动脉粥样硬化斑块逆转治疗和挑战25页PPT
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动脉粥样硬化斑块逆转治疗和挑战25页PPT
AS group (65case) Comparison of vascular plaque stenosis before
and after therapy （ x±s，mm）
indicators
Before therapy
difference t p
after therapy
（d）
Vascular 0.68士0.18 stenosis
我们用PAS疗法挑战
抗氧化剂---普罗布考 抗血小板聚集-----阿司匹林 降血脂------阿托伐他汀 来自动脉硬化的经典学说
PAS 三联的组成
Probucol Aspirin Statins
汀类药物可以改善血管功能， 降脂的功能
PAS疗法的理论基础
来自动脉硬化的经典学说
内皮损伤学说 氧化应激学说 血栓形成学说
LDL
内皮损伤
单核细胞
在血管粘附分子-1(VCAM-1) 和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用下， 粘附到血管内皮上；
管腔
单核细胞趋化蛋白-1的介导 下，穿越血管内皮细胞
活性氧ROS
巨噬细胞
脂核
oxLDL
SR-A
泡沫细胞
9
细胞增殖、退化
内膜
ROS活性氧簇
血中胆固 醇由LDL 携带运输
细胞 内游离胆固醇含量增加则
0.7
vascular stenosis 0.6
was decreased by 0.5
24% after
0.4
treatment.
0.3
0.2
0.1
0
after therapy 0.47士0.41
血管狭窄程度
X±s）
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
分型
根据病变程度和部位，AS可分为多种类型，如冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬 化、外周动脉粥样硬化等。
02
动脉粥样硬化的诊断技术
常规诊断方法
1 2
病史采集
了解患者的病史和家族史，以评估患病风险。
体格检查
测量血压、体重、腰围等指标，以了解患者的 健康状况。
3
症状评估
评估患者是否存在与动脉粥样硬化相关的症状 ，如胸痛、胸闷、气短等。
04
动脉粥样硬化治疗的并发症及处理
抗血小板治疗的并发症
01
02
03
胃肠道反应
长期服用阿司匹林等抗血 小板药物可能导致胃肠道 不适、溃疡、出血等并发 症。
过敏反应
部分患者对抗血小板药物 中的某些成分可能出现过 敏反应，如皮疹、呼吸困 难等。
肝肾功能损害
长期用药可能对肝肾功能 造成一定损害。
降脂治疗的副作用及处理
肝功能异常
降脂药物可能导致肝功能 异常，表现为转氨酶升高 、黄疸等。
肌肉疼痛
某些降脂药物可能导致肌 肉疼痛、无力等横纹肌溶 解症状。
胃肠道反应
降脂药物可能导致胃肠道 不适、腹泻等反应。
介入治疗的并发症及处理
穿刺部位出血或血肿
介入治疗过程中，穿刺点可能出现出血或血肿，需及时压迫止血、冰敷等处理。
血管损伤或血栓形成
生存分析
对患者的生存时间进行分析，了解 不同治疗方案对患者生存时间的影 响。
心电图和超声心动图检查
通过心电图和超声心动图检查，了 解患者心脏电活动和心功能的变化 ，从而评估治疗效果。
血液生化指标
检测患者的生化指标，如血脂、血 糖、尿酸等，了解不同治疗方案对 患者生化指标的影响。
动脉粥样硬化治疗效果的影响因素
根据病变程度和部位，AS可分为多种类型，如冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬 化、外周动脉粥样硬化等。
02
动脉粥样硬化的诊断技术
常规诊断方法
1 2
病史采集
了解患者的病史和家族史，以评估患病风险。
体格检查
测量血压、体重、腰围等指标，以了解患者的 健康状况。
3
症状评估
评估患者是否存在与动脉粥样硬化相关的症状 ，如胸痛、胸闷、气短等。
04
动脉粥样硬化治疗的并发症及处理
抗血小板治疗的并发症
01
02
03
胃肠道反应
长期服用阿司匹林等抗血 小板药物可能导致胃肠道 不适、溃疡、出血等并发 症。
过敏反应
部分患者对抗血小板药物 中的某些成分可能出现过 敏反应，如皮疹、呼吸困 难等。
肝肾功能损害
长期用药可能对肝肾功能 造成一定损害。
降脂治疗的副作用及处理
肝功能异常
降脂药物可能导致肝功能 异常，表现为转氨酶升高 、黄疸等。
肌肉疼痛
某些降脂药物可能导致肌 肉疼痛、无力等横纹肌溶 解症状。
胃肠道反应
降脂药物可能导致胃肠道 不适、腹泻等反应。
介入治疗的并发症及处理
穿刺部位出血或血肿
介入治疗过程中，穿刺点可能出现出血或血肿，需及时压迫止血、冰敷等处理。
血管损伤或血栓形成
生存分析
对患者的生存时间进行分析，了解 不同治疗方案对患者生存时间的影 响。
心电图和超声心动图检查
通过心电图和超声心动图检查，了 解患者心脏电活动和心功能的变化 ，从而评估治疗效果。
血液生化指标
检测患者的生化指标，如血脂、血 糖、尿酸等，了解不同治疗方案对 患者生化指标的影响。
动脉粥样硬化治疗效果的影响因素
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化斑块逆转的治疗和挑战-PPT课件
纤维蛋白原 纤维蛋白
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 2019(34)4: 417-428
导致动脉粥样硬化心血管事件的三个主要环节
减少OX-LDL 底物形成 抑制血栓 的形成 抑制氧化的 LDL-C 的形成
降血脂
传统疗法
抗血小板聚集
difference t
（d）
0.24士0.19 4.59
p p＜0.01
In PAS group, vascular stenosis was decreased by 24% after treatment.
0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0 血管狭窄程度 治疗前 治疗后
动脉粥样硬化累及全身血管床
脑血管疾病 24.7% 冠状动脉疾 病
7.4%3.3% 3.Fra bibliotek%29.9%
3.8% 3.8%
11.8 11.9% %
19.2%
外周动脉疾病
CAPRIE Steering Committee. Lancet 2019;348:1329-1
动脉粥样硬化斑块
能逆转 还是不能逆转 挑战
Comparison of vascular plaque stenosis AS and PAS therapy （ X±s）
0.68士0.18
0.53士0.19
0.15士0.11
3.13
p＜0.01
0.58
In AS group, vascular stenosis was decreased by about 15% after treatment.
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉粥样硬化斑块的逆转
不全性外向 型（正性） R
瘢痕形 成
精品课件
斑块破裂
血管 事件
Circulation
血管内超声 IntraVascular UltraSound（IVUS）
• 优点
– IVUS可在体精确测量斑块负荷，重复性好
• 缺点
旋转式探头
– 有创检查 – 虽然IVUS被证明是验证抗AS治疗减少
斑块负荷最直接的指标，但其对未来
/
-6.39**††
-41.4 70.2 +8.7 48.6 -0.99***
/
-4.42**
血脂指标用平均值表示，如非特别提示IVUS数值用中位数表示. $完成研究的患者. 绿色值表示数值上的逆转. ns 无统计学意义, * P<0.05, **P<0.001, ***p<0.0001 与基线相比; †P<0.05, ††P<0.01 与对照组相比. ATV=阿托伐他汀, RSV=瑞舒伐他汀；TAV=粥样斑块总体积, PAV = 粥样斑块体积百分比
• CIMT是无创的，所以无法了解斑
块的形态
精品课件
磁共振成像
• 直接看血管腔和血管壁 • 可以再造三维图像 • 优点
– 无创检查 – 可提供动脉壁、腔和斑块的二或三维图像 – 可以分析斑块的成分
• 缺点
– 是一项新技术，其有效性还未得到充分验证
精品课件
血管壁体积=1076mm3
– QCA不能发现早期AS
讨论：动脉粥样硬化斑块的逆转
精品课件
• 53岁男性患者，因“腹胀10多天”于 我院消化内科住院治疗，诊断“腹胀 待查（嗜酸性粒细胞胃肠炎？淋巴 瘤？）”，诊断“糖尿病”1年。
• 经治疗腹胀减轻，腹水减少。某日突
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
动脉粥样硬化是多种因素共同作用的结果，包括血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常等。
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化的病理过程包括脂质浸润、平滑肌细胞增生和泡沫细胞形成等，形成白色斑块。
白色斑块可导致动脉管腔狭窄，引起血流减少，导致组织和器官缺血、缺氧。
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化在西方国家的患病率较高，而亚洲地区的患病率相对较低。
目前研究现状
早期诊断
随着医学技术的不断发展，未来动脉粥样硬化的诊断将更加重视早期诊断，以便及时采取有效的治疗措施，控制病情的发展。
未来发展趋势
综合治疗
未来动脉粥样硬化的治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、介入治疗、外科手术、运动康复、营养支持等多种手段的综合应用，以提高治疗效果和生活质量。
精准医疗
中期症状
病情严重时可能出现休克、猝死等严重后果，这时可能会有意识障碍、心脏骤停等症状。
晚期症状
活组织检查
通过穿刺、手术等方式获取病变组织，进行病理学检查，是诊断动脉粥样硬化的金标准。
影像学诊断
通过血管成像技术如CT、MRI等可以观察到动脉粥样硬化的病变情况。
动脉粥样硬化的病理学诊断
如超声、CTA、MRA等，可以通过非侵入性的方式观察到动脉粥样硬化的病变情况。
饮食调整
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车等。
增加运动量
保持规律的作息时间，避免长时间熬夜或过度劳累。
合理安排作息
健康的生活方式
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其建立积极的生活态度和自信心。
康复治疗
根据患者病情制定康复计划，包括物理疗法、运动疗法等，促进血液循环和侧支循环的建立。
总结词
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化的病理过程包括脂质浸润、平滑肌细胞增生和泡沫细胞形成等，形成白色斑块。
白色斑块可导致动脉管腔狭窄，引起血流减少，导致组织和器官缺血、缺氧。
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化在西方国家的患病率较高，而亚洲地区的患病率相对较低。
目前研究现状
早期诊断
随着医学技术的不断发展，未来动脉粥样硬化的诊断将更加重视早期诊断，以便及时采取有效的治疗措施，控制病情的发展。
未来发展趋势
综合治疗
未来动脉粥样硬化的治疗将更加注重综合治疗，包括药物治疗、介入治疗、外科手术、运动康复、营养支持等多种手段的综合应用，以提高治疗效果和生活质量。
精准医疗
中期症状
病情严重时可能出现休克、猝死等严重后果，这时可能会有意识障碍、心脏骤停等症状。
晚期症状
活组织检查
通过穿刺、手术等方式获取病变组织，进行病理学检查，是诊断动脉粥样硬化的金标准。
影像学诊断
通过血管成像技术如CT、MRI等可以观察到动脉粥样硬化的病变情况。
动脉粥样硬化的病理学诊断
如超声、CTA、MRA等，可以通过非侵入性的方式观察到动脉粥样硬化的病变情况。
饮食调整
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑自行车等。
增加运动量
保持规律的作息时间，避免长时间熬夜或过度劳累。
合理安排作息
健康的生活方式
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其建立积极的生活态度和自信心。
康复治疗
根据患者病情制定康复计划，包括物理疗法、运动疗法等，促进血液循环和侧支循环的建立。
总结词
动脉粥样硬化课件ppt课件
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形
物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固
醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩
，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴
细胞浸润。
-
22
-
23
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
-
24
粥样斑块：泡沫细胞
ECG上一般无病理性Q波。
-
42
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死，多 见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致
，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但
已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区（ 左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占
50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血
区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出 ，并常有动脉痉挛。
斑块内血管破裂形成血肿致管腔进一步狭窄成血肿致管腔进一步狭窄2828冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞292911冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化22主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重主要以腹主动脉病变为重可形成可形成动脉瘤动脉瘤动脉瘤破动脉瘤破造成致命大出血造成致命大出血
梗死。如形成脑小动脉瘤，破-裂可致脑出血。
29
▪ 4 肾动脉粥样硬化
▪ 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
▪ 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
-
30
冠状动脉粥样硬化性心脏病
-
动脉粥样硬化斑块可以逆转和完全消退吗
改变生活方式
戒烟限酒
戒烟可以显著降低动脉粥 样硬化斑块的风险，限酒 可以减少酒精对血管的损 害。
增加运动
适量的有氧运动可以促进 血液循环，有助于减轻血 管炎症反应，减少斑块的 形成。
控制体重
肥胖会增加心血管疾病的 风险，控制体重可以降低 血脂和血压，有助于稳定 斑块。
饮食和营养补充
低脂饮食
减少饱和脂肪酸和反式脂肪酸 的摄入，增加蔬菜、水果、全 谷类等富含纤维的食物的摄入
改变生活方式的证据和机制
戒烟限酒
戒烟限酒能够改善血管内皮功能 ，降低血浆中的炎症因子水平， 从而稳定斑块，降பைடு நூலகம்心血管事件
风险。
运动和减肥
运动和减肥能够降低血压、血糖和 血脂水平，改善身体代谢状态，从 而有助于逆转和消退动脉粥样硬化 斑块。
心理干预
心理干预能够改善心理健康，降低 应激激素水平，从而有助于稳定斑 块，降低心血管事件风险。
动脉粥样硬化斑块可以逆转 和完全消退吗
汇报人： 日期:
目录
• 动脉粥样硬化斑块的概述 • 斑块的逆转与消退 • 斑块逆转和消退的证据和机制 • 斑块逆转和消退的挑战与前景
01
动脉粥样硬化斑块的概述
定义和分类
定义
动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，涉及脂质代谢异常和血管壁的病变 。斑块是AS的特征性病理变化，主要累及大、中动脉。
。
增加抗氧化剂的摄入
如维生素C、维生素E、硒等， 可以减轻血管炎症反应，降低 氧化应激反应，有助于稳定斑 块。
补充鱼油
富含不饱和脂肪酸的鱼油可以 降低血脂，减轻血管炎症反应 ，有助于稳定斑块。
减少盐的摄入
过多的盐摄入会导致高血压， 增加心血管疾病的风险，减少 盐的摄入有助于稳定血压和心
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
心力衰竭
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
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饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
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冠状动脉疾 病
24.7% 7.4%
29.9%
33..33% %
33..88% %
1%111.8.9%
19.2%
外周动脉疾病
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1
动脉粥样硬化斑块
能逆转
还是不能逆转
挑战
我们用PAS疗法挑战
抗氧化剂---普罗布考 抗血小板聚集-----阿司匹林 降血脂------阿托伐他汀 来自动脉硬化的经典学说
动脉粥样硬化斑块逆转治疗和挑战
1、 舟 遥 遥 以 轻飏， 风飘飘 而吹衣 。 2、 秋 菊 有 佳 色，裛 露掇其 英。 3、 日 月 掷 人 去，有 志不获 骋。 4、 未 言 心 相 醉，不 再接杯 酒。 5、 黄 发 垂 髫 ，并怡 然自乐 。
动脉粥样硬化斑块逆转的 治疗和挑战
吉林大学第二医院心内科 孟晓萍
0.7
vascular stenosis 0.6
was decreased by 0.5
24% after
0.4
treatment.
0.3
0.2
0.1
0
after therapy 0.47士0.41
血管狭窄程度
X±s）
difference t
（d） 0.24士0.19 4.59
PASgroup（84case） Comparison of vascular plaque stenosis
before and after therapy （ x±s，mm
indicators
Vascular stenosis
Before therapy
0.71士0.25
0.8
In PAS group,
AS group (65case) Comparison of vascular plaque stenosis before
and after therapy （ x±s，mm）
indicators
Before therapy
difference t p
after therapy
（d）
Vascular 0.68士0.18 stenosis
胶原与vWF因子结合
PGH2
PGC2
与糖蛋TX白A（2 GPIb)
血栓素合成酶
血小板释 放内源性 ADP通过 血小板膜 上的ADP 受体引起 聚集
TXA2
血小板间的聚集是两个血小板的膜 上糖蛋白纤维蛋白原暴露在 Ca2+参与纤维蛋白原结合才能连接血小板
。
凝血酶IIa
35 X 109
凝血酶原II
血栓
纤维蛋白原 纤维蛋白
LDL-R
ox-LDL 结合快
LDL颗粒被吞饮, 然后进入溶酶体。 在溶酶体中, LDL
SR-A
表达增加 功能上调
被水解释放出游离 胆固醇。游离胆固
醇可掺入细胞浆膜
中, 被细胞膜所利 用或转换成其他物
细胞内游离的胆固醇增多抑制受体的合成和表达
质。而LDL受体则
可再循环
10
Daniel S, et al. Nature Medicine. 2002 Nov; 8(11):1211-7
动脉粥样硬化——伴随一生的风险
泡沫细胞
脂纹
中期损伤 粥样硬化 纤维斑块 复合性病变/破裂
内皮功能失调
10岁开始
30岁开始
40岁开始
脂质沉积为主
平滑肌细胞和胶原
血栓出血
Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23S-27
动脉粥样硬化累及全身血管床
脑血管疾病
管腔
单核细胞趋化蛋白-1的介导 下，穿越血管内皮细胞
活性氧ROS
巨噬细胞
脂核
oxLDL
SR-A
泡沫细胞
9
细胞增殖、退化
内膜
ROS活性氧簇
血中胆固 醇由LDL 携带运输
细胞 内游离胆固醇含量增加则
抑制LDL受体的合成和表达, 反 之亦然。
LDL表面多不 饱和脂肪酸双 链断裂和ApoB
形成·共轭双烯
表达减少 结合慢 功能下调
Our study on PAS therapy
2008 -2011, CHD were selected by coronary angiography or coronary CTA.
All cases were divided into two groups; control group 65 (AS) aspirin 100mg/d and ,
0.53士0.19 0.15士0.11 3.13
0.58
In AS group, vascular
0.57
stenosis was decreased 0.56
by about 15% after
0.55
treatment.
0.54
0.53
0.52
0.51
0.5
血管狭窄程度
治疗前 治疗后
p＜0.01
Pollack CV, et al. The Journal of Emergency Medicine. 20三个主要环节
减少OX-LDL 底物形成
降血脂
抑制血栓 的形成
抗血小板聚集
传统疗法
抑制氧化的
抗氧化
LDL-C 的形成 抑制MMPs
Atrovastatin 20mg/d .
PAS group 85(APS) probucol, 0.5g/d, aspirin100mg/d and Atrovastatin 20mg /d. And
all cases were followed up for 1 year, examined the coronary plaque reversal through Coronary angiography or coronary CTA
高血脂与动脉粥样硬化形成之间存在中间环节： 化学修饰
LDL-C
X
动脉粥样硬化
化学修饰
内皮损伤诱发血栓形成示意图
血小板粘附在内皮细胞受损的胶原上，释放ADP和TXA2,然后引起血小板
激活、聚集，血栓形成。
磷脂酶 A2被激活 花生四烯酸途径 裂解
粘附
血小板 激活
膜磷脂 游离花生四稀酸
环氧化酶
血小板 聚集
PAS 三联的组成
Probucol Aspirin Statins
汀类药物可以改善血管功能， 降脂的功能
PAS疗法的理论基础
来自动脉硬化的经典学说
内皮损伤学说 氧化应激学说 血栓形成学说
LDL
内皮损伤
单核细胞
在血管粘附分子-1(VCAM-1) 和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的作用下， 粘附到血管内皮上；