蛛网膜下腔出血的临床治疗与进展性研究

蛛网膜下腔出血的临床治疗与进展性研究

发表时间：2014-06-03T15:43:46.140Z 来源：《中外健康文摘》2013年第50期供稿作者：凌云1 荣根满

[导读] SAH所出现的剧烈头痛主要是由于进入珠网膜下腔的血液以及活性物质对脑膜的刺激和颅内高压等综合因素所致。凌云1 荣根满2

（1中铁十九局集团中心医院神经内科辽宁辽阳 111000）

（2 辽阳脑血管病专科医院神经内科辽宁辽阳 111000）

【摘要】目的：研究分析脑脊液置换疗法对解除SAH后患者的主要临床症状和预防CVS发生的作用。方法：在常规治疗下，对84例SAH入选病例行腰椎穿刺术，术前均给予20％甘露醇250ml 快速静点，穿刺成功后接测压管测压，对压力＜200mmH2O（1.95Kpa）者行脑脊液置换术；压力＞200mmH2O（1.95Kpa）者降低颅内压后再行置换术，首先放出10-15ml脑脊液，然后注入同等量的生理盐水，无不良反应后再重复前述操作一次。首次置换时加入地塞米松5mg，根据临床症状缓解程度不同置换次数不等。结果：发现头痛缓解的程度与

脑脊液置换次数和置换量呈正相关，其CVS发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：脑脊液置换疗法可以减少蛛网膜下腔积血和CSF中的活性物质，减轻对脑膜的刺激，缓解头痛，预防和减少 CVS的发生。

【关键词】脑脊液置换疗法蛛网膜下腔出血脑血管痉挛

【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）50-0084-02 蛛网膜下腔出血（Subrachnoid hemorrhage, SAH）时，头痛是其最主要的临床症状之一，常给清醒患者造成很大的痛苦和心理压力。而脑血管痉挛（CVS）是其早期最严重的并发症，是引起SAH后脑缺血和脑梗死的病理基础。为此解除头痛症状，预防CVS发生，是治疗 SAH的主要措施之一[1-5]，我们采用脑脊液置换疗法对我院2011年1月至2013年12月间收治的84例SHA患者进行治疗，取得了较满意的效果，现总结报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 84例病例均为自发性SAH患者，符合1995 年由中华神经科学会和中华神经外科学会联合公布的 SAH诊断要点，经腰椎穿刺确诊，部分患者行头颅CT检查，所有患者均以头痛为临床第一主诉，并排除其它能引起SAH的全身性疾病（如血液病、肿瘤等）。对入院时己昏迷并伴严重高血压和瞳孔改变，存在明显高颅压者不列为本组。84例SAH患者中，男性68例，女性16例，年龄25-55岁，平均40.36±5.95岁，其中伴血压升高者58例，有定位体征者8例，玻璃体膜下出血者12例，两次以上 SAH 者8例。

1.2 对照资料将患者本人不愿行腰椎穿刺术，临床以头痛为主诉的患者，逆时间顺序，随机抽取60例病例作为对照组。其一般资料如下：男性52例，女性8例，年龄30-60岁，平均41.72±6.71岁，其中伴血压升高者42例，有定位体征者6例，玻璃体膜下出血者8例，两次以上SAH者4例。两组病例经统计学处理无明显差异（P> 0.05）。

1.3 在常规止血，降低颅内压，管理血压，预防CVS及对症治疗等措施下，所有入选病例于入院48小时内行腰椎穿刺术，术前均给于20%甘露醇250ml快速静点，穿刺成功后接测压管测压，对压力＜200mmH2O（1.95Kpa）者，立即行脑脊液置换术；对压力>200mmH2O（1.95Kpa）者，在降低颅内压后行置换术。首先放出10-15ml血性脑脊液，然后注入同等量的生理盐水，观察无不良反应之后再重复前述操作一次，首次置换时加入地塞米松5mg，每位患者根据临床症状缓解程度不同，置换次数不等，平均3.98±1.23 次。

1.4 评价标准头痛缓解时间是指患者头痛开始明显减轻的时间，头痛消失的时间是指患者头痛完全消失的时间，以患者临床主诉为主。CVS诊断以患者的临床表现：①经治疗患者症状和体征进行性加重，周围白细胞持续增高。②意识障碍：呈动态变化，即清醒转为嗜睡或昏迷，或者由昏迷转为清醒后者再昏迷。③出现定位体征。④颅内压增高作为参考[6-11]。

1.5 统计学处理：头痛缓解时间和消失时间数据用均数±标准差（-X±S）表示，采用 t 检验；死亡率采用X2检验。表1. SAH 后 CSF 置换与非置换疗法疗效比较（-X±S )

2 结果

从表1中可以看出，治疗组头痛缓解时间明显早于对照组（P< 0.001）。我们在治疗中发现部分患者术后头痛症状即刻缓解，且头痛缓解的程度与置换次数和置换量呈正相关。对照组常需镇痛剂止痛，其头痛消失时间明显迟于治疗组（P<0.05）。治疗组CVS发生8例，占9.52 %，且症状较轻；对照组 CVS 发生22例，占36.67 % ，并且相对症状较重，两组间有明显差异 ( P<0.01）。

3 讨论

SAH所出现的剧烈头痛主要是由于进入珠网膜下腔的血液以及活性物质对脑膜的刺激和颅内高压等综合因素所致。CVS的发生是由于珠网膜下腔积血对血管壁发生慢性病理变化起主要作用，而脑脊液中增高的血管活性物质，如儿茶酚胺，5-HT等与血管痉挛相关，尤其是溶血后大量的氧化血红蛋白有抑制内皮衍生物弛张因子（ED-RF）的作用，可引起 CVS。另外大量积血可通过激活中性粒细胞造成对血管壁的损害，血小板活化因子（PAF）以及血小板释放的TXA2破坏血管壁，氧化血红蛋白转变为血红蛋白产生对血管有破坏作为的活性氧-游离基反应，因而促成血管壁的炎性反应，也与 CVS 的发生相关。目前有学者认为由血管内皮产生的一种21个氨基酸组成的血管活性多肽——血管内皮素-l (ET-1)，在血管内外均产生强烈而持久的缩血管作用，在 SAH 后脑脊液中ET-1含量明显增多，可以通过促进Ca2+内流激活蛋白激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个途径致血管痉挛，所以认为ET-1在 SAH 后CVS中起主要作用[3]。当前预防和治疗CVS 的方法很多，有拮抗剂（如：ET-1受体拮抗剂，PAF受体拮抗剂等）以及血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子通道阻滞剂的应用等。由于CSF置换疗法操作简单，而且经济实用，较适于基层医院应用，其机理推测是它可以减少蛛网膜下腔积血，从而减轻积血对脑膜的刺激，减少CSF中的活性物质，因而缓解头痛症状，预防和减少CVS的发生。

参考文献：

[1]蒋玲，荣阳，荣根满，等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床[J].中外医学研究.2010，8(14)：47-48.