痉挛状态(Spasticity)的康复现状
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精品PPT
系统性药物—巴氯芬（2）
精品PPT
系统性药物—巴氯芬（3）
药代动力学
• 口服，为胃肠道迅速吸收，分布窖为0.7L/kg。 半寿期3-4h（脑卒中病人为2.78-6.6h）达峰 时间较长。
• 与血清蛋白结合率为30% • 血药浓度为80~400g/L。 • 口服后仅小部分代谢为活化物质，72h内药物以
•异常姿态 •异常活动模式 •屈肌痉挛 •伸肌痉挛 •僵硬 •增大的速度依赖性 •牵张反射—痉挛状态
• “痉挛性张力障碍” •协同模式 •巴宾斯基征 •增大的皮肤运动反射 •摺刀式现象 •挛缩 •缓慢、费力和不协调活
精品PPT
患病率与病原
在美国估计超过50万个临床严重痉挛状态病人
• 脑卒中（CVD） • 外伤性脑损伤（TBI） • 缺氧性脑病 • 脑瘫（CP） • 多发性硬化（MS） • 脊髓损伤（SCI） • 其它
挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、 去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人 综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部 区域肌痉挛伴疼痛。
精品PPT
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用
• O级：无肌张力增高 • 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出
现 一过性停顿。 • 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 • 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
立即性结果
康复单位
较高中枢损伤 延迟性结果
瘫痪
脊髓活动重新安排
缩短姿态
痉挛状态
其他活动
挛缩
精品PPT
UMN综合征
中枢神经系统（CNS）运动通路损伤即产 生上运动神经元综合征（UMN）
• 牵张反射增强（痉挛状态） • 下肢屈肌反射释放 • 手指灵活性失去 • 下肢乏力
精品PPT
UMN伴同的临床现象
均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 • 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 • 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
精品PPT
痉挛状态时阵挛评分
• 0级：无踝阵挛 • 1级：踝阵挛持续时间1~4秒 • 2级：踝阵挛持续时间5~9秒 • 3级：踝阵挛持续时间10~14秒 • 4级：踝挛阵持续时间15秒
接松弛剂 1980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引
入
精品PPT
理学康复的作用
在干预后为了减少肌肉过度活动，需要全 面的康复，其目的在于改进病人UMN综合 病征时的运动功能。
减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征 时的运动控制
在内外科干预后，PTs和OTs在症状减少， 由此协助病人改进自我照顾，肢体使用， 活动,使生活质量提高。
精品PPT
病理生理
脑对运动神经元的控制
• 皮质脊髓束 负责对随意运动和精细运动的控制 • 红核脊髓束 作用乏上，在人类可不计其影响 • 网状脊髓束 桥脑束对神经元的兴奋作用，延髓
束对肌张力起抑制作用 • 前庭脊髓束 负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用
精品PPT
CNS病损后UMN障碍的病理生理
急性照顾单位
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
精品PPT
定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性
牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失
去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称 的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
精品PPT
定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉
精品PPT
病理生理（1）
对痉挛状态时牵张反射的增强是由运动神 经元过度活动引起有疑虑
运动神经元和Байду номын сангаас经元间的背景活动改变可 能是更重要的因素。
确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至运 动神经元的单突触反射通路上传导易化增 强所致。
精品PPT
病理生理（2）
NS定位诊断
精品PPT
病理生理（3）
精品PPT
运动疗法——痉挛状态
在中枢性损伤后，在肌张力增高前就应采取良肢位， 以减少或使痉挛不出现
应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动，抑制痉挛，提高 主动肌的协调性和技巧性。
应避免阻碍协调性和技巧性的动作，如速度快的动 作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。
采用牵张法使痉挛松驰，用手关节等被动振法，痉 挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力 量增强，抑制痉挛冲动，降低痉挛。
原形由尿（80%）、大便（5%）排出，15% 在肝内代谢。
精品PPT
系统性的药物—巴氯芬 （4）
临床应用
• 用于脊髓损伤，多发性硬化等（例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛）， 少用于脑性痉挛状态。
• 剂量应个体化，成人5mg×3/d，3天调整一次剂量，每3天增加 5mg，直至起作用，保持此剂量（副作用应最小）。老年人剂量 宜从2.5mg×3/d开始。
精品PPT
改良的Ashworth量表
• 0级：无肌张力增加 • 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之
末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 • 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，
然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 • 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力
也可用反射法抑制肌强力，如下肢屈肌张力高时， 使足趾背屈可抑制之
精品PPT
系统性药物—巴氯芬(郝智）(1)
巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结 构式为C10H12CLNO2
它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原 子接上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而 得通过BBB起作用。
巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合 而抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与 多突触性反射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使 上运动神经元综合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓 解。
巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制， 以改变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化 （见图）
精品PPT
当今治疗选择：主要的
• 练习与物理康复 • 系统性药物：口服 • 鞘内注射药物：巴氯芬 • 麻醉剂与神经松懈注射，神经阻滞 • 化学性去神经注射，肉毒毒素A注射 • 神经一矫形法 • 神经外科治疗
精品PPT
口服/系统性制剂：简单历史
1950：苯二氮卓 类首次合成 1966：巴氯芬效力证实 1974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直
系统性药物—巴氯芬（2）
精品PPT
系统性药物—巴氯芬（3）
药代动力学
• 口服，为胃肠道迅速吸收，分布窖为0.7L/kg。 半寿期3-4h（脑卒中病人为2.78-6.6h）达峰 时间较长。
• 与血清蛋白结合率为30% • 血药浓度为80~400g/L。 • 口服后仅小部分代谢为活化物质，72h内药物以
•异常姿态 •异常活动模式 •屈肌痉挛 •伸肌痉挛 •僵硬 •增大的速度依赖性 •牵张反射—痉挛状态
• “痉挛性张力障碍” •协同模式 •巴宾斯基征 •增大的皮肤运动反射 •摺刀式现象 •挛缩 •缓慢、费力和不协调活
精品PPT
患病率与病原
在美国估计超过50万个临床严重痉挛状态病人
• 脑卒中（CVD） • 外伤性脑损伤（TBI） • 缺氧性脑病 • 脑瘫（CP） • 多发性硬化（MS） • 脊髓损伤（SCI） • 其它
挛状态，过强脊髓反射,如张力障碍、强直、 去大脑、去皮质性强直，帕金森病，僵人 综合征引起。 肌肉痉挛：在增加肌肉运动活动时，局部 区域肌痉挛伴疼痛。
精品PPT
痉挛状态的评定
Ashworth 量表（1964）国际通用
• O级：无肌张力增高 • 1级：轻度肌张力增高，在屈伸肢体过程中，出
现 一过性停顿。 • 2级：较明显肌张力增高，但肢体尚易于屈伸。 • 3级：明显肌张力增加，被动活动困难。
立即性结果
康复单位
较高中枢损伤 延迟性结果
瘫痪
脊髓活动重新安排
缩短姿态
痉挛状态
其他活动
挛缩
精品PPT
UMN综合征
中枢神经系统（CNS）运动通路损伤即产 生上运动神经元综合征（UMN）
• 牵张反射增强（痉挛状态） • 下肢屈肌反射释放 • 手指灵活性失去 • 下肢乏力
精品PPT
UMN伴同的临床现象
均较明显地增加，但受累部分仍能较易地被移动。 • 3级：肌张力严重增高，被动运动困难 • 4级：强直、受累部分被动屈伸时出现强直状态而不能动。
精品PPT
痉挛状态时阵挛评分
• 0级：无踝阵挛 • 1级：踝阵挛持续时间1~4秒 • 2级：踝阵挛持续时间5~9秒 • 3级：踝阵挛持续时间10~14秒 • 4级：踝挛阵持续时间15秒
接松弛剂 1980：松得乐，一种新的肌张力松解剂引
入
精品PPT
理学康复的作用
在干预后为了减少肌肉过度活动，需要全 面的康复，其目的在于改进病人UMN综合 病征时的运动功能。
减轻肌肉过度活动功能,常改进UMN综合征 时的运动控制
在内外科干预后，PTs和OTs在症状减少， 由此协助病人改进自我照顾，肢体使用， 活动,使生活质量提高。
精品PPT
病理生理
脑对运动神经元的控制
• 皮质脊髓束 负责对随意运动和精细运动的控制 • 红核脊髓束 作用乏上，在人类可不计其影响 • 网状脊髓束 桥脑束对神经元的兴奋作用，延髓
束对肌张力起抑制作用 • 前庭脊髓束 负责对抗重力,对肌肉起维持张力作用
精品PPT
CNS病损后UMN障碍的病理生理
急性照顾单位
痉挛状态（Spasticity）的康复现状
精品PPT
定义： 痉挛状态；是一种由速度决定的，强直性
牵张反射增强运动障碍，牵张反射是对肌0 +肉牵伸而产生的肌肉收缩的反射，由于失
去高+级中枢的调控而处于亢进，组成所称 的“上 运动神经元病损（UMN）”综合征。
精品PPT
定义： 痉挛：自发不能控制的肌肉运动，可由痉
精品PPT
病理生理（1）
对痉挛状态时牵张反射的增强是由运动神 经元过度活动引起有疑虑
运动神经元和Байду номын сангаас经元间的背景活动改变可 能是更重要的因素。
确切机理认为其作用是从Ia感觉纤维至运 动神经元的单突触反射通路上传导易化增 强所致。
精品PPT
病理生理（2）
NS定位诊断
精品PPT
病理生理（3）
精品PPT
运动疗法——痉挛状态
在中枢性损伤后，在肌张力增高前就应采取良肢位， 以减少或使痉挛不出现
应加强对痉挛肌的拮抗肌的活动，抑制痉挛，提高 主动肌的协调性和技巧性。
应避免阻碍协调性和技巧性的动作，如速度快的动 作与强化阻抗相反动作可 使痉挛增强。
采用牵张法使痉挛松驰，用手关节等被动振法，痉 挛肌与拮抗肌反复来回交互收缩,使拮抗肌收缩力 量增强，抑制痉挛冲动，降低痉挛。
原形由尿（80%）、大便（5%）排出，15% 在肝内代谢。
精品PPT
系统性的药物—巴氯芬 （4）
临床应用
• 用于脊髓损伤，多发性硬化等（例如屈肌、伸肌、僵直、疼痛）， 少用于脑性痉挛状态。
• 剂量应个体化，成人5mg×3/d，3天调整一次剂量，每3天增加 5mg，直至起作用，保持此剂量（副作用应最小）。老年人剂量 宜从2.5mg×3/d开始。
精品PPT
改良的Ashworth量表
• 0级：无肌张力增加 • 1级：肌张力轻度增加，受累部分被动屈伸时，在ROM之
末时呈现最小的阻力或出现突然卡住和释放。 • 1+肌张力轻度增加，在ROM后50%范围内出现突然卡住，
然后在ROM的后50%均呈现最小的阻力。 • 2级：肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，肌张力
也可用反射法抑制肌强力，如下肢屈肌张力高时， 使足趾背屈可抑制之
精品PPT
系统性药物—巴氯芬(郝智）(1)
巴氯芬（baclofen），化学名β-4-氯-苯基r-GABA。结 构式为C10H12CLNO2
它是GABA的衍生物，GABA不能通过BBB，经在β碳原 子接上对位一氯苯簇后即由亲水性而成的亲脂性物质，而 得通过BBB起作用。
巴氯芬对GABAB受体有亲合力，在受体突触前与之结合 而抑制兴奋性天门冬氨酸谷氨酸的释放与降低单突触性与 多突触性反射与/或使神经元内K+外流，产生超极化，使 上运动神经元综合征（UMN）引起的骨骼肌痉挛状态缓 解。
巴氯芬作用部位为传入至脊髓的神经终末的突触前抑制， 以改变中间神经元活动与下降运动神经元活动正常化 （见图）
精品PPT
当今治疗选择：主要的
• 练习与物理康复 • 系统性药物：口服 • 鞘内注射药物：巴氯芬 • 麻醉剂与神经松懈注射，神经阻滞 • 化学性去神经注射，肉毒毒素A注射 • 神经一矫形法 • 神经外科治疗
精品PPT
口服/系统性制剂：简单历史
1950：苯二氮卓 类首次合成 1966：巴氯芬效力证实 1974：硝苯呋海因，一种新的骨骼肌的直