南华大学生理学第九章神经生理学2
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末梢内
乙酰胆碱
血管活性肠 肽
引起唾液分泌
增加唾液腺的血供
增加唾液腺上 ACh受体的亲和力
唾液分 泌增强
5.神经递质分类
分类
家族成员
胆碱类
乙酰胆碱
胺类
多巴胺、NE、5—HT、组胺
氨基酸类
谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA
肽类
下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片
肽、 脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等
嘌呤类
腺苷、ATP
多巴胺
D1，D5 ↑cAMP D2，D3，D4 ↓cAMP
↑K+ ↓Ca2+
黑质-纹状体、 结节-漏斗、 中脑边缘系统。
5-HT
5-HT1 5-HT2
↓cAMP ↑IP3/DG
中缝核内及上行投射到纹状体、
↑K+
下丘脑等以及下行到脊髓背角、
侧角、前角。
↓K+
三、反射活动的基本规律 (一)反射与反射弧 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。
如：去甲肾上腺素（ NE ），释放后 一方面作用于 突触后受体引起生理效应，另一方面反过来作用于 突触前受体（ α 2 ），抑制前膜的递质释放，从而 调制突触传递的效率
b.易化递质的释放（有时）：如交感神经末梢的突触前血管紧张素受体激 活可易化NE的释放。
4.受体的调节
递质分泌 不足
膜受体的数量↑ 递质结合的亲和力↑
9. 改变突触间隙神经递质量的机制有哪些？
人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
↓cAMP
筒箭毒 十烃季铵
筒箭毒 六烃季铵
阿托 品
↑Na+ 和其他小
离子
外周： 所有自主N节前纤维、大多数
副交感N节后纤维、少数交感N 节后纤维、骨骼肌N纤维；
↑Ca2+
中枢： 脊髓前角运动N元、丘脑后部
腹侧的特异感觉投射N元、脑干 网状结构上行激动系统、纹状 体、边缘系统等。
↓K+
M3
↓cAMP
M4 (腺体)
6.有种灭鼠药Strychnine的效应是阻遏甘氨酸的作用，那么它是甘氨酸受体的激动剂还是抑制剂？
7.在中枢神经系统中，GABA受体有GABAA和GABAB神两个亚型，他们分别偶联的通道是氯通道和钾通道， 请问突触后GABAA和GABAB受体激活后分别对突触后电位有什么影响？
8. 如果将微电极分别插到突触前和突触后神经元内，怎样判定这两个神经元之间的突触是化学性突 触还是电突触？
2.分类： 条件反射 非条件反射
3.反射弧: 反射的结构基础
感受器→传入N→中枢→传出N→ 效应器
4.反射过程
适宜刺激 +
感受器 AP
传入神经
反射中枢 AP
传出神经
效应器
N反射特点: 快、短、准
内分泌腺
激素
血液
N-体液反射特点： 慢、广、久
效应器
(二)神经元的联系方式
1.单线式联系：一个突触前神经元仅 与一个突触后神经元发生突触联系。 （见于视锥细胞的传入通路）
2.辐散式联系：即一个神经元的轴突 通过分支与许多神经元建立突触联系。 这种联接方式使一个神经元的兴奋可 以同时引起多个神经元的兴奋或抑制。 （传入通路多见）
3.聚合式联系：即 一个神经元接受多 个神经元的轴突末 梢形成的突触，使 多个神经元的兴奋 或抑制在同一神经 元进行整合。（传 出通路多见）
5.后发放 刺激停止后的一定时间内，传出通路上仍持续发放冲动。 6．对内环境变化敏感 由于突触间隙与细胞外液相沟通，因而内环境因素的变化，如缺氧、 二氧化碳增加、麻醉剂以及某些药物等，易改变突触的传递能力。 7.易疲劳 连续刺激突触前神经元后，突触后神经元的放电频率减少。∵递质耗竭
(五)中枢抑制
∵轴2兴奋时释放的神经递质可使K+通道关闭， K+外流受阻，从而延缓了轴1兴奋时动作 电位的复极化过程。
复习思考题
1.神经元有哪些重要的功能部位？ 2. 什么是轴浆运输？轴浆运输是如何实现的？秋水仙素是一种微管解聚药，它会对轴浆运输产生什 么影响？为什么？ 3.脊髓灰质炎（小儿麻痹症）患者及脊髓运动神经元损伤患者出现的明显肌肉萎缩，为什么？ 4.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？ 5.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？
2.分类：
分布部位分
突触前受体：位于突触前膜的受体
突触后受体：位于突触后膜的受体
生物效应分
离子通道偶联受体：(N) G蛋白偶联受体：
结合递质分
胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(α、β) 5-HT受体、氨基酸类受体等
注：各类 受体有亚 型
3.突触前受体及其功能
（1）概念：位于突触前膜的受体 （2）功能： a.抑制递质释放，实现负反馈控制
3.兴奋的总和：单根传入纤维的单一冲动只能使突触后神经元产生较小的EPSP，引起该神经元 的局部阈下兴奋，不能发生扩布性兴奋。EPSP必须总和才能使突触后神经元去极化达到阈电位 水平，从而爆发动作电位。
4.兴奋节律的改变 同一反射弧的突触前神经元和突触后神经元在兴奋传递过程中的放电频率不同。 ∵ ⑴突触后神经元同时接受多个突触前神经元的信号传递； ⑵突触后神经元自身的功能状态不同。
分类
突触后抑制 突触前抑制
侧支性抑制 回返性抑制
特征
突触前抑制：是去极化抑制。
突触后抑制：是超极化抑制。
1.突触后抑制 ①侧支性抑制:
兴奋冲动传入
侧支兴奋
突
抑制性中间N元
触
后
膜
产
生
抑制性中间N元释放抑制性递
质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元
抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便活动协调同步。
②回返性抑制: N元兴奋冲动沿轴突传出
4.递质的共存：
以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。 近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。
递质共存的意义：在于协调某些生理过程。一个神经元释放两种或两种以上的神经调节物，可 以起相互协同或相互拮抗作用，使神经调节的范围更为扩大，调节更加精确。
支配猫唾液腺 如： 的副交感神经
气体
NO、CO、H2S
脂类
PG类
6.第一个气体性神经递质NO的发现
“三明治”血管灌流模型
基于NO机理研制的药物：伟哥（Viagra）”
7.H2S：神经递质?
我们在H2S生理学作用方面进行的研究
促进学习与记忆： 抗老年性痴呆、抗焦虑抑郁
抗氧化应激，保护神经细胞： 抗老年性痴呆、抗巴金森病
(六)中枢易化 1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。
2.表现： 突触后易化=EPSP的总和：突触后膜的去极化使膜电位接近阈电位水平，再给以刺激，就易达阈 电位而爆发AP。
突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放 时间增加，胞3产生的EPSP变大。
4.环状联系：即多个神经元连结成一个神经回路。 如果回路中的中间神经元为兴奋性神经元，则在刺激停止后的一定时间内，传出通路上仍然
持续发放冲动（正反馈），这种情况称后发放。 如果回路中的中间神经元为抑制性神经元，则使兴奋能及时终止（负反馈）。
5.链锁状联系：一个神经元的活动可引起多个神经元的连锁反应，扩大了作用的空间范围。
3、神经调质与调制作用 ⑴神经调质:由神经元产生，也作用于特定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传 递效率，增强或削弱递质的效应的一类化学物质。 ⑵调制作用:调质所发挥的作用.
例： 阿片肽对去甲肾上腺素释放的调制作用： 作用于δ- 受体，促进末梢释放NE，加强血管收缩。 作用于κ- 受体，抑制末梢释放NE，抑制血管收缩。
扩血管： 治疗Erectile Dysfunction (ED)?
(二)受体 1.概念：位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发 生物学效应的特殊生物分子。
配体
激动剂：能与受体发生特异性结合 并产生生物效应的化学物质。
拮抗剂：能与受体发生特异性结合 不产生生物效应的化学物质。
↑IP3/DG
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应
递质主要分布
α1
↑IP3/DG
NE
（突触前α膜2 小肠）
↓cAMP
β1 (心) β2
↑cAMP
酚妥拉明
↓K+
酚妥拉明 育亨宾
↑K+ ↓Ca2+
心得宁 阿提洛尔
丁氧胺
外周： 多数副交感N节后纤维； 中枢： 低位脑干及上行投射到皮层、 边缘前脑、下丘脑以及下行到达 脊髓后角、侧角、前角的纤维。
突触 后膜 产生
EPSP 兴奋
效应细胞
侧支兴奋 抑制性中间N元
抑制性中间N元 释放抑制性递质 突触后膜产生IPSP 原先兴奋的N元/同一中枢的其 他N元抑制
意义:及时终止N元的活动；或使同一中枢内许多N元的活 动同步化。
2.突触前抑制
⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
⑵概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突 触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑 制。 ⑶意义:减少或排除干扰信息的传入，使感 觉功能更为精细。
南华大学生理学第九章神经生理学2
二、神经递质和受体
(一)神经递质 1.概念:
由突触前神经元合成并在末梢释放，经突触间隙扩散，特异性作用 于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触 后的化学物质。
2.神经递质的标准: ⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统。 ⑵递质贮存于突触小泡，能释放入突触间隙。 ⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 ⑸递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。
环式 链锁式
（四）中枢兴奋传递的特征
1.单向传递：兴奋在通过突触传递时只能是单向性的，即由突触前末梢向突触后神经元传递，而不 能逆向传递。
∵只有突触前膜能释放神经递质。 2.中枢延搁：兴奋通过反射弧的中枢部分比较缓慢（兴奋通过一个突触耗时约0.3～0.5ms ）。
∵因为突触传递过程包括多个环节，如突触前膜释放递质、递质扩散并发挥作用等。
突触1
突触2
实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生 5mV的EPSP。
⑷机制：
先刺激轴2
轴2兴奋释放递质 使轴1膜去极化
在此基础上再刺激轴1
轴1产生AP幅度↓
轴1 Ca2+内流量↓ 轴1释放递质量↓
Βιβλιοθήκη Baidu
胞3EPSP幅度↓
胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制
存储在胞内的受体蛋白表达于细胞膜上 上调
递质释放 过度
膜受体的数量↓ 递质结合的亲和力↓
受体内化：受体蛋白内吞入胞； 受体蛋白磷酸化
下调
(三)主要的递质、受体系统
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应
递质主要分布
N1 （肌肉型烟碱受体）
N2 （N元型烟碱受体）
ACh
M1
↑IP3/DG
M2 (心)
乙酰胆碱
血管活性肠 肽
引起唾液分泌
增加唾液腺的血供
增加唾液腺上 ACh受体的亲和力
唾液分 泌增强
5.神经递质分类
分类
家族成员
胆碱类
乙酰胆碱
胺类
多巴胺、NE、5—HT、组胺
氨基酸类
谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA
肽类
下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片
肽、 脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等
嘌呤类
腺苷、ATP
多巴胺
D1，D5 ↑cAMP D2，D3，D4 ↓cAMP
↑K+ ↓Ca2+
黑质-纹状体、 结节-漏斗、 中脑边缘系统。
5-HT
5-HT1 5-HT2
↓cAMP ↑IP3/DG
中缝核内及上行投射到纹状体、
↑K+
下丘脑等以及下行到脊髓背角、
侧角、前角。
↓K+
三、反射活动的基本规律 (一)反射与反射弧 1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。
如：去甲肾上腺素（ NE ），释放后 一方面作用于 突触后受体引起生理效应，另一方面反过来作用于 突触前受体（ α 2 ），抑制前膜的递质释放，从而 调制突触传递的效率
b.易化递质的释放（有时）：如交感神经末梢的突触前血管紧张素受体激 活可易化NE的释放。
4.受体的调节
递质分泌 不足
膜受体的数量↑ 递质结合的亲和力↑
9. 改变突触间隙神经递质量的机制有哪些？
人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
↓cAMP
筒箭毒 十烃季铵
筒箭毒 六烃季铵
阿托 品
↑Na+ 和其他小
离子
外周： 所有自主N节前纤维、大多数
副交感N节后纤维、少数交感N 节后纤维、骨骼肌N纤维；
↑Ca2+
中枢： 脊髓前角运动N元、丘脑后部
腹侧的特异感觉投射N元、脑干 网状结构上行激动系统、纹状 体、边缘系统等。
↓K+
M3
↓cAMP
M4 (腺体)
6.有种灭鼠药Strychnine的效应是阻遏甘氨酸的作用，那么它是甘氨酸受体的激动剂还是抑制剂？
7.在中枢神经系统中，GABA受体有GABAA和GABAB神两个亚型，他们分别偶联的通道是氯通道和钾通道， 请问突触后GABAA和GABAB受体激活后分别对突触后电位有什么影响？
8. 如果将微电极分别插到突触前和突触后神经元内，怎样判定这两个神经元之间的突触是化学性突 触还是电突触？
2.分类： 条件反射 非条件反射
3.反射弧: 反射的结构基础
感受器→传入N→中枢→传出N→ 效应器
4.反射过程
适宜刺激 +
感受器 AP
传入神经
反射中枢 AP
传出神经
效应器
N反射特点: 快、短、准
内分泌腺
激素
血液
N-体液反射特点： 慢、广、久
效应器
(二)神经元的联系方式
1.单线式联系：一个突触前神经元仅 与一个突触后神经元发生突触联系。 （见于视锥细胞的传入通路）
2.辐散式联系：即一个神经元的轴突 通过分支与许多神经元建立突触联系。 这种联接方式使一个神经元的兴奋可 以同时引起多个神经元的兴奋或抑制。 （传入通路多见）
3.聚合式联系：即 一个神经元接受多 个神经元的轴突末 梢形成的突触，使 多个神经元的兴奋 或抑制在同一神经 元进行整合。（传 出通路多见）
5.后发放 刺激停止后的一定时间内，传出通路上仍持续发放冲动。 6．对内环境变化敏感 由于突触间隙与细胞外液相沟通，因而内环境因素的变化，如缺氧、 二氧化碳增加、麻醉剂以及某些药物等，易改变突触的传递能力。 7.易疲劳 连续刺激突触前神经元后，突触后神经元的放电频率减少。∵递质耗竭
(五)中枢抑制
∵轴2兴奋时释放的神经递质可使K+通道关闭， K+外流受阻，从而延缓了轴1兴奋时动作 电位的复极化过程。
复习思考题
1.神经元有哪些重要的功能部位？ 2. 什么是轴浆运输？轴浆运输是如何实现的？秋水仙素是一种微管解聚药，它会对轴浆运输产生什 么影响？为什么？ 3.脊髓灰质炎（小儿麻痹症）患者及脊髓运动神经元损伤患者出现的明显肌肉萎缩，为什么？ 4.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发生机制有何异同？ 5.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？
2.分类：
分布部位分
突触前受体：位于突触前膜的受体
突触后受体：位于突触后膜的受体
生物效应分
离子通道偶联受体：(N) G蛋白偶联受体：
结合递质分
胆碱能受体(N、M) 肾上腺素能受体(α、β) 5-HT受体、氨基酸类受体等
注：各类 受体有亚 型
3.突触前受体及其功能
（1）概念：位于突触前膜的受体 （2）功能： a.抑制递质释放，实现负反馈控制
3.兴奋的总和：单根传入纤维的单一冲动只能使突触后神经元产生较小的EPSP，引起该神经元 的局部阈下兴奋，不能发生扩布性兴奋。EPSP必须总和才能使突触后神经元去极化达到阈电位 水平，从而爆发动作电位。
4.兴奋节律的改变 同一反射弧的突触前神经元和突触后神经元在兴奋传递过程中的放电频率不同。 ∵ ⑴突触后神经元同时接受多个突触前神经元的信号传递； ⑵突触后神经元自身的功能状态不同。
分类
突触后抑制 突触前抑制
侧支性抑制 回返性抑制
特征
突触前抑制：是去极化抑制。
突触后抑制：是超极化抑制。
1.突触后抑制 ①侧支性抑制:
兴奋冲动传入
侧支兴奋
突
抑制性中间N元
触
后
膜
产
生
抑制性中间N元释放抑制性递
质
EPSP
突触后膜产生IPSP
兴奋一N元
抑制另一N元
意义:调控其它N元，以便活动协调同步。
②回返性抑制: N元兴奋冲动沿轴突传出
4.递质的共存：
以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。 近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。
递质共存的意义：在于协调某些生理过程。一个神经元释放两种或两种以上的神经调节物，可 以起相互协同或相互拮抗作用，使神经调节的范围更为扩大，调节更加精确。
支配猫唾液腺 如： 的副交感神经
气体
NO、CO、H2S
脂类
PG类
6.第一个气体性神经递质NO的发现
“三明治”血管灌流模型
基于NO机理研制的药物：伟哥（Viagra）”
7.H2S：神经递质?
我们在H2S生理学作用方面进行的研究
促进学习与记忆： 抗老年性痴呆、抗焦虑抑郁
抗氧化应激，保护神经细胞： 抗老年性痴呆、抗巴金森病
(六)中枢易化 1.概念：易化是指某些生理过程变得容易。
2.表现： 突触后易化=EPSP的总和：突触后膜的去极化使膜电位接近阈电位水平，再给以刺激，就易达阈 电位而爆发AP。
突触前易化=在与突触前抑制同样的结构基础上，由于到达轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放 时间增加，胞3产生的EPSP变大。
4.环状联系：即多个神经元连结成一个神经回路。 如果回路中的中间神经元为兴奋性神经元，则在刺激停止后的一定时间内，传出通路上仍然
持续发放冲动（正反馈），这种情况称后发放。 如果回路中的中间神经元为抑制性神经元，则使兴奋能及时终止（负反馈）。
5.链锁状联系：一个神经元的活动可引起多个神经元的连锁反应，扩大了作用的空间范围。
3、神经调质与调制作用 ⑴神经调质:由神经元产生，也作用于特定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传 递效率，增强或削弱递质的效应的一类化学物质。 ⑵调制作用:调质所发挥的作用.
例： 阿片肽对去甲肾上腺素释放的调制作用： 作用于δ- 受体，促进末梢释放NE，加强血管收缩。 作用于κ- 受体，抑制末梢释放NE，抑制血管收缩。
扩血管： 治疗Erectile Dysfunction (ED)?
(二)受体 1.概念：位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发 生物学效应的特殊生物分子。
配体
激动剂：能与受体发生特异性结合 并产生生物效应的化学物质。
拮抗剂：能与受体发生特异性结合 不产生生物效应的化学物质。
↑IP3/DG
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应
递质主要分布
α1
↑IP3/DG
NE
（突触前α膜2 小肠）
↓cAMP
β1 (心) β2
↑cAMP
酚妥拉明
↓K+
酚妥拉明 育亨宾
↑K+ ↓Ca2+
心得宁 阿提洛尔
丁氧胺
外周： 多数副交感N节后纤维； 中枢： 低位脑干及上行投射到皮层、 边缘前脑、下丘脑以及下行到达 脊髓后角、侧角、前角的纤维。
突触 后膜 产生
EPSP 兴奋
效应细胞
侧支兴奋 抑制性中间N元
抑制性中间N元 释放抑制性递质 突触后膜产生IPSP 原先兴奋的N元/同一中枢的其 他N元抑制
意义:及时终止N元的活动；或使同一中枢内许多N元的活 动同步化。
2.突触前抑制
⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
⑵概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突 触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑 制。 ⑶意义:减少或排除干扰信息的传入，使感 觉功能更为精细。
南华大学生理学第九章神经生理学2
二、神经递质和受体
(一)神经递质 1.概念:
由突触前神经元合成并在末梢释放，经突触间隙扩散，特异性作用 于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递到突触 后的化学物质。
2.神经递质的标准: ⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统。 ⑵递质贮存于突触小泡，能释放入突触间隙。 ⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 ⑸递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。
环式 链锁式
（四）中枢兴奋传递的特征
1.单向传递：兴奋在通过突触传递时只能是单向性的，即由突触前末梢向突触后神经元传递，而不 能逆向传递。
∵只有突触前膜能释放神经递质。 2.中枢延搁：兴奋通过反射弧的中枢部分比较缓慢（兴奋通过一个突触耗时约0.3～0.5ms ）。
∵因为突触传递过程包括多个环节，如突触前膜释放递质、递质扩散并发挥作用等。
突触1
突触2
实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP； 实验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生 5mV的EPSP。
⑷机制：
先刺激轴2
轴2兴奋释放递质 使轴1膜去极化
在此基础上再刺激轴1
轴1产生AP幅度↓
轴1 Ca2+内流量↓ 轴1释放递质量↓
Βιβλιοθήκη Baidu
胞3EPSP幅度↓
胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制
存储在胞内的受体蛋白表达于细胞膜上 上调
递质释放 过度
膜受体的数量↓ 递质结合的亲和力↓
受体内化：受体蛋白内吞入胞； 受体蛋白磷酸化
下调
(三)主要的递质、受体系统
递质 受 体 第二信使 拮抗剂 通道效应
递质主要分布
N1 （肌肉型烟碱受体）
N2 （N元型烟碱受体）
ACh
M1
↑IP3/DG
M2 (心)