巨淋巴结增生ppt课件
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淋巴结 ppt课件
ppt课件完整10淋巴结副皮质区淋巴结副皮质区ppt课件完整11淋巴结副皮质区的高内皮微静脉光镜图淋巴结副皮质区的高内皮微静脉光镜图ppt课件完整12髓质包括髓索和髓窦呈索状的淋巴组织为髓索相互连接成网状主要含淋巴细胞和浆细胞淋巴结Leabharlann 淋巴结基本知 识2
3
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
24
T细胞
目前对T的认识远不如B细胞，对T细胞的正常形态和分化演变 过程还不太清楚，目前在光镜下可辨认的T细胞很少。 1、T-小淋巴细胞：形态和大小与B小淋巴细胞非常相似，在光 镜下不能区分。主要分布于滤泡间区和副皮质区。也就是说， 通过分布的部位，大致可以判断是T小淋巴细胞
25
2、曲核淋巴细胞：在正常情况下很难辨认出T-曲核淋巴 细胞，但当淋巴结出现T区增生时，可以见到。该细胞体 积中偏小，多为圆形，胞浆少，核的形态具有特征，呈不 规则状，有点类似于B细胞中的中心细胞，但核扭曲，似 分叶状，有的象胚胎状或脑回状。在T细胞淋巴瘤中，具 有这些特征的细胞容易见到。
18
淋巴结髓索和髓窦模式图
19
4.血管系统：淋巴结门区是血管的出入部分，有1-2条进入淋巴结 的小动脉。小动脉的分支沿小梁进入皮质和副皮质，部分分支进入 髓质，这些小血管进一步分支，在淋巴结内形成毛细血管网，营养 皮质区、副皮质区和髓质。毛细血管网在副皮质和滤泡间区形成毛 细血管后静脉，再汇集成1-3条静脉经淋巴结门区离开淋巴结。
20
二、淋巴细胞的形态
B细胞
1、小淋巴细胞（B2细胞，成熟小淋巴细胞):主要位于套区。是淋巴 结中见到的最小的小圆形细胞，直径约为7mm，核圆形，染色质成 块状，浓密，染色深，或深蓝一片辨认不出染色质，多不见核仁，胞 浆稀少或几乎见不到胞浆。该细胞发生的淋巴瘤是小淋巴细胞性淋巴 瘤（SLL）/慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。瘤细胞较正常小淋巴细 胞稍大，直径约10mm，染色质可辨认，成块状，核仁不明显或少见。
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精品资料
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24
T细胞
目前对T的认识远不如B细胞，对T细胞的正常形态和分化演变 过程还不太清楚，目前在光镜下可辨认的T细胞很少。 1、T-小淋巴细胞：形态和大小与B小淋巴细胞非常相似，在光 镜下不能区分。主要分布于滤泡间区和副皮质区。也就是说， 通过分布的部位，大致可以判断是T小淋巴细胞
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2、曲核淋巴细胞：在正常情况下很难辨认出T-曲核淋巴 细胞，但当淋巴结出现T区增生时，可以见到。该细胞体 积中偏小，多为圆形，胞浆少，核的形态具有特征，呈不 规则状，有点类似于B细胞中的中心细胞，但核扭曲，似 分叶状，有的象胚胎状或脑回状。在T细胞淋巴瘤中，具 有这些特征的细胞容易见到。
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淋巴结髓索和髓窦模式图
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4.血管系统：淋巴结门区是血管的出入部分，有1-2条进入淋巴结 的小动脉。小动脉的分支沿小梁进入皮质和副皮质，部分分支进入 髓质，这些小血管进一步分支，在淋巴结内形成毛细血管网，营养 皮质区、副皮质区和髓质。毛细血管网在副皮质和滤泡间区形成毛 细血管后静脉，再汇集成1-3条静脉经淋巴结门区离开淋巴结。
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二、淋巴细胞的形态
B细胞
1、小淋巴细胞（B2细胞，成熟小淋巴细胞):主要位于套区。是淋巴 结中见到的最小的小圆形细胞，直径约为7mm，核圆形，染色质成 块状，浓密，染色深，或深蓝一片辨认不出染色质，多不见核仁，胞 浆稀少或几乎见不到胞浆。该细胞发生的淋巴瘤是小淋巴细胞性淋巴 瘤（SLL）/慢性淋巴细胞性白血病（CLL）。瘤细胞较正常小淋巴细 胞稍大，直径约10mm，染色质可辨认，成块状，核仁不明显或少见。
淋巴组织反应性增生 PPT课件
1.多见于3岁以下婴幼儿 2.主要症状为发热、皮疹、肝脾及全身淋巴 结肿大，常伴三系减少。
•淋巴结肿大，可有触痛 •受累范围与病因有关（如一侧化脓性扁桃腺 炎往往累及同侧颈部淋巴结；病毒血症可以 导致全身淋巴结肿大） •发热、免疫功能紊乱等（与病因有关） •良性病变，预后较好
淋巴造血系统
Kikuchi病 （Kikuchi’s disease）
别名：
组织细胞性坏死性淋巴结炎 （Histiocytic necrotizing lymphadenitis) 亚急性坏死性淋巴结炎（Subacute necrotizing lymphadenitis)
淋巴造血系统
共同点：
Langerhans细胞增生伴有多少不等的嗜酸 性粒细胞浸润。 *Langerhans细胞特点：
LM:胞浆嗜酸性，核椭圆形或肾形， 有纵行核沟； 免疫组化:S-100（+） EM:Birbeck小体
Langerhans cell histiocytosis
S-100 (+)
Langerhans细胞组织细胞增生症
(Langerhans cell histiocytosis)
别名： 组织细胞增生症X(Histiocytosis X)
淋巴造血系统
定义
是Langerhans 细胞或其前身的 增生性疾病，包括一组临床表现、 病理变化和生物学行为各不相同的 疾病。
淋巴造血系统
出血性疾病
血小板异常、凝血功能障碍、血管壁异常
淋巴造血系统
红细胞性疾病，eg：
贫血(Anemia) 红细胞增多症
出血性疾病,eg：
血小板减少症 血友病
淋巴造血系统
白细胞性疾病：
•淋巴结肿大，可有触痛 •受累范围与病因有关（如一侧化脓性扁桃腺 炎往往累及同侧颈部淋巴结；病毒血症可以 导致全身淋巴结肿大） •发热、免疫功能紊乱等（与病因有关） •良性病变，预后较好
淋巴造血系统
Kikuchi病 （Kikuchi’s disease）
别名：
组织细胞性坏死性淋巴结炎 （Histiocytic necrotizing lymphadenitis) 亚急性坏死性淋巴结炎（Subacute necrotizing lymphadenitis)
淋巴造血系统
共同点：
Langerhans细胞增生伴有多少不等的嗜酸 性粒细胞浸润。 *Langerhans细胞特点：
LM:胞浆嗜酸性，核椭圆形或肾形， 有纵行核沟； 免疫组化:S-100（+） EM:Birbeck小体
Langerhans cell histiocytosis
S-100 (+)
Langerhans细胞组织细胞增生症
(Langerhans cell histiocytosis)
别名： 组织细胞增生症X(Histiocytosis X)
淋巴造血系统
定义
是Langerhans 细胞或其前身的 增生性疾病，包括一组临床表现、 病理变化和生物学行为各不相同的 疾病。
淋巴造血系统
出血性疾病
血小板异常、凝血功能障碍、血管壁异常
淋巴造血系统
红细胞性疾病，eg：
贫血(Anemia) 红细胞增多症
出血性疾病,eg：
血小板减少症 血友病
淋巴造血系统
白细胞性疾病：
常见淋巴结疾病及其超声表现ppt课件【40页】
2024/8/29
29
病例4
72岁女性，发现颈部肿物3月。肿物逐 渐增大伴疼痛，在当地医院抗炎后先缩小， 后又增大。
电子喉镜发现“右侧扁桃体肿物
2024/8/29
30
超声检查考虑淋 巴瘤可能
2024/8/29
31
五、转移性淋巴结肿大
2024/8/29
32
是全身各系统恶性肿瘤转移的主要途径之 一
回声：皮质所占比例增大，髓质回声消失或 者成细线状。门位明显偏心或者消失，特征 性回声改变为淋巴结内回声近似无回声的极 低回声。（此种病理改变基础为单一成分肿 瘤细胞克隆性增生，浸润所致，成分过于单 一，声阻抗过于均一所致）
2024/8/29
28
典型血流改变（ CDFI ）：淋巴结内血流信 号丰富，红、蓝色血流信号充满整个淋巴结。 CDE检查可见门部血管呈粗大主干状，从主 干血管发出许多分支伸向髓质和皮质，分布 于整个淋巴结。受病程和病变严重程度影响， 少数血供可以表现为稀少甚至无血供
血常规示：WBC 15.6×10E9
2024/8/29
13
首次检查示：双侧颈部淋巴结肿大
2024/8/29
14
半个月后复查示：双侧颈部淋巴结肿大，考虑 淋巴结炎，左侧最大者考虑合并脓肿
临床穿刺可见脓液，细菌培养见金黄色葡萄球菌 穿刺活检：化脓性炎
2024/8/29
15
病例2
患者，男，50岁，发现左侧颈部多发 包块3年余
25
四、淋巴瘤
2024/8/29
26
是淋巴系统常见恶性肿瘤。男性多见，各 年龄段均可发生，国内以50～60岁发病 率高。主要侵犯淋巴结和结外淋巴组织， 以颈部淋巴结最常见。
分为两类，即非霍奇金淋巴瘤NHL和霍 奇金淋巴瘤HD，我国以NHL多见。
淋巴结反应性增生PPT.ppt
❖ 免疫母细胞性淋巴结病的主要病变为全身淋巴结肿大，淋 巴结直径一般约为2～3cm，灰白色，质软，活动，有时 有压痛。镜下可见淋巴结的结构消失，淋巴滤泡和淋巴窦 不明显。淋巴结内有大量免疫母细胞和转化的淋巴细胞浸 润。有时还有多数浆细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和上 皮样细胞。毛细血管后小静脉明显增生呈分支状。血管内 皮细胞肿胀增生。淋巴结间质内可见无定形伊红色蛋白样 物质沉积。除淋巴结外，肝、脾、骨髓和肺内也可见类似 病变。
❖ 本病预后差别很大。约半数病人不经任何治 疗可生存2～4年，约25％用激素治疗或并用 其他化疗药物可缓解。有些病变为进行性， 可发展为恶性淋巴瘤，预后不佳。到晚期由 于免疫功能低下，多数病人死于继发感染。
❖ 淋巴结增生的类型较多：
❖ 一、非特异性反应性淋巴滤泡增生
❖ 非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）主要特点为淋巴 结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心明显扩大。淋 巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可 散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不 一，界限明显。生发中心明显扩大、增生，内有 多数各种转化的淋巴细胞，核较大，有裂或无裂， 核分裂像多见，并有多数吞噬细胞，胞浆内含有 吞噬的细胞碎屑。生发中心周围有小淋巴细胞环 绕。在滤泡之间的淋巴组织内可见浆细胞、组织 细胞及少数中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋 巴窦内的网状细胞和内皮细胞增生。
❖ 反应性淋巴滤泡增生易与滤泡性淋巴瘤混淆， 后者的淋巴结结构破坏，滤泡大小形状相似， 界限不明显。滤泡内增生的细胞呈异型性， 但类型比较一致，核分裂像较少，一般不见 吞噬异物的巨噬细胞，增生的淋巴细胞为单 克隆性；而反应性淋巴滤泡增生时增生的淋 巴细胞为多克隆性。
❖ 本病预后差别很大。约半数病人不经任何治 疗可生存2～4年，约25％用激素治疗或并用 其他化疗药物可缓解。有些病变为进行性， 可发展为恶性淋巴瘤，预后不佳。到晚期由 于免疫功能低下，多数病人死于继发感染。
❖ 淋巴结增生的类型较多：
❖ 一、非特异性反应性淋巴滤泡增生
❖ 非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）主要特点为淋巴 结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心明显扩大。淋 巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可 散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不 一，界限明显。生发中心明显扩大、增生，内有 多数各种转化的淋巴细胞，核较大，有裂或无裂， 核分裂像多见，并有多数吞噬细胞，胞浆内含有 吞噬的细胞碎屑。生发中心周围有小淋巴细胞环 绕。在滤泡之间的淋巴组织内可见浆细胞、组织 细胞及少数中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋 巴窦内的网状细胞和内皮细胞增生。
❖ 反应性淋巴滤泡增生易与滤泡性淋巴瘤混淆， 后者的淋巴结结构破坏，滤泡大小形状相似， 界限不明显。滤泡内增生的细胞呈异型性， 但类型比较一致，核分裂像较少，一般不见 吞噬异物的巨噬细胞，增生的淋巴细胞为单 克隆性；而反应性淋巴滤泡增生时增生的淋 巴细胞为多克隆性。
T-γ淋巴组织增生性疾病护理措施PPT课件
等
临床表现
发热：体温升高， 持续时间较长
肝脾肿大：肝脏、 脾脏肿大，可能出 现腹部不适
呼吸道症状：咳嗽、 胸闷、呼吸困难等 呼吸道症状
淋巴结肿大：颈部、 腋下、腹股沟等部 位淋巴结肿大
皮肤损害：皮疹、 红斑、瘙痒等皮肤 问题
神经系统症状：头 痛、头晕、癫痫等 神经系统症状
2
护理措施
病情观察
01
药物剂量：按照 医生处方，按时 按量服用药物
药物副作用：了 解药物可能产生 的副作用，并采 取相应措施
药物相互作用： 注意药物之间的 相互作用，避免 不良反应
药物停用：在医 生指导下，根据 病情停用相关药 物
生活护理
保持良好的作息规 律，保证充足的睡
眠
保持良好的饮食习 惯，避免辛辣、油
腻、刺激性食物
04
促进康复：促进患者康复，提高生存率
05
心理支持：提供心理支持，减轻患者心理压力和焦虑
患者满意度
01Biblioteka 护理人员态度：亲切、 耐心、细心
02
护理措施实施：及时、 准确、有效
03
患者病情改善：症状减 轻、生活质量提高
04
患者心理状态：情绪 稳定、乐观积极
05
患者对护理服务的评价： 满意、认可、感激
护理质量改进
3. 避免刺激性食物：辛辣、油腻、 生冷
4. 饮食规律：定时定量，少食多餐， 避免暴饮暴食
5. 饮食卫生：注意食物清洁，避免 交叉感染
4
护理效果评估
护理目标达成
01
减轻症状：缓解患者疼痛、发热、呼吸困难等症状
02 提高生活质量：改善患者日常生活能力，提高生活质量
03
预防并发症：预防感染、出血等并发症的发生
临床表现
发热：体温升高， 持续时间较长
肝脾肿大：肝脏、 脾脏肿大，可能出 现腹部不适
呼吸道症状：咳嗽、 胸闷、呼吸困难等 呼吸道症状
淋巴结肿大：颈部、 腋下、腹股沟等部 位淋巴结肿大
皮肤损害：皮疹、 红斑、瘙痒等皮肤 问题
神经系统症状：头 痛、头晕、癫痫等 神经系统症状
2
护理措施
病情观察
01
药物剂量：按照 医生处方，按时 按量服用药物
药物副作用：了 解药物可能产生 的副作用，并采 取相应措施
药物相互作用： 注意药物之间的 相互作用，避免 不良反应
药物停用：在医 生指导下，根据 病情停用相关药 物
生活护理
保持良好的作息规 律，保证充足的睡
眠
保持良好的饮食习 惯，避免辛辣、油
腻、刺激性食物
04
促进康复：促进患者康复，提高生存率
05
心理支持：提供心理支持，减轻患者心理压力和焦虑
患者满意度
01Biblioteka 护理人员态度：亲切、 耐心、细心
02
护理措施实施：及时、 准确、有效
03
患者病情改善：症状减 轻、生活质量提高
04
患者心理状态：情绪 稳定、乐观积极
05
患者对护理服务的评价： 满意、认可、感激
护理质量改进
3. 避免刺激性食物：辛辣、油腻、 生冷
4. 饮食规律：定时定量，少食多餐， 避免暴饮暴食
5. 饮食卫生：注意食物清洁，避免 交叉感染
4
护理效果评估
护理目标达成
01
减轻症状：缓解患者疼痛、发热、呼吸困难等症状
02 提高生活质量：改善患者日常生活能力，提高生活质量
03
预防并发症：预防感染、出血等并发症的发生
巨淋巴结增生症
巨淋巴结增生症 5
CD 病因尚不明确，多认为与病毒感染、免 疫调节障碍有关。国外学者研究发现，人 疱疹病毒 8（HHV-8）感染及体内白介素-6 （IL-6）过度产生与本病发生有关。 有文献报道，在 AIDS 感染相关 MCD 中 HHV-8 感染率达100%，而在AIDS感染不 相关MCD中HHV-8感染仅率40%。 Castleman病常无家族史，但文献报道有一 对母女、一对孪生兄弟先后发病病例。
巨淋巴结增生症 13
3 增强扫描后实质期均匀明显强化，与周围 血管相似，CT 值可高达 110Hu～170Hu。
增强扫描早期明显强化，延迟持续强化。直径 小于 5cm病灶呈均匀明显强化；大于 5cm 病 灶常显示不均匀强化，强化早期病灶呈周边不 规则中度强化，后期强化向中心填充。增强后 病灶 CT 值最高可达到 150Hu 左右，其动态 变化过程与动脉相似，早期强烈强化及延迟后 强化减退为其特点，而强化程度与静脉注射方 式、速度、总量有关。
巨平扫呈密度均匀软组织影，边界清楚：
直径小于 5cm 多密度均匀，腹部病灶密 度稍低于肝脏， 大于 5cm 病灶呈混杂密度，界限清晰， 病灶中心可因条索状纤维疤痕而显示低密 度灶。 大多病灶密度均匀，极少伴有出血和坏死， 考虑与病灶血供丰富，侧支循环良好以及 淋巴组织本身不容易坏死特性有关。
巨淋巴结增生症
1
巨淋巴结增生症 （castleman disease CD）
Castleman 病（Castleman Disease，CD）是一种少见的慢 性淋巴组织增生性疾病，曾被命 名为巨大淋巴结增生症、血管淋 巴滤泡增生症、血管瘤样淋巴结 增生症以及淋巴样错构瘤等。近 年来命名渐趋统一，以 CD 或血 管淋巴滤泡增生症命名较多。
巨淋巴结增生症 3
CD 病因尚不明确，多认为与病毒感染、免 疫调节障碍有关。国外学者研究发现，人 疱疹病毒 8（HHV-8）感染及体内白介素-6 （IL-6）过度产生与本病发生有关。 有文献报道，在 AIDS 感染相关 MCD 中 HHV-8 感染率达100%，而在AIDS感染不 相关MCD中HHV-8感染仅率40%。 Castleman病常无家族史，但文献报道有一 对母女、一对孪生兄弟先后发病病例。
巨淋巴结增生症 13
3 增强扫描后实质期均匀明显强化，与周围 血管相似，CT 值可高达 110Hu～170Hu。
增强扫描早期明显强化，延迟持续强化。直径 小于 5cm病灶呈均匀明显强化；大于 5cm 病 灶常显示不均匀强化，强化早期病灶呈周边不 规则中度强化，后期强化向中心填充。增强后 病灶 CT 值最高可达到 150Hu 左右，其动态 变化过程与动脉相似，早期强烈强化及延迟后 强化减退为其特点，而强化程度与静脉注射方 式、速度、总量有关。
巨平扫呈密度均匀软组织影，边界清楚：
直径小于 5cm 多密度均匀，腹部病灶密 度稍低于肝脏， 大于 5cm 病灶呈混杂密度，界限清晰， 病灶中心可因条索状纤维疤痕而显示低密 度灶。 大多病灶密度均匀，极少伴有出血和坏死， 考虑与病灶血供丰富，侧支循环良好以及 淋巴组织本身不容易坏死特性有关。
巨淋巴结增生症
1
巨淋巴结增生症 （castleman disease CD）
Castleman 病（Castleman Disease，CD）是一种少见的慢 性淋巴组织增生性疾病，曾被命 名为巨大淋巴结增生症、血管淋 巴滤泡增生症、血管瘤样淋巴结 增生症以及淋巴样错构瘤等。近 年来命名渐趋统一，以 CD 或血 管淋巴滤泡增生症命名较多。
巨淋巴结增生症 3
淋巴结ppt课件
腹股沟等部位，活动，质地较软，起病急者常伴疼痛或压 痛，局部无明显炎症表现。淋巴结常随发热高低而增大或 缩小。 • 肝脾肿大
46
预后：
• 本病为自限性疾病， • 一般预后较好， • 但也可有多脏器官受损的并发症及演变为系统性红斑狼
疮，故应尽早治疗及长期随访。
47
淋巴结疾病建议诊断模版：
1.未见明显异常淋巴结。 2.淋巴结，考虑反应性增生。 3.可疑异常淋巴结，建议密切观察。 4.异常淋巴结，**可能性大，建议超声引导下穿刺活检。
30
• 位于颈部的转移淋巴结（胸腹部肿瘤来源占多数），门结 构残存的很罕见。换句话说，若是肺癌、食道癌、胃癌等 病例，在颈部发现的“肿大”淋巴结，如果有门结构存在， 转移的可能性很小。但乳腺癌患者传单、菊池病、猫爪病 淋巴结炎等特殊病例的腋下转移淋巴结，门结构残存的并 不罕见。
• 淋巴瘤很少见到局部“皮质”增厚，最常见的两种征象， 一是中央区残存部分淋巴门，二是整个淋巴结呈极低回声 或网状回声。而淋巴门的边缘，常呈不规整的锯齿状，或 虫噬样改变。
淋巴结常见疾病超声 诊断
1
2
颈淋巴结的分区
• 1991年美国耳鼻咽喉头颈外科基金学会将颈部淋巴结分区划分：
第Ⅰ区(1evelⅠ)：包括颏下区及颌下区淋巴结。
第Ⅱ区(1evelⅡ)：为颈内静脉淋巴结上组，即二腹肌下，相当于
颅底至舌骨水平，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳突肌后
缘，为该肌所覆盖。
第Ⅲ区(1evelⅢ)：为颈内静脉淋巴结中组，从舌骨水平至肩胛舌
49
50
颈内静脉二腹肌淋巴结肿大
• 造成超声检查时“颈内静脉二腹肌淋巴结肿大”如此常见的原因有两方面：一方面，这一淋巴结本身就远远大 于颈部的其他淋巴结；另一方面，这一淋巴结主要引流咽部和扁桃腺的淋巴回流，而咽部和扁桃腺的炎症非常 常见且常反复发作导致这一淋巴结长期处于增生状态。
46
预后：
• 本病为自限性疾病， • 一般预后较好， • 但也可有多脏器官受损的并发症及演变为系统性红斑狼
疮，故应尽早治疗及长期随访。
47
淋巴结疾病建议诊断模版：
1.未见明显异常淋巴结。 2.淋巴结，考虑反应性增生。 3.可疑异常淋巴结，建议密切观察。 4.异常淋巴结，**可能性大，建议超声引导下穿刺活检。
30
• 位于颈部的转移淋巴结（胸腹部肿瘤来源占多数），门结 构残存的很罕见。换句话说，若是肺癌、食道癌、胃癌等 病例，在颈部发现的“肿大”淋巴结，如果有门结构存在， 转移的可能性很小。但乳腺癌患者传单、菊池病、猫爪病 淋巴结炎等特殊病例的腋下转移淋巴结，门结构残存的并 不罕见。
• 淋巴瘤很少见到局部“皮质”增厚，最常见的两种征象， 一是中央区残存部分淋巴门，二是整个淋巴结呈极低回声 或网状回声。而淋巴门的边缘，常呈不规整的锯齿状，或 虫噬样改变。
淋巴结常见疾病超声 诊断
1
2
颈淋巴结的分区
• 1991年美国耳鼻咽喉头颈外科基金学会将颈部淋巴结分区划分：
第Ⅰ区(1evelⅠ)：包括颏下区及颌下区淋巴结。
第Ⅱ区(1evelⅡ)：为颈内静脉淋巴结上组，即二腹肌下，相当于
颅底至舌骨水平，前界为胸骨舌骨肌侧缘，后界为胸锁乳突肌后
缘，为该肌所覆盖。
第Ⅲ区(1evelⅢ)：为颈内静脉淋巴结中组，从舌骨水平至肩胛舌
49
50
颈内静脉二腹肌淋巴结肿大
• 造成超声检查时“颈内静脉二腹肌淋巴结肿大”如此常见的原因有两方面：一方面，这一淋巴结本身就远远大 于颈部的其他淋巴结；另一方面，这一淋巴结主要引流咽部和扁桃腺的淋巴回流，而咽部和扁桃腺的炎症非常 常见且常反复发作导致这一淋巴结长期处于增生状态。
腹膜后巨淋巴结增生课件
阐述腹膜后巨淋巴结增生的诊断标准、鉴 别诊断方法等。
治疗手段
治疗效果评估
详细介绍腹膜后巨淋巴结增生的治疗方法 ，如手术、放疗、化疗等。
讨论各种治疗手段的效果评估方法和标准 。
经验与教训总结
诊疗经验
分享医生在诊疗过程中的经验和教训 ，如如何早期发现、如何提高诊断准 确率等。
患者管理
团队协作
强调团队协作在诊疗过程中的重要性 ，如何更好地发挥各科室的优势。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理饮食， 适当锻炼，增强自身免疫力。
疫苗接种
根据当地疫情和卫生部门建议 ，及时接种相关疫苗，预防病
毒感染。
控制策略
早发现、早诊断、早治疗
一旦发现疑似病例，应尽早进行诊断和治疗 ，以控制病情的进一步发展。
流行病学调查
开展流行病学调查，追踪病毒的来源和传播 途径，为防控工作提供科学依据。
放疗和化疗适用于病情较重、淋巴结增生范围较广的患者，但可能存在一定的副 作用和并发症风险。生物治疗则是一种新兴的治疗方式，通过调节患者的免疫系 统来抑制淋巴结增生，具有较好的前景。
04 疾病预防与控制
预防措施
保持个人卫生
勤洗手、洗脸、洗澡，保持居 住环境清洁卫生。
避免接触感染源
避免接触患有腹膜后巨淋巴结 增生的患者，避免前往人群密 集的场所。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情较重的 患者，手术治疗是更为有效的治
疗方式。
手术方法包括淋巴结切除术、器 官切除等，具体手术方式需根据 患者的病情和医生的建议来确定
。
手术治疗的优点在于能够快速控 制病情、减轻症状，但手术创伤 较大，术后恢复时间较长，且可
能存在一定的并发症风险。
巨大淋巴结增生ppt课件
巨大淋巴结增 生
术中所见：胸膜腔无粘连，无积液，病变 位于右肺上叶根部，大小约为 5.0X6.0X7.0CM，压迫右肺上叶动静脉 术后病理：（右肺）透明血管型castleman 病
概述
巨大淋巴结增生(Castleman病)是一种非常 少见的良性淋巴组织异常改变， 多见于胸 部，其它部位也少有报道。
小结
尽管纵隔巨淋巴结增生病因、病理类型及 临床类型具有交叉性而显得较为复杂，但 本病局灶型仍有一些相对的影像学特征表 现：①病灶多为单发，常位于纵隔；②病 灶为富血管性的软组织实性占位病变，早 期明显强化，其动态变化与动脉相同，CT 值可升高60 HU；③ 病灶内斑点钙化；④ 病灶内极少伴有出血和坏死灶；⑤DSA显 示病灶有粗大的供血动脉及引流静脉，MRI 显示典型的层状分布的供养血管断面影。
诊断和鉴别诊断
本病影像学表现无特异性，最后确诊依赖活检。 术前往往误诊为其他疾病。 纵隔淋巴瘤以两侧纵隔淋巴结肿大为主要表现， 常累及前纵隔胸骨后淋巴结，低至中轻度强化； 胸腺瘤主要位于前上纵隔，临床常出现重症肌无 力，良性胸腺瘤主要表现胸腺区边界光整的类圆 形肿块，侵袭性胸腺瘤形态不规则常侵犯纵隔脂 肪间隙、血管、心包及胸膜；
诊断和鉴别诊断
神经源性肿瘤主要位于后纵隔脊柱旁，肿瘤位居 椎管内外呈哑铃状，坏死囊变相对较常见。 肺门巨淋巴结增生症应与肺动脉瘤鉴别，后者强 化更加明显，并可以通过三维重建技术发现癌鉴 别，后者发病年龄一般在40岁以上，并有吸烟咯 血病史，再加上增强等特点不同，多能鉴别。
病因
Castleman病有许多名称，如巨大淋巴结增 生，淋巴结错构瘤、良性巨淋巴瘤、血管 滤泡淋巴结组织增生、淋巴组织肿瘤样增 生等， 其病因至今不明，有3 种观点：1.淋 巴引流区一般炎症或不明原因的特殊炎症； 2. 淋巴结错构瘤：3.淋巴细胞的间变性肿瘤。 多数学者支持第一种观点， 近来的研究显 示．白细胞介素6(1L－ 6)等B细胞生长是本 病的关键。
术中所见：胸膜腔无粘连，无积液，病变 位于右肺上叶根部，大小约为 5.0X6.0X7.0CM，压迫右肺上叶动静脉 术后病理：（右肺）透明血管型castleman 病
概述
巨大淋巴结增生(Castleman病)是一种非常 少见的良性淋巴组织异常改变， 多见于胸 部，其它部位也少有报道。
小结
尽管纵隔巨淋巴结增生病因、病理类型及 临床类型具有交叉性而显得较为复杂，但 本病局灶型仍有一些相对的影像学特征表 现：①病灶多为单发，常位于纵隔；②病 灶为富血管性的软组织实性占位病变，早 期明显强化，其动态变化与动脉相同，CT 值可升高60 HU；③ 病灶内斑点钙化；④ 病灶内极少伴有出血和坏死灶；⑤DSA显 示病灶有粗大的供血动脉及引流静脉，MRI 显示典型的层状分布的供养血管断面影。
诊断和鉴别诊断
本病影像学表现无特异性，最后确诊依赖活检。 术前往往误诊为其他疾病。 纵隔淋巴瘤以两侧纵隔淋巴结肿大为主要表现， 常累及前纵隔胸骨后淋巴结，低至中轻度强化； 胸腺瘤主要位于前上纵隔，临床常出现重症肌无 力，良性胸腺瘤主要表现胸腺区边界光整的类圆 形肿块，侵袭性胸腺瘤形态不规则常侵犯纵隔脂 肪间隙、血管、心包及胸膜；
诊断和鉴别诊断
神经源性肿瘤主要位于后纵隔脊柱旁，肿瘤位居 椎管内外呈哑铃状，坏死囊变相对较常见。 肺门巨淋巴结增生症应与肺动脉瘤鉴别，后者强 化更加明显，并可以通过三维重建技术发现癌鉴 别，后者发病年龄一般在40岁以上，并有吸烟咯 血病史，再加上增强等特点不同，多能鉴别。
病因
Castleman病有许多名称，如巨大淋巴结增 生，淋巴结错构瘤、良性巨淋巴瘤、血管 滤泡淋巴结组织增生、淋巴组织肿瘤样增 生等， 其病因至今不明，有3 种观点：1.淋 巴引流区一般炎症或不明原因的特殊炎症； 2. 淋巴结错构瘤：3.淋巴细胞的间变性肿瘤。 多数学者支持第一种观点， 近来的研究显 示．白细胞介素6(1L－ 6)等B细胞生长是本 病的关键。
医学课件第六节.淋巴瘤【PPT课件】
EB病毒 T细胞白血病病毒
病理和分型
❖ 淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三： ❖ ①正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织
细胞所破坏； ❖ ②被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润； ❖ ③被膜及被膜下窦也被破坏。 ❖ 一、 霍奇金病 ❖ 二、 非霍奇金淋巴瘤
临床表现
❖ 无全身症状者，其存活率较有症状者大3倍。
临床表现
❖ 3、酒精疼痛 约17％一20％霍奇金病患者，在饮酒后20分钟，病变
局部发生疼痛。其症状可早于其他症状及X线表现，具有一 定的诊断意义。当病变缓解后，酒精疼痛即行消失，复发时 又重现。酒精疼痛的机理不明。 4、结外病变的症状 （1）胃肠道 食欲减退、腹痛，腹泻、腹块、肠梗阻和 出血等。 （2）肝胆 肝实质受侵可引起肝区疼痛。 （3）骨骼 临床表现有局部骨骼疼痛及继发性神经压迫症状。 （4）皮肤 非特异性损害常见的有皮肤瘙痒症及痒疹。瘙痒 症在霍奇金病较为多见(占85％)。 （5）扁桃体和口、鼻、咽部 淋巴瘤侵犯口、鼻、咽部者， 临床有吞咽困难、鼻塞、鼻衄。 （6）其他 淋巴瘤尚可浸润胰腺，发生吸收不良综合征。
实验室及其他检查
❖ （一）血液 血象变化较早，常有轻或中等贫血，少数白细 胞轻度或明显增加，伴中性粒细胞增多。约1/5患者嗜酸粒 细胞升高。晚期淋巴细胞减少。骨髓被广泛浸润或发生脾功 能亢进时，可有全血细胞减少。
❖ （二）骨髓 大多为非特异性。如能找到里-斯细胞对诊断有 助。
❖ （三）其他化验 疾病活动期有血沉增速，血清乳酸脱氢酶 活力增高，α球蛋白及结合珠蛋白及血浆铜蓝蛋白增多。当 血清碱性磷酸酶活力或血钙增加，提示骨骼累及。
淋巴 瘤
Lymphoma
概述
❖ 淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组 织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（简称HD） 和非霍奇金淋巴瘤（简称NHL）两大类，组 织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤 性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型， 肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。
巨淋巴结增生症
CT Appearance
多为边缘清晰单个肿块,强化明显.肿块 <5cm时多强化均匀,而>5cm则可不均匀强 化,内部有低密度坏死区. Castleman disease 可有钙化,形态多样,可 以是点状的,粗大的,外周的和分叉状.
46岁,男性,病史不祥.增强CT见边界清 晰的不均匀强化的后腹膜肿块.病理证 实为透明-血管型Castleman disease.
病例4 F,41Y 体检右上腹包块3天
手术所见：man病
巨淋巴结增生症
又称血管滤泡性淋巴结增生或Castleman病. 可发生于任何年龄. 巨大淋巴结增生最常发生于纵隔淋巴结， 也可见于肺门淋巴结及颈部、腋窝、肠系 膜、阔韧带和腹膜后淋巴结。 镜下可分为两种亚型:玻璃样－血管型和浆 细胞型
38岁,女性,宫颈癌术前检查偶 然发现左侧腹膜后Castleman 病.左肾下极水平显示不均匀 强化的肿块 ,内部多个低密度 影,周边有钙化.
7岁,女孩,发热.增强CT示左前 纵隔内有一边缘清晰的肿块,均 匀强化,周边有明显的血管影.
36岁,女性,左腹隐痛.增强CT示边界 清晰的肠系膜肿块,强化均匀.
9岁,男孩,腹痛.增强的盆腔CT示 边界清晰的均匀强化的肿块.
女性，54岁。 气急胸闷不适数月。
70岁,男性, 双侧肾窦内 浆细胞型 Cstleman病.
平扫双侧肾 窦内界清的 略高密度影, 前缘边缘不 规则.增强早 期相对低密 度,后期病灶 持续强化,可 见近端肾盂
扩张,收集
系统穿过肿 块进入肾窦.
内科学淋巴瘤PPT课件
各期按全身症状分A、B两组。无症状者为A，有症状者为B。 全身症状：1.发热38℃以上，连续三天以上，且无感染原因； 2. 6个月内体重减轻10％以上；3.盗汗。
HL与NHL的比较
鉴别点 年龄 起病
结外侵犯
播散 肝脾肿大 皮肤损害
预后
HL 青年多，儿童少 60-80%以无痛性颈锁 骨上淋巴结肿大为首发 表现，其次为腋下 可有，多为病情后期，
生物治疗：单克隆抗体/干扰素/抗HP 骨髓/造血干细胞移植
最大限度杀灭肿瘤细胞，取得长期缓解及无病存活
治疗/放化疗/HL
IA，IIA期：扩大野照射 IB，IIB，III，IV期：联合化疗为主，可局部
照射 方案：MOPP（氮芥或环磷酰胺+长春新碱
+甲基苄肼）或ABVD（阿霉素+博莱霉素+ 长春碱+甲氮咪胺） HL是第一种用化疗可以治愈的恶性肿瘤
其他治疗
手术治疗
预后
预后与细胞类型及分期相关
HL：5年生存率：淋巴细胞为主型94.3%； 淋巴细胞削减型27.4%；I期与II期90%，IV 期31.9%
NHL：还与年龄，结外病变，LDH升高等有 关
PET/CT:淋巴瘤疗效和预后评估价 值几何?
正电子发射断层扫描(PET)作为常用的分 子影像技术,采用与生物体内分子类似的 放射性药物,观察活体的生物学变化。 PET/CT整合了功能分子影像与解剖结构 影像,具有高敏感性、高特异性和高对比 度的优点,从不同角度提供了病变的生物 学特征信息,已成为临床肿瘤分期和治疗 后再分期的常用方法,而且其在很多肿瘤 的疗效和预后监测方面具有重要价值。
病理分型/霍奇金淋巴瘤
组织学发现R-S细胞为特征 四种病理类型：淋巴细胞为主型、结
HL与NHL的比较
鉴别点 年龄 起病
结外侵犯
播散 肝脾肿大 皮肤损害
预后
HL 青年多，儿童少 60-80%以无痛性颈锁 骨上淋巴结肿大为首发 表现，其次为腋下 可有，多为病情后期，
生物治疗：单克隆抗体/干扰素/抗HP 骨髓/造血干细胞移植
最大限度杀灭肿瘤细胞，取得长期缓解及无病存活
治疗/放化疗/HL
IA，IIA期：扩大野照射 IB，IIB，III，IV期：联合化疗为主，可局部
照射 方案：MOPP（氮芥或环磷酰胺+长春新碱
+甲基苄肼）或ABVD（阿霉素+博莱霉素+ 长春碱+甲氮咪胺） HL是第一种用化疗可以治愈的恶性肿瘤
其他治疗
手术治疗
预后
预后与细胞类型及分期相关
HL：5年生存率：淋巴细胞为主型94.3%； 淋巴细胞削减型27.4%；I期与II期90%，IV 期31.9%
NHL：还与年龄，结外病变，LDH升高等有 关
PET/CT:淋巴瘤疗效和预后评估价 值几何?
正电子发射断层扫描(PET)作为常用的分 子影像技术,采用与生物体内分子类似的 放射性药物,观察活体的生物学变化。 PET/CT整合了功能分子影像与解剖结构 影像,具有高敏感性、高特异性和高对比 度的优点,从不同角度提供了病变的生物 学特征信息,已成为临床肿瘤分期和治疗 后再分期的常用方法,而且其在很多肿瘤 的疗效和预后监测方面具有重要价值。
病理分型/霍奇金淋巴瘤
组织学发现R-S细胞为特征 四种病理类型：淋巴细胞为主型、结
淋巴结肿大的超声诊断PPT课件
原发于甲状腺乳头状癌的癌 颈内淋巴结群
原发于非头颈部肿瘤的癌
锁骨上窝 颈后三角
淋巴瘤
颌下区 颈上区 颈后三角
结核
锁骨上窝 颈后三角
2、淋巴结大小
在同一切面图上测量最大纵径L与横径T，横径比纵径更有价 值。（图4-4-1）
正常淋巴结横径上限为5-8mm，若以5mm为限，则敏感性较 高而特异性下降；若以8mm为限，则敏感性下降而特异性增 高。
恶性淋巴结：形态趋向于圆形，（图4-4-3）但恶 性淋巴结早期可能呈卵圆形。
良性淋巴结肿大
正常淋巴结
恶性淋巴结肿大
4、淋巴结边界
转移性淋巴结和淋巴瘤其边界锐利（图4-4-3） ，而反应性增生和正常淋巴结边界光滑不锐利 。
恶性淋巴结具锐利边界归因于淋巴结内肿瘤浸 润和脂肪沉积的减少，这种改变增大了淋巴结 和周围组织的声阻抗差。
淋巴门增大主要是因 淋巴管和血管数量的 增加，这与慢性炎症 时的增生有关。
注 意：正常的颌下淋巴结及腮腺淋巴结更近似 圆形。
内部回声：周边皮质呈均匀的低回声，中间的 团状强回声是髓质 ，淋巴结门部位于中部或偏 向某一端，可呈小的凹陷。
颈内静脉上段正常淋巴结 颈内静脉中段正常淋巴结
淋巴结超声诊断
静脉血流始于副皮质区的 后微静脉，这些微静脉组 成较大的微静脉，向心性 汇入淋巴门的静脉主干， 管 径 平 均 0.14mm 。 动 脉 和 静脉通常相互平行。
血流信号显示率与淋巴结 大小、部位、病理状况相 关。颈部90%的横径＞ 5mm的淋巴结可显示血流 信号；50%的腮腺淋巴结、 60%的颈后三角淋巴结不显 示血流信号；颏下与下颌 下淋巴结血供较其它区域 的淋巴结血供丰富；老年 人的淋巴结内血流信号显 示率低。
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• 根据病变累及范围分为：（1）局灶型：孤 立淋巴结受累，其中90%为透明血管型； （2）多中心型：多部位淋巴结受累，约占 10%，多为浆细胞型。
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3CT表现Fra bibliotekCD的影像学特征与病理类型、临床类型密切相 关。
1、透明血管型CD，CT平扫为密度均匀软组织肿 块，极少液化、坏死及出血，增强后动脉期轻 度或明显强化，实质期均匀明显强化，呈持续 强化。病灶可见1条或多条来源于体循环粗大 供血动脉。
增强特征与病灶内存在大量异常增生、扭曲、 透明样变毛细血管有关，血供丰富，但管腔较 小，血流速度较慢。
-
4
CT表现
2、浆细胞型CD 病灶直径较透明血管型者小， 密度均匀，多发病灶不融合，增强后动脉 期呈轻中度不均匀强化，实质期强化密度 均匀，CT值达90Hu。强化程度明显低于透 明血管型。
增强特征病变内以滤泡间大量的成熟浆 细胞浸润，缺乏异常增生的透明样变小血 管有关，血供不如透明血管型丰富。
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鉴别诊断
淋巴瘤，胸腺瘤，结节病，转移瘤，神经源 性肿瘤，肉瘤，异位化学感受器瘤。
-
15
总结
CD为一种少见的良性淋巴组织增生性病 变，CT表现为沿中轴淋巴链分组的软组织肿 块，边界清晰，边缘光整，密度多较均匀， 淋巴结基本结构保持完整，正常淋巴门和包 膜存在，局灶型周围可有多发小卫星灶，较 大病灶伴有纤维及钙化成分的比例较高。影 像特点为裂隙状低密度影，不同形式钙化和 三期动态增强扫描多以动脉期强化为主，静 脉期及延迟期病灶持续强化。
• 临床分为局限型和弥漫型，局限型CD发病年龄平 均约20岁，手术切除即可治愈，预后良好；弥漫 型CD发病年龄约57岁，预后较差，特别是浆细胞 型临床易复发或发展成淋巴瘤、卡波肉瘤等。
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2
病理特征
• 根据组织病理学分为（1）透明血管型 （90%）：淋巴滤泡增生伴大量管壁透明样 变的毛细血管；（2）浆细胞型（<10%）： 增生的淋巴滤泡生发中心间有大量的成熟 浆细胞浸润；（3）混合型。
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5
CT表现
1、特征一 钙化，有3种类型：分支状、斑 点状和弧形 分支状或斑点状形态反应了组织病理学上 病灶内增生钙化的小血管分支及主干，具 有特征性。 弧形钙化位于病灶周边，病理学上为肿瘤 包膜钙化，缺乏特异性，且少见。
-
6
CT表现
2、特征二 病灶内裂隙状低密度，但并非坏 死，目前认为其为增生的小血管透明样变 和纤维化。T2WI上低信号。 增强后可有延 迟强化。
巨淋巴结增生症的CT表现
CT室 侯岩
-
1
概述
• 巨淋巴结增生症又名Castleman病（CD），是一种 少见且原因不明的良性淋巴结增生性疾病。近年 研究发现CD与副肿瘤性性天疱疮关系密切，临床 表现为口腔黏膜糜烂及皮肤损害。可发生于淋巴 结存在的任何部位，以纵隔多见（60%-70%）， 也可发生于颈部、腋窝、腹股沟、后腹膜、肠系 膜、盆腔等部位。
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3CT表现Fra bibliotekCD的影像学特征与病理类型、临床类型密切相 关。
1、透明血管型CD，CT平扫为密度均匀软组织肿 块，极少液化、坏死及出血，增强后动脉期轻 度或明显强化，实质期均匀明显强化，呈持续 强化。病灶可见1条或多条来源于体循环粗大 供血动脉。
增强特征与病灶内存在大量异常增生、扭曲、 透明样变毛细血管有关，血供丰富，但管腔较 小，血流速度较慢。
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CT表现
2、浆细胞型CD 病灶直径较透明血管型者小， 密度均匀，多发病灶不融合，增强后动脉 期呈轻中度不均匀强化，实质期强化密度 均匀，CT值达90Hu。强化程度明显低于透 明血管型。
增强特征病变内以滤泡间大量的成熟浆 细胞浸润，缺乏异常增生的透明样变小血 管有关，血供不如透明血管型丰富。
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鉴别诊断
淋巴瘤，胸腺瘤，结节病，转移瘤，神经源 性肿瘤，肉瘤，异位化学感受器瘤。
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总结
CD为一种少见的良性淋巴组织增生性病 变，CT表现为沿中轴淋巴链分组的软组织肿 块，边界清晰，边缘光整，密度多较均匀， 淋巴结基本结构保持完整，正常淋巴门和包 膜存在，局灶型周围可有多发小卫星灶，较 大病灶伴有纤维及钙化成分的比例较高。影 像特点为裂隙状低密度影，不同形式钙化和 三期动态增强扫描多以动脉期强化为主，静 脉期及延迟期病灶持续强化。
• 临床分为局限型和弥漫型，局限型CD发病年龄平 均约20岁，手术切除即可治愈，预后良好；弥漫 型CD发病年龄约57岁，预后较差，特别是浆细胞 型临床易复发或发展成淋巴瘤、卡波肉瘤等。
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病理特征
• 根据组织病理学分为（1）透明血管型 （90%）：淋巴滤泡增生伴大量管壁透明样 变的毛细血管；（2）浆细胞型（<10%）： 增生的淋巴滤泡生发中心间有大量的成熟 浆细胞浸润；（3）混合型。
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CT表现
1、特征一 钙化，有3种类型：分支状、斑 点状和弧形 分支状或斑点状形态反应了组织病理学上 病灶内增生钙化的小血管分支及主干，具 有特征性。 弧形钙化位于病灶周边，病理学上为肿瘤 包膜钙化，缺乏特异性，且少见。
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CT表现
2、特征二 病灶内裂隙状低密度，但并非坏 死，目前认为其为增生的小血管透明样变 和纤维化。T2WI上低信号。 增强后可有延 迟强化。
巨淋巴结增生症的CT表现
CT室 侯岩
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概述
• 巨淋巴结增生症又名Castleman病（CD），是一种 少见且原因不明的良性淋巴结增生性疾病。近年 研究发现CD与副肿瘤性性天疱疮关系密切，临床 表现为口腔黏膜糜烂及皮肤损害。可发生于淋巴 结存在的任何部位，以纵隔多见（60%-70%）， 也可发生于颈部、腋窝、腹股沟、后腹膜、肠系 膜、盆腔等部位。