四章 心功能不全
心功能不全的防护原则
1、积极防治原发病，消除病 因和诱因 2、避免过度体力劳动，减轻 心脏负荷 3、合理用药
第十四章 心功能不全
人工心脏
罗伯特·图尔斯，全球第 一位全内置式人工心脏移植 患者在移植手术后近5个月于 2001年11月30日（美国当地 时间）在美国肯塔基州路易 斯维尔大学附属的犹太医院 去世，享年59岁。
抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
心功能不全的诱因Ⅰ
第十四章 心功能不全
（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
水代谢 过量、过快输液→前负荷增加
酸中毒
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上的通道
H+
与Ca2+竞争肌钙蛋白
抑制心肌 收缩功能
电解质紊乱 高K+
诱发心律失常
心功能不全的诱因Ⅱ 22.6
29.3 19.5 27.0 24.7 26.6 27.5 26.2 28.4
29.9
心血管病 58.7
56.7 36.1 33.2 33.0 39.3 34.4 28.5 41.4
42.0
女性 恶性肿瘤 23.2
21.2 42.4 41.2 44.1 35.2 38.6 46.4 29.2
（三）心律失常 尤其是快速型心律失常
心功能不全的诱因Ⅲ
心律失常既是 病因又是诱因
第十四章 心功能不全
(四) 其他 妊娠与分娩、过度劳累、情绪激动、贫血、洋地黄 中毒等均可诱发心力衰竭
心功能不全的诱因Ⅳ
第十四章 心功能不全
第十四章 心功能不全
心肌细胞数量减少
缺血、缺氧 感染、中毒
氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常
1.心肌细胞坏死
2.心肌细胞凋亡
收缩蛋白分解破坏 收缩相关蛋白分解破坏
第十四章 心功能不全
能量生成 能量储存 能量利用
脂肪酸
乳酸 丙酮酸 葡萄糖
乙酰 CoA
氨基酸
CP 三羧酸 ATP 循环
ADP+Pi
与肌钙 蛋白结合
心肌收缩
Ca2+
正常心肌能量代谢过程
心肌能量代谢紊乱Ⅰ
第十四章 心功能不全
冠脉阻塞 休克
26.4
其他 18.1
22.1 21.5 25.5 22.9 25.4 27.0 25.1 29.4
31.6
备注 男女均居 世界之首
男性在亚太 地区最高 女性在亚太 地区最高
WHO世界卫生统计年报
第十四章 心功能不全
心血管病是人类“头号杀手”
第十四章 心功能不全
这些心血管病导致死亡的主 要原因是什么？
能 降
低
心功能不全的原因Ⅰ
第十四章 心功能不全
（二）心脏负荷过度
压力负荷过度（收缩期负荷） 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压
容量负荷过度（舒张期负荷） 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全
心功能不全的原因Ⅱ
第十四章 心功能不全
*（一）感染
感染
发热 毒素
代谢率 心脏负荷 心率 心肌供氧量
Thank You !
谢谢！
•心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段
第十四章 心功能不全
心力衰竭：
•是指机体在各种致病因素下，导致心肌 的收缩功能下降，使心输出量减少，以 至不能满足机体代谢需要的病理过程。
•心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段
主讲内容
第十四章 心功能不全
1
心功能不全的分类
2
心功能不全的原因和诱因
3
心功能不全的发生机制
心力衰竭是主要原因之一
致病因素
第十四章 心功能不全
心功能正常
心输出量满足 机体正常活动
完
全
代
偿
心输出量仅能
心功能不全
满足机体安静
不完全代偿 状态需要
失 代 偿
心力衰竭
心输出量不能 满足机体需要 ，死亡
第十四章 心功能不全
心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能降低 。
•是指机体在各种致病因素下，导致心肌 的舒、缩功能障碍，心输出量绝对或相 对减少，以至不能满足机体代谢需要的 病理过程。
心肌兴奋-收缩偶联障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
第十四章 心功能不全
细胞外Ca2+内流障碍
去甲肾上腺素（NE） -受体密度 -受体对去甲肾上腺素的敏感性
细胞外K+
肌浆网对Ca2+的处理功能障
碍
心肌缺血、缺氧
肌浆网
ATP供应不足
摄取钙
钙泵活性减弱
减少
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌缺血、缺氧 ATP供应不足
第十四章 心功能不全
1、呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发呼吸困难
2、肺水肿
急性左心衰竭
端坐呼吸
夜间阵发呼吸困难
第十四章 心功能不全
1、静脉淤血和静脉压升高 2、水肿 3、肝肿大压痛和肝功能异常
水肿
肝肿大、肝功能异常
第十四章 心功能不全
1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力 3、尿量减少 4、心源性休克
第十四章心功能不全
第十四章 心功能不全
心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比
国家或地区 保加利亚
罗马利亚 英国 前联邦德国 瑞典 芬兰 美国 加拿大 新加坡
中国城市
心血管病 56.0
50.2 47.0 39.8 47.2 48.9 41.3 37.2 41.5
37.9
男性 恶性肿瘤 21.4
20.5 33.5 33.1 28.1 24.5 31.2 36.6 30.1
4
机体的代偿变化
5
病理临床联系
6
心功能不全的防护原则
第十四章 心功能不全
心功能不全的分类
第十四章 心功能不全
（一）心肌受损：原发性、继发性
原发性心肌病 变：心肌炎、 心肌梗死
心肌细胞损伤 、坏死、纤维 化
结构破坏 、功能障 碍
心 肌 舒 缩
性
继发性心肌损伤：严重贫 血、低血压、维B1缺乏
能量代谢障碍
酸中毒
心肌兴奋-收缩偶联障碍
受体操纵性 Ca2+通道
电压依赖性 Ca2+通道
Ca2+内流
肌浆网 储存钙 减少
肌浆网 释放钙 减少
影响心 肌收缩
Ca2+与肌钙蛋白结↓ H+与肌钙蛋白结合↑
影响心 肌收缩
第十四章 心功能不全
1.Ca2+复位延缓
心室舒张功能障碍
第十四章 心功能不全
2.肌动-肌球蛋白复合体解离障碍
心室舒张功能障碍
第十四章 心功能不全
3.心室舒张势能减少
心室收缩力下降 冠脉粥样硬化冠脉充盈不足
舒张势能降低
4.心室顺应性降低
心肌肥大 心肌炎
心室扩张受限
心输出量减少
心室舒张功能障碍
第十四章 心功能不全
病因：
心肌梗死 心肌炎 室内传导阻滞
心室各部舒缩不协调性
第十四章 心功能不全
机体的代偿变化
第十四章 心功能不全