急性肾损伤PPT精选课件
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急性肾损伤的诊断及防治ppt课件
VS
启示
医生应提高对急性肾损伤的警惕性，加强 对患者的健康教育，提高患者对急性肾损 伤的认识和重视程度。同时，加强临床研 究，探讨急性肾损伤的发病机制和防治方 法，为临床治疗提供更多有效手段。
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病例2
患者李某，女性，68岁，因高血压、 糖尿病入院治疗，住院期间出现急性 肾损伤，诊断为糖尿病肾病合并急性 肾小管坏死。
病例分析
病例1分析
患者张某的急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，通过及时使用抗生素治疗，患者的肾功能逐渐恢复。 此病例提示我们，对于有高热、腰痛等症状的患者，应尽早进行尿液检查，以便早期发现和治疗急性 肾盂肾炎。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据KDIGO指南，Scr在48小时 内升高≥26.5μmol/L或7天内升高≥1.5倍，同时伴有尿量减少（＜0.5ml/kg/h）即 可诊断为急性肾损伤。
02
急性肾损伤的早期诊断
实验室检查
尿检查
血液检查
血常规检查
观察尿液颜色、透明度 及有无血尿、蛋白尿等。
分类
根据病因，急性肾损伤可分为肾前性、肾性、肾后性三类。
病因与病理生理
病因
急性肾损伤的常见病因包括血容 量不足、肾灌注不足、各种肾脏 疾病、尿路梗阻等。
病理生理
急性肾损伤时，肾脏的排泄功能 受损，导致水、电解质、酸碱平 衡紊乱，毒素在体内潴留，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现包括尿量减少、氮质血症、水电解质紊乱、代谢性酸中毒 等。
肾功能评估
01
估算肾小球滤过率（eGFR）：评 估肾脏功能状态。
02
肾图检查：了解肾脏血流灌注及 排泄功能。
急性肾损伤.ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物引起的AKI发病机制
氨基甙类抗生素
高渗性溶液 静脉注射Ig
钙调蛋白抑制剂
阿昔洛韦/印地那韦
盐酸肼苯哒嗪
青霉胺/ACEI类药物
青霉素等抗生素
肾小管坏死 渗透性肾病
急性变态反应性 间质性肾炎 慢性间质性肾炎
肾小球肾炎 肾血管炎
晶体性肾病
梗阻性肾病
肾小球损伤
肾间质损伤
肾小管上皮细胞损伤
ACEI类药物 NSAIDS类药物
急性肾损害（acute kidney injury）
定义：病程在3个月以内，血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏机构及功能的异常。 诊断标准： 48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mmol/L) 或较原水平增高50％或（和）尿量低于<0.5ml/kg/h，持续6h以上。
AKI的分期
胚胎发育关键因子的作用
干细胞的作用
组织器官水平
急 性 肾 损 伤 修 复 再 生
干细胞在肾小管修复再生中的作用及存在的问题
作用 ◆骨髓干细胞促进损伤小球内皮细胞修复 ◆骨髓干细胞分化为肾小管上皮细胞 问题 ◆急性肾损伤后骨髓动员的机制尚不清楚 ◆诱导干细胞归巢到肾脏受损部位的分子机制？ ◆干细胞治疗的最佳剂量、给药途径及频率？
AKI定义概念
标准化定义 诊断标准 分类/分期
急性肾损伤定义、分期
在急性肾损伤网络（acute kidney injury newwork，AKIN）的定义中，“急性肾损伤”（acute kidney injury，AKI）取代了传统常用的“急性肾衰竭”（acute renal failure，ARF）。AKI能更确切地反应疾病的病理生理过程。
临床药物治疗-袢利尿剂
急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
《急性肾损伤课件》
2 肾性因素
包括急性肾小路梗阻、膀胱颈梗阻 等。
急性肾损伤的发病机制
缺血与再灌注损伤
急性肾损伤的一种重要机制是 缺血与再灌注损伤，即由于肾 脏血流供应不足导致缺血，然 后再恢复血液供应时引起的损 伤。
炎症反应
炎症反应在急性肾损伤的发病 机制中起着重要的作用。炎症 反应会导致组织损伤和纤维化。
急性肾损伤课件
急性肾损伤是一种严重的肾脏疾病，它会导致肾脏功能受损，需要及时诊断 和治疗。本课件将介绍急性肾损伤的各个方面，包括类型、病因、发病机制、 临床表现、诊断标准、治疗方法等。
急性肾损伤简介
急性肾损伤是一种突发的肾脏功能损害，其主要特征是血清肌酐水平升高和 尿量减少。它可以由多种原因引起，并可能导致严重的并发症。
急性肾损伤的治疗方法
血液透析
血液透析是急性肾损伤的常用治 疗方法，通过机械方式清除体内 废物和多余液体。
肾移植
液体管理
对于一些严重的急性肾损伤患者， 可能需要进行肾移植来恢复肾功 能。
合理的液体管理是急性肾损伤治 疗的重要一环，以维持体液平衡。
急性肾损伤的并发症
电解质紊乱
急性肾损伤可能导致电解质 紊乱，如高钾血症、低钠血 症等。
急性肾损伤的诊断标准
1 血清肌酐水平升高
血清肌酐水平升高是诊断急性肾损伤 的重要指标，通常超过基线值的1.5倍 以上。
2 尿量减少
尿量减少是急性肾损伤的另一个重要 诊断指标，常见的尿量减少标准是每 小时尿量低于0.5毫升/千克体重。
3 尿液检查异常
急性肾损伤常伴有尿液检查异常，如蛋白尿、管型尿等。
细胞凋亡
在急性肾损伤中，细胞凋亡也 是一个重要的发病机制。细胞 凋亡会导致肾功能受损和组织 修复延迟。
急性肾损伤课件
纠正电解质紊乱：补充电 解质，维持电解质平衡
C
B
控制血压：降低血压，减 轻肾脏损伤
D
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
营养支持：提供营养支持， 促进肾脏恢复
急性肾损伤的预防
病因预防
控制高血压： 保持血压稳 定，避免剧 烈波动
控制糖尿病： 保持血糖稳 定，避免血 糖波动
避免感染： 避免感染， 如呼吸道感 染、泌尿系 统感染等
避免肾毒性 药物：避免 使用肾毒性 药物，如非 甾体抗炎药、 氨基糖苷类 抗生素等
4
肾性急性肾损伤： 指肾实质病变导致 的肾功能下降，如 急性肾小球肾炎、 急性肾小管坏死等
5
肾后性急性肾损伤： 指尿路梗阻导致的 肾功能下降，如尿
路结石、肿瘤等
病因和发病机制
01
04
临床表现：少尿、水肿、 高血压、尿毒症等
02
03
病理生理：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
发病机制：肾小球滤过 率下降、肾小管损伤、 肾间质水肿等
01
02
03
04
生活方式调整
01
保持良好的 生活习惯， 如早睡早起、 规律饮食等
02
避免过度劳 累，保持良 好的精神状 态
03
避免吸烟、 酗酒等不良 生活习惯
04
保持良好的 饮食习惯， 如多吃蔬菜 水果、少吃 油腻食物等
定期体检和监测
定期体检：每年至少进行一次全面的体检，
01
包括尿常规、肾功能、血压等检查
急性肾损伤课件
演讲人
目录
01. 急性肾损伤概述 02. 急性肾损伤的治疗 03. 急性肾损伤的预防
急性肾损伤概述
概念和分类
1
急性肾损伤教学演示课件
一旦怀疑药物性AKI，应 立即停用可疑药物，并 密切观察肾功能变化。
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
对症治疗
根据患者病情，给予相 应的对症治疗，如抗过
敏、抗炎、利尿等。
预防再次发生
教育患者避免再次使用 可能导致肾损伤的药物 ，并提供相关用药指导
。
妊娠期或围产期AKI
01
02
03
04
高危因素评估
对妊娠期或围产期女性进行高 危因素评估，如高龄、多胎妊 娠、妊娠高血压综合征等。
急性肾损伤
汇报人：XXX
2024-01-27
• 急性肾损伤概述 • 急性肾损伤病理生理机制 • 急性肾损伤实验室检查与评估 • 急性肾损伤治疗原则及措施 • 特殊类型急性肾损伤诊治要点 • 急性肾损伤预防策略及建议
01
急性肾损伤概述
定义与分类
定义
急性肾损伤（AKI）是指肾功能在短 时间内（通常为数小时至数天）突然 下降，表现为肾小球滤过率（GFR） 降低、尿量减少和氮质血症等。
03
线粒体是细胞内的“能量工厂”，在急性肾损伤中，线粒体功
能障碍可导致细胞能量代谢障碍，进一步加重细胞损伤。
炎症反应与氧化应激
炎症细胞浸润
在急性肾损伤中，炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞等 ）可浸润到肾脏组织，释放炎症因子和趋化因子，加重肾 脏炎症反应。
氧化应激反应
急性肾损伤时，机体内氧化与抗氧化平衡失调，导致氧化 应激反应。过多的活性氧物质（ROS）可直接损伤肾小管 上皮细胞，同时还可激活炎症反应。
血常规检查
通过检查血液中的红细胞 、白细胞、血小板等指标 ，了解患者的全身状况。
影像学检查
B超检查
利用超声波对肾脏进行成像，可 以观察肾脏的大小、形态和结构
急性肾损伤课件课件
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤， GFR突然下降，ARF综合征表现逐渐明显， 进入维持期。
此阶段AKI是可以预防的
24
第24页，此课件共59页哦
(二) 维持期
典型为7～14天， 也可短至几天，长至４～６周 GFR持续低水平
出现少尿，尿量＜400ml/d或无尿， 有些患者可无少尿，尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对 或相对升高，而不是基于临床症状或体征。
21
第21页，此课件共59页哦
临床表现
典型ATN 分三期
第22页，此课件共59页哦
起
维
始
持
期
期
少尿期
恢
复 期
22
临床表现
AKI的临床表现差异很大，
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期，肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力（入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
4
第4页，此课件共59页哦
肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定，保 持水、电解质 和酸碱平衡
此阶段AKI是可以预防的
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(二) 维持期
典型为7～14天， 也可短至几天，长至４～６周 GFR持续低水平
出现少尿，尿量＜400ml/d或无尿， 有些患者可无少尿，尿量400~500ml/d以上。
• AKI的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对 或相对升高，而不是基于临床症状或体征。
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临床表现
典型ATN 分三期
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起
维
始
持
期
期
少尿期
恢
复 期
22
临床表现
AKI的临床表现差异很大，
与所处的AKI分期不同。
• 明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时 • 常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、
• AKI早期，肾脏血流自我调剂机制通过调节 肾小球出球和入球小动脉的血管张力（入球 小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持 GFR和肾血流量。
• 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 • 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致ATN。
• 预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。 • 早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。
肾脏是一个24小时工作的“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右 两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏的大小都和 自己的拳头差不多大。正常人每天平均尿量1,500-2,000毫升
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肾脏对维持健康和生命的重要性
维持身体内环 境的稳定，保 持水、电解质 和酸碱平衡
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件
氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物， 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标，如尿量、尿素氮、 肌酐等，以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应 立即采取措施，如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤.ppt
发病情况
急性肾损伤是常见危重病症。 综合性医院急性肾损伤患病率为3％～10％，重症监护病房为30％～60％。 危重病人死亡率为30％～80％，存活病人约50％。可遗留永久性肾功能减退， 部分患者需要终身透析。 致病原因： 病因复杂，根据发生 的解剖部位不同主要分为肾前性、肾性和肾后性。 肾性急性肾损伤中最常见的是急性肾生 管坏死。 肾前性因素
谢谢
少尿和无尿
24小时的尿量少于400毫升，称为少尿。如果24小时的尿量少于100毫升，就称为 无尿。 尿液颜色加深。
其他系统症状
01
消化系统症状：食欲减退、 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等， 严重者可发生消化道出血。
02
呼吸系统症状：呼吸困难、 咳嗽、憋气等。
03
循环系统症状：呼吸困难、 心悸、下肢水肿等。
吸稍促、食欲不佳等；重者可出现呼吸加快加深、血压下
降、昏迷等。
03
感染：多为肺部、尿路、胆道等部位感染和脓毒症，可出
现发热、寒战、咳嗽、咳痰、尿急、尿频、尿痛、腹痛等
症状。
04
急性呼吸窘迫综合征：表现为突然出现呼吸困难，常伴有
烦躁、焦虑、出汗、严重憋气感等。
并发症
急性心力衰竭：表现为突然出现严重气急，常伴有口唇青紫、大汗、咳泡沫样 痰、血压升高、脉搏增快等。
肾后性因素
主要病因是急性尿路梗阻。
01
膀胱和尿路梗阻可见于以
下疾病。
03
前列腺肥大。
05
腹膜后纤维化。
02
泌尿系结石。
肿瘤：老年男性患者可有
04
膀胱、前列腺肿瘤，女性
患者可有盆腔肿瘤。
06
尿路损伤。
07
各种原因所致神经源性膀 胱和尿潴留。
急性肾损伤的概述ppt
各类血管病
肾脏大血管病变如动脉粥样硬化可以形成胆 固醇栓子脱落,广泛弥散至肾脏小血管,继发 引起急性肾衰竭。 也可见于原先患有动脉粥样硬化疾病得患者 接受侵袭性或介入血管操作,继发引起急性 肾衰竭。 肾动脉或肾静脉栓塞也可引起急性肾衰竭。
肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼 疮、Wegener’s 肉芽肿、系统性 血管炎、Goodpasture综合征等引 起急性肾衰竭并非少见。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,外髓部氧分压很低,当肾血流量下降
时,缺血性损伤在近端小管与亨氏襻升支粗段髓 质部分最为明显,引起肾脏多种细胞发生ATP耗竭 。
缺血性急性肾小管坏死
在起始期,ATP耗竭,引起
Na+-K+-ATP酶抑制,跨细胞 转运得钠减少,输送到远端 肾小管得Na+增加,进而通过 致密斑激活球-管反馈,引起 肾小球前小动脉收缩,肾血 流量减少,使肾小球滤过率 进一步下降。
核转录因子(NF-κB )
LPS与LPS结合蛋白形成复合物,激活细胞 膜CD14与Toll样受体24(TLR24),上调核 转录因子,启动多种细胞因子与黏附分子 得表达。
内皮素
脓毒症时内毒素可以激活并损伤血管内皮细 胞,使内皮素-1释放增加,引起肾血管平滑肌 收缩,肾血流量减少;促进血小板聚集,形成 微血栓;促进系膜细胞收缩,减少肾小球滤过 面积;促进系膜细胞增生;引起液体从毛细血 管漏出使血容量减少。
外源性肾毒性物质
3、 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起 急性肾小管坏死; 4、 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿 及急慢性肾损伤; 5、 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内 形成结晶引起急性肾衰竭。
内源性肾毒性物质
高钙血症可引起肾内血管收缩与强制利尿,致 使容量衰竭,导致肾小球滤过率得下降。
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
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ICU中急性肾损伤
1
目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI
腹腔高压相关的AKI
其他的AKI
AKI的预防及治疗
2
2013肾脏病日——防治急性肾损伤
AKI综合征：
肾功能突然减退 或少尿、无尿 增加患者短期或长期的病
内髓层的肾小管上皮细胞—— 处于易受缺氧打击的边缘！
12
目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI 腹腔高压相关的AKI 其他的AKI
AKI的预防及治疗
13
ICU中AKI的危险因素
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI
腹腔高压相关的AKI
其他的AKI
AKI的预防及治疗
9
流行病学
AKI
≈ 8% 住院病人 ICU中急性肾损伤（AKI）的发生率为10.8-67% ICU中急性肾损伤并需要肾脏替代治疗的发生率为4.9%. AKI的发生率为总ICU床位数*住院天数的10%
终末期肾衰>3月
尿量标准 尿量<0.5ml/kg/h×6h
尿量<0.5ml/kg/h×12h
尿量<0.3ml/kg/h×24h或 无尿×24h
Bellomo R, et al. Crit Care, 2004；8：R204
6
修订的RIFLE标准AKIN（2007）
有资料报告，既便很小（0.3mg/dl）幅度的血清 肌酐值增高也会影响预后
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因 2012年KDIGO AKI 指南 4
AKI的RIFLE诊断标准
20ห้องสมุดไป่ตู้4年由ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative） 工作组制定 按急性肾损伤的程度分层进行分类
危险（Risk） 损伤（Injury） 衰竭（Failure） 肾功能丧失（Loss of kidney function） 终末期肾脏病（End-stage kidney disease）
研究发现，有AKI并需肾脏替代治疗的患者发生血 源性感染 的比例明显增高。
18
脓毒血症相关AKI的临床特征
疾病严重度评分较高 其他器官功能不全的发生率较高 需要机械通气比例高 血流动力学不稳定（需要应用血管活性药）的比例高 生命体征往往有明显变化 炎症因子显著增高 血生化指标显著异常 死亡率较高，住ICU和住院时间长
10
11
Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107–115 (2010)
肾血流的分布：皮质94%，外髓层5~6%，内髓 层不到1%；
组织氧分压呈瀑布式下降：皮质层--内髓层； 皮质层组织氧分压为100mmHg，外髓层为
50mmHg，内髓层仅为10 mmHg（而细胞线粒 体生产ATP的工作氧分压为5~8mmHg）。
15
在ICU中，约50%的AKI是由脓毒血症引起的 [1] 研究证实脓毒血症引起的AKI增加了患者的病死率[2]
16
AKI发生率与脓毒血症严重程度明显相关 脓毒血症并发AKI发生率19% 严重脓毒血症并发AKI发生率23% 脓毒血症休克并发AKI发生率51%-64%
17
研究发现，在心血管术后，有AKI的患者与没有并发AKI的患 者比较，并发AKI的患者感染发生的比例明显增高。
为了增加诊断敏感性，Acute Kidney Injury Network 对RIFLE作了修订，制定了AKIN标准
Mehta RL, et al. Crit Care 2007； 11：R31
7
RIFLE & AKIN
8
目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
Bellomo R, et al. Crit Care, 2004；8：R204
5
AKI的RIFLE分类标准
分类 危险 损伤 衰竭
肾功能丧失 终末期肾衰
GFR标准 ↑Scr 50％或↓GFR 25％
↑Scr 75％或↓GFR 50％
↑Scr 100％或↓GFR 75％或 Scr≥350μmol/L（增加至少 44μmol/L） 急性肾损伤持续>4周
年龄 既往疾病史：慢性肾功能不全，心脏病，糖尿病。 脓毒血症，缺血性疾病，心功能衰竭，肝脏疾病，一些外科手术
（心脏和血管的手术），横纹肌溶解，尿路梗阻，各种肾毒性药 物的使用（包括各种造影剂）
Uchino S, Kellum JA, Bellomo R et al. Acute renal failure in critically ill patients:a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813–818.
19
药物相关的AKI
病理学
药物
临床表现
治疗
肾前性
利尿剂, NSAIDs,
良性尿沉淀,FENa
ACEi ,环孢素,造影剂, <1%,尿渗透压>500
钙通道阻滞剂
暂停或中断药物
内在肾损伤（血栓性 环孢素,雌激素,奎 发热,溶血性贫血,血
死率 进展为慢性肾脏病（CKD）
全
加
球
强
发
认
病
识
率
3
Guideline：AKI的定义与分期
采用KDIGO推荐的定义和分期标准
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI： ① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)； ② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生； ③ 尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。
14
脓毒血症相关的AKI
脓毒血症相关AKI定义：由脓毒血症引起急性肾损伤，而不存在引 起肾损伤的其他原因。
脓毒血症相关AKI在ICU较常见。
Schrier RW, Wang W: Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004;351:159– 169
1
目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI
腹腔高压相关的AKI
其他的AKI
AKI的预防及治疗
2
2013肾脏病日——防治急性肾损伤
AKI综合征：
肾功能突然减退 或少尿、无尿 增加患者短期或长期的病
内髓层的肾小管上皮细胞—— 处于易受缺氧打击的边缘！
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AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI 腹腔高压相关的AKI 其他的AKI
AKI的预防及治疗
13
ICU中AKI的危险因素
脓毒血症相关的AKI 药物相关的AKI、对比剂相关AKI
腹腔高压相关的AKI
其他的AKI
AKI的预防及治疗
9
流行病学
AKI
≈ 8% 住院病人 ICU中急性肾损伤（AKI）的发生率为10.8-67% ICU中急性肾损伤并需要肾脏替代治疗的发生率为4.9%. AKI的发生率为总ICU床位数*住院天数的10%
终末期肾衰>3月
尿量标准 尿量<0.5ml/kg/h×6h
尿量<0.5ml/kg/h×12h
尿量<0.3ml/kg/h×24h或 无尿×24h
Bellomo R, et al. Crit Care, 2004；8：R204
6
修订的RIFLE标准AKIN（2007）
有资料报告，既便很小（0.3mg/dl）幅度的血清 肌酐值增高也会影响预后
单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因 2012年KDIGO AKI 指南 4
AKI的RIFLE诊断标准
20ห้องสมุดไป่ตู้4年由ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative） 工作组制定 按急性肾损伤的程度分层进行分类
危险（Risk） 损伤（Injury） 衰竭（Failure） 肾功能丧失（Loss of kidney function） 终末期肾脏病（End-stage kidney disease）
研究发现，有AKI并需肾脏替代治疗的患者发生血 源性感染 的比例明显增高。
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脓毒血症相关AKI的临床特征
疾病严重度评分较高 其他器官功能不全的发生率较高 需要机械通气比例高 血流动力学不稳定（需要应用血管活性药）的比例高 生命体征往往有明显变化 炎症因子显著增高 血生化指标显著异常 死亡率较高，住ICU和住院时间长
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Prowle, J. R. et al. Nat. Rev. Nephrol. 6, 107–115 (2010)
肾血流的分布：皮质94%，外髓层5~6%，内髓 层不到1%；
组织氧分压呈瀑布式下降：皮质层--内髓层； 皮质层组织氧分压为100mmHg，外髓层为
50mmHg，内髓层仅为10 mmHg（而细胞线粒 体生产ATP的工作氧分压为5~8mmHg）。
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在ICU中，约50%的AKI是由脓毒血症引起的 [1] 研究证实脓毒血症引起的AKI增加了患者的病死率[2]
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AKI发生率与脓毒血症严重程度明显相关 脓毒血症并发AKI发生率19% 严重脓毒血症并发AKI发生率23% 脓毒血症休克并发AKI发生率51%-64%
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研究发现，在心血管术后，有AKI的患者与没有并发AKI的患 者比较，并发AKI的患者感染发生的比例明显增高。
为了增加诊断敏感性，Acute Kidney Injury Network 对RIFLE作了修订，制定了AKIN标准
Mehta RL, et al. Crit Care 2007； 11：R31
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RIFLE & AKIN
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目录
AKI的定义 ICU中AKI 的流行病学 ICU中AKI 的常见病因
Bellomo R, et al. Crit Care, 2004；8：R204
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AKI的RIFLE分类标准
分类 危险 损伤 衰竭
肾功能丧失 终末期肾衰
GFR标准 ↑Scr 50％或↓GFR 25％
↑Scr 75％或↓GFR 50％
↑Scr 100％或↓GFR 75％或 Scr≥350μmol/L（增加至少 44μmol/L） 急性肾损伤持续>4周
年龄 既往疾病史：慢性肾功能不全，心脏病，糖尿病。 脓毒血症，缺血性疾病，心功能衰竭，肝脏疾病，一些外科手术
（心脏和血管的手术），横纹肌溶解，尿路梗阻，各种肾毒性药 物的使用（包括各种造影剂）
Uchino S, Kellum JA, Bellomo R et al. Acute renal failure in critically ill patients:a multinational, multicenter study. JAMA 2005; 294:813–818.
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药物相关的AKI
病理学
药物
临床表现
治疗
肾前性
利尿剂, NSAIDs,
良性尿沉淀,FENa
ACEi ,环孢素,造影剂, <1%,尿渗透压>500
钙通道阻滞剂
暂停或中断药物
内在肾损伤（血栓性 环孢素,雌激素,奎 发热,溶血性贫血,血
死率 进展为慢性肾脏病（CKD）
全
加
球
强
发
认
病
识
率
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Guideline：AKI的定义与分期
采用KDIGO推荐的定义和分期标准
符合以下情况之一者即可被诊断为AKI： ① 48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3 mg/dl)； ② Scr 升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生； ③ 尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持续6小时以上。
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脓毒血症相关的AKI
脓毒血症相关AKI定义：由脓毒血症引起急性肾损伤，而不存在引 起肾损伤的其他原因。
脓毒血症相关AKI在ICU较常见。
Schrier RW, Wang W: Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004;351:159– 169