慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略
慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略
仍沿用 Ｎ Ｈ １２ ） 功能分级 。美 国心脏 Ｙ Ａ（９ ８ 心 病学会 和心脏协会 （ Ｃ ／ Ｈ ２ ０ Ａ Ｃ Ａ Ａ）０５年修订 了慢性
心 衰诊 断 与 治 疗 指 南 。新 指 南 在 沿 用 Ｎ Ｈ 心 功 Ｙ Ａ 能 分级 的基 础上 ， 根据 心衰 发展 的过 程 ， 心 衰 的危 从
・
４ ４７ ・
合并肾脏损 害 （ 白尿 ） 蛋 的高血压患者或糖 尿病患
Ｄ期 ： 需要 特 殊 干 预 治疗 的 难 治 性 心 衰 。患 者
常因心衰反复住院 ， 强有力 的内科 药物治疗效果较
差； 须长 期在 家静 脉用 药 ； 待 心 脏 移植 的患 者 。Ｄ 等
期也包括部分 Ｎ Ｈ 级心功能患者 。 Ｙ ＡＩ Ｖ
２ 分期治 疗 策略
近年来 ， 循证 医 学指 导临 床实 践 的情况 下 ， 在 慢 性 收缩 性心 衰 的治 疗 概 念 有 了根 本 性 的转 变 ， 即从 短 期 的 、 流 动力 学／ 理学 措 施 转 变 为 长期 的 、 血 药 修 复ｌ 略， 生策 目前 心衰 的治 疗 是 改 变 衰 竭 心脏 的生 物 学性 质 ， 善 心 脏 重 构 和 降 低 猝 死 率 ， 善 心 衰 预 改 改
充盈和射血 能力而引起 的一组综合 征…。心衰 实 质上是由于能量不足造成基 因表达异常而引起 的一 种超负荷心肌病 ， 是心脏储备力耗竭 ， 进而导致患者
病情恶化和死亡 的主要原因 。 Ｊ
慢 性 心衰是 心血 管疾 病病 程 中较 晚期 的 临床 表 现 ， 旦 出 现 心 衰 的 临 床 症 状 ， 年 死 亡 率 可 达 一 ５ ５％ ， ０ ８年死 亡率 达 ７ ％ 一 ０ 。并且 ， 衰 的患 病 ０ ８％ 心
慢性心力衰竭诊断治疗12.29
7、长期服用利尿剂特别在服用 剂量大和联合用药时，应严密 观察不良反应(如电解质紊乱、 症状性低血压以及肾功能不全) 的出现。
8、在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质 血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过 量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如 患者有持续液体潴留。则低血压和液体潴留很 可能是心衰恶化、终末器官灌注不足的表现， 应继续利尿并短期使用能增加肾灌注的药物如 多巴胺。
(3)心动过缓和房室传导阻滞：如心 率<55次/min、伴有眩晕等症状或 出现二至三度房室传导阻滞，应将 β受体阻滞剂减量。
地高辛应用要点
1、应用地高辛的主要目的是改善慢性收缩 性心衰的临床状况，因而适用于已在应 用ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和利尿剂 但仍持续有症状的心衰患者。重症患者
可将地高辛与ACEI(或ARB)、β受体阻滞
◆窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗。但明确有心 室内血栓或超声心动图显示左心室收缩功能明显 降低、心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗 (Ⅱa类，C级)。 ◆不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗。除非 为急性冠状动脉综合征患者(Ⅲ类。A级)。 ◆单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。 ◆大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情 不稳定的心衰患者加重
3、ACEI一般与利尿剂合用，如无液体 潴留亦可单独应用。 4、ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作 用。ACEI与阿司匹林合用并无相互 不良作用。对冠心病患者的利大于 弊。
ACEI的应用方法
(1)采用临床试验所规定的目标剂量，如不 能耐受。可应用中等剂量或患者能够耐受 的最大剂量。 (2)从极小剂量开始，如能耐受则每隔1～2 周剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化。 一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。
慢性心力衰竭的诊断治疗新进展
心力衰竭各阶段和防治措施
难治性终末期心衰阶段” 四．阶段D “难治性终末期心衰阶段” 阶段D 有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗 后休息时仍有症状，需要特殊干预。 治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊 干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉 滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用 超滤法或血液透析。
一．利尿剂
（二）临床应用 1.利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d， 呋塞米20 mg/d，或托拉塞米10 mg/d）逐渐加量。 体重每日减轻0.5～1.0 kg 。 2.氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，呋塞米剂量 不受限制。 3.一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体 重稳定）即以最小有效量长期维持。 4.每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和 调整利尿剂剂量的指标 。
二、观念的转变
心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高 生活质量，更重要的是针对心肌重构的机 制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降 低心衰的死亡率和住院率。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮 抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力 衰竭的关键。
NYHA(纽约心脏病协会 NYHA(纽约心脏病协会)心功能分级 纽约心脏病协会)
一．利尿剂
（四）不良反应 1．电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症，而诱发 心律紊乱。并用ACEI，保钾利尿剂特别是醛固酮 受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐的丢失。 2．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活内源 性神经内分泌系统，特别是RAAS。利尿剂应与 ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。 3．低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾功能， 但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。 可以用多巴胺。
新指南中继续将β受体阻滞剂作为慢性心衰治疗的 基础用药。 目前β受体阻滞剂在临床中的应用现状并不乐观， 还存在很多问题，如适应证的处方率较低 （37%），用量不足，不长期应用等。 临床医生需深刻理解β受体阻滞剂在心衰治疗中不 可替代的作用，紧紧把握好其应用时机，根据患 者个体情况尽早、长期使用，达到有效的b1受体 阻滞，以最大限度地发挥其生物学效应，为更多 的心衰患者带来其本应享有的获益。
慢性心力衰竭规范化诊断和治疗-N
近30年心衰各种治疗的效果
无（80年代末） ACEI/ARB β-阻滞剂 醛固酮拮抗剂 非药物治疗
CRT、ICD、CRT-D
Omega 3FA 总体情况
相对危险
↓23% ↓35% ↓30%
2年病死率
35% 27% 18% 13%
↓36%
↓9% ↓50%
8%
7% 15-20%
证据
CHF，抑制神经内分泌治疗试验
0.95
0.90
0.85 P<.00001
0.80
NT-proBNP <5,180 ng/L
0.75
NT-proBNP >5,180 ng/L
0.70
0
10
20
30
40
50
60
70
80
发作天数
Januzzi et al, Eur Heart J, 2006; 27:330
心衰治疗后NT-proBNP 下降达30%是一个合理的目标
心衰加重时的处理
鉴别是否与β阻滞剂的应用相关？
如与β阻滞剂应用无关，无需减量或停用 确与β阻滞剂应用有关, 常发生在启用或剂量调整时。
心衰轻至中度加重：加大利尿剂和ACEI用量 心衰恶化较重：酌情暂时减量或停用β阻滞剂，待临床 状况稳定后，再加量或继用,否则将增加死亡率。 避免突然撤药，以免引起反跳和病情显著恶化。
ACE
AngⅡ
ARB （中等剂量-大剂量） AT受体
Ald-A （小剂量）
醛固酮
治疗
利尿剂
✓ 唯一控制液体潴留的药物，标准治疗中必不可少 ✓ 阶段 C、D 患者，曾有液体潴留者均应尽早先用 ✓ 首选袢利尿剂，小剂量开始，控制后小剂量维持 ✓ 每日体重变化是检验效果和调整剂量的可靠指标
02.慢性心力衰竭的诊治
洋地黄用法
维持量法:0.125~0.375mg/天,用量不宜大. 快速AF可按心室率控制情况(静息70bpm,运动 110bpm)调节用量. 老年人,大心脏,心肌炎,肾功能↓,低K+,甲减等 情况用量应小. 药物血浓度并不反映临床反应好坏. 洋地黄中毒诊断着重在临床,药物血浓度正常范围, 不能排除中毒可能(尤其合并低K+时).
收缩性心衰治疗
去除基本病因(瓣膜病手术) 和诱因(冠心病血运重建) 判断液体潴留情况 有 利尿剂 (稳定后长期维持, 肺罗音消失,水肿 消退,体重恒定) 地高辛 (快速AF控制室率, 无AF可先不用) 无 ACEI β-B 地高辛 (仍有症状时)
螺内酯 (Ⅲ-Ⅳ级) 心衰顽固 强化利尿 静注正性肌力药 扩血管药 血滤 移植 LV辅助泵 ACEI或β-B不能 使用时,用ARB
ACEI使用方法(欧洲心脏病学会推荐) 使用方法(欧洲心脏病学会推荐) 使用方法
初始量 依那普利 赖诺普利 培哚普利 卡托普利 福辛普利 苯那普利 雷米普利 西拉普利 2.5mg 2.5mg 2mg 6.25mg 10mg 2.5mg 1.25-2.5mg 2.5mg 1/日 1/日 1/日 3/日 1/日 1/日 1/日 1/日 靶剂量 5-10mg 5-20mg 4mg 25-50mg 20-40mg 5-10mg 2.5-5mg 2.5-5mg 2/日 1/日 1/日 3/日 1/日 2/日 2/日 1/日
慢性心力衰竭的诊治
南京鼓楼医院心脏科 施广飞
心脏损害 心室功能↓
周围血管阻力↑
心输出量↓
代偿反应 交感神经刺激 肾素-血管紧张素-醛固酮激活 AVP↑ 心力衰竭神经体液原始模型(1984年 心力衰竭神经体液原始模型(1984年)
慢性心衰药物治疗
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13
ACEI临床应用
n 应用方法：
– (1)起始剂量和递增方法：治疗前应注意利尿剂已维持在最合适剂量。因液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗
效；而容量不足又可加剧ACE抑制剂的不良反应。ACE抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始，逐渐 递增，直至达到目标剂量
– (2)目标剂量和最大耐受剂量：在上述的随机对照临床试验中，ACE抑制剂的剂量不是根据患者治疗反应
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5
慢性心力衰竭的策略和目标
• 慢性心力衰竭的治疗在过去
10年中已有了非常值得注 意的转变，从短期血液动力 学／药理学措施转为长期的、 修复性的策略，目的是改变 衰竭心脏的生物学性质。
• 心力衰竭的治疗目标不仅仅 是改善症状、提高生活质量， 更重要的是针对心肌重塑的 机制，阻断相关神经体液因 子（ NE AngII ADP ANP BNP）的作用，防止 和延缓心肌重塑的发展，从 而降低心力衰竭的死亡率和 住院率。
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30
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6
抗慢性心功能不全药物分类
n Ⅰ、肯定为标准治疗的药物
– 利尿剂 – 血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI) – β受体阻滞剂 – 洋地黄制剂
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7
抗慢性心功能不全药物分类
n Ⅱ、其他药物
– 醛固酮拮抗剂 – AngⅡ受体阻滞剂 – 钙拮抗剂 – 非强心苷类正性肌力药
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8
一、利尿剂
n 治疗作用：减少血容量、减轻周围组织水肿、减轻 心脏前负荷、减轻肺淤血;排钠，降低血管张力，减 轻心脏后负荷，增加心排量而改善左心室功能。
不会产生可能与之有关的咳嗽不良反应。应用ARB治疗心力衰竭希望疗效至少等同于ACE抑制剂，而不 良反应更少
慢性心衰诊治进展(卢新政)
长期用药， 注意有无乳房发育、高钾血症、肾功异常
治疗
药物治疗
利尿剂
ACEI
ARB
BBC
Ald-A
地高辛
治疗
地高辛
用于改善症状， 但不影响死亡率
在利尿剂、ACEI、BBC基础上应用，不建议早用 维持疗法，0.25mg/d；＞70岁、肾功减退，0.125 mg/d 地高辛通常安全，不良反应见于大剂量时，常规小剂量无需监测
Ang 1- 7 ACE Ang 1- 5
AT受体
AT受体
Ang1-7受体
肾上腺皮质球状带分泌醛固酮↑
治疗
Ald-A
醛固酮的不良作用，独立于 AngⅡ之外、 且与其叠加 ACEI 、ARB 不能完全阻断醛固酮作用， 醛固酮逃逸 主要用于中重度心衰（NYHA Ⅲ、Ⅳ），心梗后心衰 螺内酯起始量10 mg/d， 最大量 20 mg qd 或 qod
已用大剂量 β 阻滞剂、HR ≥70bpm，加用伊伐布雷定（B）
治疗
药物治疗
利尿剂
ACEI
ARB
BBC
Ald-A
地高辛
治疗
Ald 生成的旁路途径
血管紧张素原
肾素 非肾素酶
Ang 2-10
AngⅠ
ACE2
Ang 1- 9
ACE 非ACE
Ang 3- 8
Ang 2- 8（Ⅲ）
AngⅡ ACE2
治疗
神经内分泌抑制剂
血管紧张素原
慢性收缩性心力衰竭的药物治疗
药物治疗是慢性心衰治疗 的重要组成部分与
基础。 临床 上 可 用 于 心衰 治 疗 的药 物 种 类 繁 多 ， 但 指 南予 以肯 定 并 推 荐 的 治 疗 药 物仅 有 ６种 ， 即血 管 紧 张 素 转 换 酶 抑 制 剂 （ｎｉｅｓ ｏｖｒｎ ａｇ ｔｎｉ ｃｎｅｔ ｇ ｏ ｎ ｉ ｅｚｍｅｉｈｂｔｒＡ Ｅ ）血 管 紧 张素 Ⅱ受 体拮 抗 剂 ｎｙ ｉｉ ， Ｃ Ｉ 、 ｎ ｏ
长、 中华 医学会 内科学分会委 员、 东省 医学会 心 广 血 管病 学分 会 副主 任委 员、 广 东省 医 学会 心 脏起
搏 与 电 生理 学分 会 常委 、 广 东省 医师协 会 心 血 管
内科 医师分 会 副主 任委 员 ，主要 研 究 方 向为 心律
失 常 的发 生机 制 与 防 治
・
２８ ・ ０
ＳｕｈＣ ｉａＪｕｎｌ ｆ ａｄｏａｃｌｒ ｉｅｓｓＭａ ０ ２ Ｖ ｌ１， ｏ３ ｏｔ ｈｎ ｏｒａ ｏ ｒｉｖｓｕａ ｓａｅ， ｙ２ １， ｏ ８ Ｎ Ｃ Ｄ
・
ｄｉ １ ．９ ９ ｊｉ ｎ１０ － ６ ８２ １ ．３０ ２ ｏ ：０３ ６ ／． ｓ．０ ７ ９ ８ ．０ ２０ ．０ ｓ
１ 血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂 ． ２ Ａ Ｂ可 用 于 Ａ阶 段 患 者 ，预 防 心 衰 的 发 生 ； Ｒ 亦 可 用 于 Ｂ、 和 Ｄ 阶 段 患 者 ， 对 于 不 能 耐 受 Ｃ Ａ Ｅ 的患者 ， ＣＩ 其可替代 Ａ Ｅ 作为一线治疗 ， ＣＩ 降低 病 死 率 和并 发 症 发 生率 。Ａ Ｂ的各 种 药物 均 可 考 Ｒ 虑使用 ，其 中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低病死 率 和病 残 率 的 有关 证 据 较 为 明确 ，也 需 要 滴 定 给 药达 到 目标 剂 量 或 患者 最 大 耐 受 剂量 ，如坎 地 沙
慢性心力衰竭诊断治疗指南
慢性心力衰竭诊断治疗指南中华医学会心血管病学分会《中华心血管病杂志》前言心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。
近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。
我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。
这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。
随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。
这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。
据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。
此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2 %、12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %，提示心衰的预后严重。
心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
循环系统：慢性收缩性心力衰竭诊断及治疗的新进展--需要修改
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[HF治疗]
二、肯定为标准治疗药物：
（一）利尿剂
7、用利尿剂过程中，出现LBP氮质血症时，已无体 液潴留，可能是利尿剂过量，血容量不足，需减少利尿 剂用量，如有体液潴留LBP，氮质血症，可能是HF恶 化，终未器官灌注不足，需继续利尿+多巴胺/多巴酚丁 胺； 8、出现利尿剂抵抗（HF恶化）时，可用 （1） 静脉用lasix（1-5mg/min） （2） 2或2种以上利尿剂合用； （3） 加小剂量多巴胺/多巴临床评定]
一、 临床评估
（一）心脏病性质及程度判断
1、病史及PE 确定心脏原发病：冠心、高血压、风心、扩张性心 肌病、其他 确定：左、右、全HF；
8
[HF临床评定]
一、 临床评估
（一）心脏病性质及程度判断 2、实验室检查 （1）UCG ①诊断心室、心肌或心瓣膜病变； ②定量/性心脏结构； ③测量LVEF、LVEDV、LVESR及判断预后； ④区别收缩或舒张功能不全； ⑤评价治疗效果及预后。 （2）核素心室造影、心肌灌注显像 诊断及鉴别诊断。 LV容量、LVEF；
二、HF治疗评估
（一）临床心功能状况评估 NYHA心功能 6min步行试验 （二）疾病进展评估 1、 死亡率及住院次数； 2、 综合评估； 死亡 猝死 症状恶化（NYHA心功能分级加重） 加药剂量或改药及增加新药 住院事件及经济效益
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[HF预防]
△"三防"
一、防止初始心肌损害 1、四高一抽 高血压、高血脂、高血糖、高体重、抽烟 2、冠心病一、二级预防（HOPE） 3、风心、心肌炎/病预防 二、防止心肌进一步损害 ACS：三抗（抗凝、抗缺血、抗脂） AMI后，ACEI（沙坦）、β-A 三、防止心肌损伤后恶化 已有HF：用ACEI（沙坦）、β-A
最新慢性心力衰竭治疗指南
心衰通用的推荐类别和证据水平的分级
推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、 有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不 一致或存在不同观点。 Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有 效； Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和 有效。
心衰通用的推荐类别和证据水平的分级
防治策略 控制危险因素和积极治疗高危人群原发病； 有多重危险因素者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II
心力衰竭的阶段划分和防治策略
阶段B：前临床心衰阶段 患者从无心衰的症状和(或)体征，发展成结构性心 脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以 往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或 NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变， 心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人 的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓 心肌重构。
心力衰竭患者的临床评估
心力衰竭患者的临床评估
其他生理功能评价
1．有创性血流动力学检查：如漂浮导管血液动力学的监测 ，主要用于 严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血 压休克作鉴别诊断的患者。 2．血浆脑钠肽 (BNP) 测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症 状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。BNP可用于鉴 别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。多数心衰患者 BNP在400pg/ml以上。BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断；BNP在 100～400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾 病、心衰代偿期等。 3．心脏不同步：心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运 动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少； 左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内
慢性心力衰竭诊断与治疗2024PPT课件
定义
发病机制
心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能变化，导致 心室泵血或充盈功能低下，从而引发慢性心力衰竭。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高，严重影响患者的生活质量和预后。
危险因素
包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、瓣膜性心脏病 等，这些疾病的存在增加了慢性心力衰竭的发病风险 。
执行情况回顾
对过去一段时间内定期随访制度的执行情况进 行回顾，总结成功经验和存在问题，提出改进
措施。
患者自我管理能力培养方法分享
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健康教育
通过健康教育课程、宣传册、视频等多种形式， 向患者传授慢性心力衰竭的基本知识、自我管理 技能和健康生活方式。
目标设定与行动计划
指导患者设定自我管理目标，如控制体重、减少 盐分摄入等，并制定具体可行的行动计划。
03 药物治疗策略
利尿剂使用原则及注意事项
使用原则
利尿剂是心衰治疗中改善症状的基石，是心衰标准治疗中必不可少的药物。所有心衰患者，有液体潴留的证据或 原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。
注意事项
应用利尿剂应尽早使用，因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、b受体阻滞剂需数周或数 月才见效；利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用；袢利尿剂应作为首选；噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴 高血压和肾功能正常的心衰患者；利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。
ACEI/ARB类药物应用指南
ACEI类药物
ACEI是被证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，是治疗心衰的首选药物。所 有心衰患者，包括NYHA I级、无症状心衰，均需使用ACEI，除非有禁忌证或不 能耐受。
慢性心衰治疗新模式及其要点
慢性心衰治疗新模式及其要点随着对心力衰竭(心衰)认识过程的不断深化，慢性心衰的治疗模式也几经转换、不断完善。
20世纪40～60年代，心衰治疗主要采用心肾模式，常用药物为洋地黄类和利尿剂；70～80年代转为心循环模式，主要治疗为在强心、利尿基础上，使用血管扩张剂，减轻心脏前、后负荷，改善血流动力学，同时试用儿茶酚胺类和非儿茶酚胺、非洋地黄类强心药(如多巴酚丁胺和氨力农等)；90年代以来，随着循证医学发展，产生了心衰治疗的最新模式——神经内分泌综合调控模式，所用代表性药物有：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和醛固酮拮抗剂(螺内酯)等。
一、心衰治疗新模式的产生背景多年来，治疗慢性心衰沿用强心、利尿、扩血管(除ACEI以外)疗法，虽然可改善病人的心功能状态、改善症状和血流动力学并减少住院率，但未能明显延长生存期及提高生活质量。
有些药物对生存率的影响或为中性结果（如洋地黄和利尿剂等），或增加死亡率（如某些儿茶酚胺类或氨力农等）。
后来发现，慢性心衰症状和血流动力学恶化的背后，存在着严重的神经内分泌激素紊乱，即交感神经—肾上腺素、去甲肾上腺素系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的过度激活，而且这两大系统的激活程度与长期预后恶化呈正相关关系。
进入二十世纪80年代以来，相继公布了一系列大规模多中心随机、双盲和安慰剂对照试验，其中最著名的试验包括：ACEI治疗心衰的SOLVD、CONSENSUS、AIRE、SAVE及TRACE等试验；螺内酯治疗心衰的RALES试验；90年代末期β受体阻滞剂治疗心衰的试验主要包括：US－Carvedilol、CIBIS—Ⅱ、MERIT—HF及COPERNICUS等。
上述各试验均无可辩驳地证实，ACEI、β受体阻滞剂及醛固酮拮抗剂等神经内分泌抑制性药物可明显减少慢性心衰的总死亡率、心血管死亡和心血管事件，明显改善生活质量及长期预后。
慢性心力衰竭诊治规范
慢性心力衰竭诊治规范慢性心力衰竭概述慢性心力衰竭是指由于心脏疾病等原因引起心脏泵血能力下降，从而导致组织器官灌注不足的一种综合征。
慢性心力衰竭通常伴随着症状，如呼吸急促、夜间呼吸困难、水肿等。
慢性心力衰竭是一个公共卫生问题，它的治疗既需要药物，还包括以康复为基础的综合性措施。
诊断1.临床表现：慢性心力衰竭常见的症状包括呼吸急促、气促、夜间呼吸困难、乏力、疲劳、水肿、胸闷、心悸等。
2.心电图：常见变化包括房颤、心室肥厚等。
3.B超：左心室舒张末期内径（LVEDD）增大、收缩功能下降，左室射血分数（LVEF）降低。
评估评估慢性心力衰竭患者需要进行以下步骤：1.评估病情严重程度：包括New York Heart Association（NYHA）心功能分级、美国心脏病学会（AHA）/美国心脏研究协会（ACC）心衰分级、瑞典心力衰竭学会（SHF）/欧洲心力衰竭学会（ESC）心衰分级等；2.确定相关因素：如高血压、冠心病、糖尿病等，同时应根据患者病史信息、家族史等，评估患者的全面健康状况；3.评估并记录患者的体重、心率、血压、呼吸等生理指标；4.进一步排除其他疾病（如肺部疾病、甲状腺功能亢进等）。
治疗1.药物治疗：包括ACEI/ARB、BB、利尿剂、血管紧张素受体-肾素-酶抑制剂（ARNI）等；2.转化生长因子-β（TGF-β）信道阻断剂治疗；3.康复治疗：包括运动训练、营养支持、心理干预等；4.非药物治疗：包括心脏再同步化治疗、心脏起搏治疗等；5.治疗相关并发症：包括呼吸衰竭、感染等。
预后慢性心力衰竭患者预后与患者的病情、治疗等因素有关。
通常来说，早期发现、早期治疗可以显著提高患者的长期预后。
不能忽视的是，慢性心力衰竭仍是可逆性的，通过规范治疗并采取积极的措施，患者的心功能和生活质量可以得到提高。
慢性心力衰竭是一种广泛存在于公共卫生领域的疾病，其治疗既需要药物，还需要关注患者的全面健康状况，采取以康复为基础的综合性措施。
慢性心力衰竭
作用机理：具有利钠、利尿、舒张血管的作用，与素-血管紧张素醛固酮系统激活呈拮抗作用
临床应用：鉴别心源性呼吸困难和非心源性呼吸困难
不同原因心衰其升高程度不一致 跟LVEF值关联，比LVEF更敏感反映心衰
诊
断
依据：病因、病史、症状、体征、检查
内容：病因（基本，诱因）
心衰的分级
美国纽约心脏病协会（NYHA）分级
I级：体力活动不受限，日常活动不引起心衰症状（疲乏、 心悸、呼吸困难或心绞痛） II级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状 III级：体力活动明显受限，轻于日常活动出现心衰症状 IV级：不能从事任何体力活动，静息状态下有心衰症状
心衰的分期（2001美国心衰指南）
禁忌症：
NAHY IV级、窦缓、伴II°及以上房室传导阻滞、活动性哮喘、 反应性呼吸道疾病等
分类
1.高心脏选择性：美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔 2.非心脏选择性：普萘洛尔 3.兼有a或b受体阻滞：卡维地洛
原则：小剂量开始，逐渐加至最大耐受剂量，不宜骤停。 如出现心衰恶化和液体潴留，先加强利尿。
HF-REF的药物治疗-ACEI/ARB
症状：
腹胀，食欲不振，恶心及呕吐 劳力性呼吸困难
体征：
水肿（低垂部位，对称），胸水 颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大 心脏体征：基础心脏病，三尖瓣关闭不全
实验室检查
X线检查
超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查
X线检查
心影大小及外形：病因诊断
心力衰竭的诱因
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慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略
心力衰竭（简称心衰）是多数心血管疾病的终末期，住院率及死亡治疗药物，ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂成为心衰治疗的关键，可以降低患者住院率及死亡率。
标签：心力衰竭；药物治疗；非药物治疗
心力衰竭（简称心衰）是多数心血管疾病的终末期，已经成为21世纪全球范围的流行病。
在发达国家，心衰的诊疗费用占卫生支出总经费的1%～2%，死亡率同肿瘤相当，但是住院费用却是肿瘤的2倍，心衰病情严重者一年内病死率高达50%以上[1]。
因此，如何防治心衰，提高患者生活质量和生存率至关重要。
心血管领域对心衰的研究治疗工作虽然已取得各种突破，但是心衰的治疗一直维持在减轻患者症状，并未真正降低死亡率。
1 心衰的诊断
典型的慢性心衰诊断不难，主要是通过心脏病病史、体征、肺循环充血的表现。
病史主要询问患者有无原发病比如冠心病、高血压病、风湿性心脏病等。
体征检查患者有无原发病引起的一系列异常，如心律失常、心脏杂音、左心室增大、肺部啰音、胸水等。
X线检查可见肺淤血，是确诊左肺间质水肿期的主要依据，还有助于心衰和肺病的鉴别。
虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是不能确诊心衰，主要用于区分收缩或舒张功能不全，准确测定心腔大小，评估心瓣膜结构和功能，找出心衰病因。
2 心功能的判定和分级
心衰治疗前首先应进行心脏功能的评估，主要是按心功能分级来评估：NYHA心功能分级，心功能分级沿用美国纽约心脏病协会（NYHA）分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。
心衰分为三度。
Ⅰ级：体力活动不受限，即心功能代偿期。
Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适。
Ⅰ度或轻度心衰。
Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适。
Ⅱ度或中度心衰。
Ⅳ级：不能进行任何体力活动，Ⅲ度或重度心衰[2]。
3 心衰的治疗
治疗方式包括新理念的药物治疗与非药物治疗。
3.1 药物治疗
包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。
地高辛和利尿剂一度被认为是心衰一线治疗药物，但是多年的临床试验证实此两种药物对生存率无影响，
随后，多项临床证据表明ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、心脏辅助装置可降低死亡率[3]。
3.1.1 利尿剂利尿剂主要用于改善心衰症状，NYHAⅠ级患者一般不用利尿剂，其余有液体潴留的体征或有过液体潴留的病史者，均应给予利尿剂。
但是，利尿剂因其不良反应及用药局限性，不能单独应用，需要与ACEI和（或）β受体阻滞剂合用。
从小剂量开始，逐渐增加剂量，服用期间患者须监测体重，以体重每天减轻0.5～1 kg为宜。
病情控制后长期小剂量维持。
研究表明，口服利尿剂后患者平卧，较直立位能利出更多的尿，这可能和卧位能改善肾脏的血流有关，故口服利尿剂后，应嘱患者平卧位或半坐位；此外，静脉应用药物，在同等剂量时，缓慢静滴较入壶或静推的利尿效果要好，故如需大量利尿时应静滴呋塞米。
3.1.2 ACEI和ARB 多项临床试验显示，依那普利可以降低心衰患者的住院率。
由此ACEI成为了心衰治疗的核心，是唯一的在心衰各分级中均可应用并且有益的药物。
ACEI可以提高生活质量，缓解心衰症状，表现为降低死亡率和再住院率，减慢心衰的进展。
治疗时可单独应用，患者伴有液体潴留时，应和利尿剂联用，小剂量开始，同时监测肾功能和血钾，根据患者的血压、不良反应等在数周内调至患者能耐受的最大剂量，停药时要逐渐减量，避免突然停药。
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）经临床证实已用于心衰的治疗，但是由于ARB的疗效并不优于ACEI，如患者出现顽固性咳嗽、高血钾等不能耐受ACEI时，可考虑换用ARB。
3.1.3 β受体阻滞剂β受体阻滞剂因为对心肌有抑制作用，曾经被认为对射血分数下降的心衰患者不但治疗无效，并且还有不可接受的副作用。
心衰发生机制明确后，交感神经系统（SNS）激活促进了多种心血管病的发生发展。
应用β受体阻滞剂可抑制交感神经活性，从而对心血管系统产生有益影响。
从此β受体阻滞剂成为了心衰治疗的基石。
所有慢性收缩性心力衰竭（NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级，LVEF5.4 mmol/L，应减少用量。
3.1.5 洋地黄类地高辛是唯一应用于临床，确认能有效治疗心衰的洋地黄制剂。
有获益，而且随着神经激素阻断理论的应用，地高辛不再是心衰的一线用药。
应用的目的是改善症状，减少再住院率。
在应用ACEI和β阻滞剂后如症状不能控制，再加用地高辛。
新指南已将地高辛Ⅰ类推荐，改为Ⅱa类推荐。
地高辛一旦应用，应缓慢停药，NYHA心功能Ⅰ级患者不宜用。
目前地高辛的用法多为固定的维持量给药法，0.125～0.25 mg/d。
上述是慢性心衰血流动力学稳定时的基础药物治疗，当血流动力学出现恶化，除上述药物的基础治疗外，须根据不同病因针对性治疗。
如无低血压情况下，加用扩血管药物如硝普钠、硝酸酯类药物改善血流动力学，协同增加利尿剂的作用。
并可应用以下治疗手段，如静滴正性肌力药、心脏移植、左室辅助装置等。
3.2 非药物治疗
3.2.1 心脏再同步化治疗（CRT）部分患者心电图上有QRS波时限延长，
QRS>120 ms，提示可能存在心室收缩不同步，CRT治疗可以使左右室同步激动，改善心脏功能[4]。
3.2.2 埋藏式除颤器（ICD）ICD可应用于心梗后、LVEF≤30%、预计存活大于一年者。
ICD的应用可降低心衰患者猝死率[5]。
3.2.3 手术治疗目前手术治疗发展领域逐渐扩大，如瓣膜手术。
二尖瓣重建手术患者与药物治疗相比，心衰的风险与死亡率均有降低。
3.2.4 运动康复处方临床试验证实慢性心衰患者恢复期进行运动康复，可提高患者生活质量，增强心脏功能，减少心血管事件发生率，从而降低病死率及再住院率。
但是运动康复要有专业医师执行，避免发生意外。
参考文献
[1]张玉传，张子彬，李宗清.慢性收缩性心力衰竭的诊治新策略[J].滨州医学院学报，2007，30（6）：446-448.
[2]黄峻.中国心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志，2014，42（2）：56.
[3]李占全，栾波.心力衰竭传统治疗药物新评价[J].中国实用内科杂志，2014，34（7）：44-47.
[4]杨杰孚.慢性心力衰竭非药物治疗[J].中国实用内科杂志，2014，34（7）：22-24.
[5]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京：人民卫生出版社，2005：1331-1349.。