青光眼的药物治疗优秀课件
青光眼的药物治疗ppt课件
一种联合用药方案 联合用药目的是达到目标眼压,避免过度用药 如果药物治疗不能达到目标眼压,及时激光及
手术
联合用药注意事项
避免使用缩瞳剂(葡萄膜炎、新生血管性青光 眼)
最好不用缩瞳剂(高度近视、核性白内障) 避免使用前列腺素类药物(葡萄膜炎、新生血
联合药物治疗 3.单独用药不能达到目标眼压,可联合不同
作用机制的药物治疗
增加房水流出
前列腺素类药物 胆碱能药物
减少房水生成
β受体阻滞剂 肾上腺素受体激动剂 碳酸酐酶抑制剂
不同作用机制的药物联合,累加降眼压作用
青光眼联合治疗用药基本准则
不使用两种同一类作用机制药物 当一线药物作用消失,更换药物比增加药物更
优势 降眼压幅度大 24小时持续降低眼压 局部全身副作用小 每日一次
劣势 价格偏贵
3. Α肾上腺素受体激动剂(溴莫尼定)
作用机制:刺激α2肾上腺素受体,同时减少房 水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出
肾上腺素受体激动剂(溴莫尼定)
优势 与前列腺素类药物合用时有联合降压作用 为不能使用β受体阻滞剂的充血性心力衰竭、
3.单药治疗,耐受良好,降眼压有效未达到目标 眼压,联合第二种药未达到目标眼压替换第二种 药或其他治疗方案(手术或激光)
4.单药治疗,耐受差,降眼压无效,替换单药。
联合用药是青光眼的重要治疗方案
2014年我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识 1.建议前列腺素类衍生物作为POAG一线用药 2.根据患者目标眼压的需要,选择单一或者
早期患者<18mmhg 中期患者<15mmhg 晚期患者<12mmhg
青光眼药物治疗流程
1.首选单药治疗(前列腺素类药物, β受体阻滞 剂,碳酸酐酶抑制剂,α肾上腺素受体激动剂), 耐受良好,降眼压有效达到目标眼压,定期检查
青光眼的药物治疗策略ppt课件
➢POAG患者白天峰值眼压在9:00PM, 低谷眼压在5:00PM
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在进行青光眼的药物治疗时,应该了解:
眼压峰值及其出现时间 眼压波动范围
根据眼压波动规律确定治疗方案,会获得更 好的治疗效果
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中央角膜厚度与眼压
国内资料(段宣初、吴勤、蒋幼芹等):
刺激(滴药时灼烧感或者刺痛),异物感和眼部充 血 ,无全身副作用。 禁忌症:已知对磺胺药过敏者 严重肾功能不全
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青光眼药物和作用机制
五、前列腺素衍生物:
Xalatan 适利达 (辉瑞)
Travatan 苏为坦 (爱尔康)
Lumigan 卢美根 (艾尔健)
Rescula 瑞灵
(诺华)
Tafluprost 他氟前列素 (日本参天)
指南
新加坡青光 2005 药物为一线治疗
眼指南
中国青光眼 2008 根据患者的眼压、视野和眼底损
共识
害情况,结合医院条件和医师经
验,可选择药物、激光或手术 -
初始药物治疗的原则 为应该从一种药物开 始
从一种单剂药物开 始
前列腺素类药物
前列腺素类和 β-Blocker
单剂治疗开始
前列腺素类和 β-Blocker
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青光眼药物和作用机制
一、缩瞳剂
拟胆碱药:毛果芸香碱 卡巴胆碱 抗胆碱脂酶药:依色林 新斯的明 作用机制: 1. 闭角型青光眼治疗及预防:引起瞳孔括约肌收缩,增加虹
膜张力, 将虹膜根部拉离小梁网,开放房角 2. 开角型青光眼的治疗:睫状肌收缩,牵引巩膜突,小梁网
眼开大,增加房水从小梁网流出。
青光眼的药物治疗.ppt
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二.青光眼治疗的目标1.眼压控制在安全水平2.视功能好转或稳定三.青光眼降低眼压治疗的重要性高眼压是发生青光眼的最重要危险因子降眼压是目前唯一经实践证明能有效的控制青光眼性损害和保护视野的手段试验结果 CIGHS 积极的治疗可降低疾病进展的速度 EMGT 较低的眼压可减少或延缓早期青光眼的进展 AGIS 晚期青光眼患者需要较低的眼压 OHTS 降低眼压可延缓或阻止青光眼的发生 CNTG 降低眼压可减少正常眼压性青光眼的进展降低眼压与视功能保护的一些重要研究结果 CIGHS,EMGT, AGIS,OHTS ,CNTG 等的研究结论眼压是唯一一个已知的,也是唯一一个可以被有效控制的危险因素,每降低1mmHg眼压,可以减少最多达10%的视野丧失早期采取积极治疗的患者能够保持较好的视功能降低眼压能有利于改善其它我们还不能控制的因素昼夜眼压的大幅波动也是视野丧失的危险因素降低IOP能够保护视神经平均眼压与视野损失进展期青光眼干预性研究(AGIS) 7 586 只眼随访6年或6年以上眼压的高低与视野损失呈正相关在6年的随访中,每次随访眼压均低于18 mmHg者,视野损失发生很少或无进展在6年的随访中,有28%的随访眼压>18 mmHg者具有较大的危险发生具有临床显著意义的视野损失进展. VanVedlhuisen, et al, AJO 130, 429-440 October 2000 AGIS 7眼压持续低于18 mmHg 与视野的稳定性呈正相关随访时间(年) 543210 -1 0 1 2 3 4 5 6 7 100% 随访 75 - 99% 随访 50 - 74% 随访0 - 49% 随访视野缺损平均分值的变化眼压小于18 mmHg的随访者的百分比 AGIS Investigators, 2000, Am. J. Ophthalmol., 130, 429-440 20.2 mmHg 16.9 mmHg 14.7 mmHg 12.3 mmHg 平均眼压 Dr. DuBiner CCOS 报告总结更低的眼压可减缓青光眼的发作更低的眼压可减缓青光眼的进展平稳的眼压可减少青光眼的损害靶眼压应根据每个患者的具体情况和治疗需要进行设定. “靶眼压”是指接近阈值水平的眼压及其稳定性. --- Goldberg, Madrid, Spain) 四.靶眼压的概念靶眼压应是一个眼压范围,在这个眼压范围里,青光眼性视神经病变和视野损害的进程将得到控制在整个治疗过程中,靶眼压应不断得到调整“靶眼压”的概念不同青光眼类型不同视功能损害程度不同的病程阶段靶眼压是可变的,动态的确定靶眼压的因素诊断时眼压水平;视功能损害程度;病人的生活预期值;视功能损害的危险因素。
《青光眼治疗》PPT课件
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手术治疗
术前准备:
•A超测晶体厚度、眼轴、前房深度。 •周边虹膜粘连及范围 •晶体混浊情况:青白联合手术 •视网膜动脉硬化 •视力、视野 •急性发作的闭角型青光眼,应待急性期眼部 炎症消退后再行手术
6、告知正确的滴眼药方法 7、首选局部用药;先用一种药物;低浓度用药 8、治疗无效,更换药物 9、2种或者种以上联合用药 10、及时停止全身用药 11、注意眼压“漂移”现象
12、调整药物或联合用药。不能控制,病情进展 时,考虑手术治疗
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3
二、病人的依从性
病人的行为(用药)与临床处方 相一致的情况称为病人的依从性
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高渗剂
适应证 1.急性闭角型青光眼 2.慢性闭角型青光眼急性发作 3.各种继发性青光眼 4.睫状环阻滞性青光眼 5.青光眼术后浅前房 机制:玻璃体水分减少,容积减少,
虹膜晶状体隔后移,减除睫状阻滞
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高渗剂
不良反应 电解质紊乱 用药前:尿常规,血常规,心电图
注意事项: 1.心肾功能异常,前列腺肥大等病人
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α受体激动剂
0.2%Brimonidine(阿法根):高度 选择性α2肾上腺素能受体激动剂
通过抑制房水生成及增加葡萄膜巩 膜途径外引流双重作用达到降眼压 目的.
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碳酸酐酶抑制剂
通过抑制碳酸酐酶的活性使碳酸氢根离子 (H03-)产生减少,进而影响房水生成量.
以乙酰唑胺为代表,虽能强而快的降低眼 压,但可引起一些严重的副作用.
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四、目标眼压
眼压降至恰当水平 减少视野丢失危险 无通用的安全眼压水平 应个体化设置目标眼压水平 视神经损害越重,目标眼压应越低
青光眼治疗药物(共10张PPT)
⑤维生素c
加生物类黄酮每天3次,能大幅地降低眼 压。
⑥维生素E
每天400IU。近来的研究显示维生素E有 助排除水晶体内的小颗粒。
用药禁忌
青光眼的主要原因是眼压明显增高,而眼压 的增高又与房水产生过多或排出障碍有关,有 些药物能够促进房水增多或阻碍房水回流,服 药后可能加重病情,对此应当加以禁忌。
眼贴护眼方法
眼贴是指为了治疗眼部某种疾病或解决眼部皮肤问题所创造 的类似于创可贴的薄膜,无纺布浸泡纯中药成分,可以帖敷 眼眶部位,让药物通过眼部吸收,来让眼疾得到改善和环节。
瞳 仁 眼 贴 有缓解老花眼、白内障、青光眼 ,眼底病等中 老年眼病作用。从天然草本中分离提取出自活β因子和硒
元素,这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合,加 上硒元素超强搞氧化碳的作用,能消除眼部毛细血管组织在新
从天然草本中分离提取出自活β因子和硒元素,这种因子进入晶状体就会并同晶状体中的蛋白结合,加上硒元素超强搞氧化碳的作用,能 消除眼部毛细血管组织在新陈代谢过程中间产生的垃圾――自由基,成功治疗各种眼病。
的消失等。 通常,40岁以上的人比较容易患青光眼,而且女性患者又较男性患者常见。
类药物在有效扩张冠状动脉,改善心肌缺血的 致房水回流受阻的药物主要有阿托品及其衍生物如冬莨菪碱、颠茄、洋金花、曼陀罗以及普鲁本辛、溴本辛、胃长宁、安胃灵、胃安、胃
欢、胃复康、胃疡平等。
同时,也扩张视网膜血管,促使房水生成增多, 1.建立新的眼内房水流出途径包括建立眼内前后房之间新的通路(如虹膜周切术);
青光眼治疗药物
手术的主要方式
1.建立新的眼内房水流出途径包括建立眼 内前后房之间新的通路(如虹膜周切术);建 立新的眼外房水流出途径(滤过性手术如小梁 切除术,房水引流物植入术)。
治疗青光眼的药物(共10张PPT)
降血压药如美加明、六甲溴铵等,均不宜合用。 如果病情需要,可以联合用药。
治疗青光眼的药物
第1页,共10页。
治疗青光眼的药物
青光眼(又称高眼压)是一种严重危害视 力的常见病。其原因很复杂,一般认为由 于眼球内的房水产生过多,或排出发生困 难,以致眼压升高,而酿成青光眼。若眼 压持续升高,压迫眼球壁,可造成视网膜 和视神经乳头萎缩而变形,影响视力,严 重者还会致盲,故不能掉以轻心。
第2页,共10页。
治疗青光眼的药物
目前常用于治疗青光眼的药物,有毛果芸 若需长期应用者,应定时检查眼压。
抗震颤麻痹药如胃欢、胃安、胃疡平、安胃灵、胃复安(甲氧氯普胺)与解痉素、解痉灵(丁溴东莨菪碱)、服止宁、优托品及胃仙(甲溴贝那替
秦)、胃复康、普鲁本辛(丙胺太林)等,同样不容忽视。
香碱(匹罗卡品)、青光胺、噻吗心安 散瞳药如阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654—2)、颠茄片与后马托品等,它们与缩瞳药毛果芸香碱等作用恰恰相反,故禁止使用。
是治疗青光眼的最佳选择! 如拟胆碱类药物,可以使瞳孔缩小、视物变暗,睫状肌收缩增强调节影响视力,甚至眼痛、头痛、恶心;β肾上腺素受体阻滞剂可以使心动过缓,诱
(噻吗洛尔)和乙酰唑胺(醋唑磺胺、醋 发支气管哮喘等;α肾上腺素受体兴奋剂可以产生困倦和血压下降等;口服碳酸酐酶抑制剂长期使用可以造成电解质紊乱、低血钾、肝功能损害、尿路
青光眼的治疗药物是会有副作用的的 ,一 发支气管哮喘等;α肾上腺素受体兴奋剂可以产生困倦和血压下降等;口服碳酸酐酶抑制剂长期使用可以造成电解质紊乱、低血钾、肝功能损害、尿路
青光眼治疗药物(共10张PPT)
每天3次,各50毫克,用餐时服用,必要 时可用注射法。
第6页,共10页。
⑤维生素c
加生物类黄酮每天3次,能大幅地降低眼 压。
⑥维生素E
每天400IU。近来的研究显示维生素E有 助排除水晶体内的小颗粒。
第7页,共10页。
用药禁忌
青光眼的主要原因是眼压明显增高,而眼压 的增高又与房水产生过多或排出障碍有关,有 些药物能够促进房水增多或阻碍房水回流,服 药后可能加重病情,对此应当加以禁忌。
第10页,共10页。
这类药物能使瞳孔开肌单独收缩,使虹蟆退向四周外缘,这样可压迫前房角,使前房角变窄,于是阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼 内压升高,可使病情加剧。 致房水增多的药物主要有硝酸酯类如硝酸甘油、长效硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、消心痛等。
第5页,次各50毫克。
④维生素B群
每天补充3次,各100毫克。 这类药物在有效扩张冠状动脉,改善心肌缺血的同时,也扩张视网膜血管,促使房水生成增多,增加眼内压。
每天补充1000—2000毫克。一种重要的 青光眼是造成失明的第二大原因。
因此,老年青光眼病人要慎用硝酸类药物。
青光眼的主要原因是眼压明显增高,而眼压的增高又与房水产生过多或排出障碍有关,有些药物能够促进房水增多或阻碍房水回流,服
青光眼的起因很多,最常见的原因与紧张及营养问题有关。 这类药物能使瞳孔开肌单独收缩,使虹蟆退向四周外缘,这样可压迫前房角,使前房角变窄,于是阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼
括眼睛痛或不舒服(主要发生于早晨)、视线 内压升高,可使病情加剧。
每天补充3次,各100毫克。
模糊、光源四周有光环、瞳孔无法于黑暗中适 这类药物能使瞳孔开肌单独收缩,使虹蟆退向四周外缘,这样可压迫前房角,使前房角变窄,于是阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼
抗青光眼药物治疗及其进展ppt课件
The Progress of Antiglaucomatous Drug Therapy
青光眼是一种常见的多发眼病, 是第二位致盲眼病,其治疗包括 药物治疗、激光治疗和手术治疗, 青光眼药物治疗是一个发展比较
包迅速的领域。
青光眼药物治疗的指征
1. 原发性开角型青光眼; 2. 闭角型青光眼(发作期、术前准备、暂 不适手术者); 3. 继发性青光眼的高眼压期; 4. 局部或全身手术禁忌的病例; 5. 手术后眼压控制不良的病例; 6. 手术后眼压已控制,但视野视乳头继续 恶化; 7. 需提高眼血流和视乳头灌注压的病例 (如低眼压性青光眼),40-60%的青光眼病 例可用药物控制。
5)睫状体上皮囊肿或增殖,使房角 变窄; 6)白内障发生;
7)结膜充血,睫状体充血,过敏性 结膜炎或皮炎,眼睑搔痒; 8)偶可发生泪小管狭窄; 9)视网膜脱离,玻璃体出血; 10)虹膜后粘连,特别是长期使用 Pilocarpine导致虹膜后粘连。
机理:a. 睫状体长期处于痉挛和瞳孔 固定性缩小的状态,使晶体前移并与虹 膜的接触面加大;
b. 使血-房水屏障的通透性增大导致 潜在性的炎症反应; c. 抗青光眼术后或激光虹膜切除术后 眼,前后房之间的压力梯度差消除,从 而增加了虹膜与晶体的接触机会。
预防:a. 每3个月停点毛果芸香碱数 天并用托品酰胺散大瞳孔一次; b. 抗青光眼术后或激光虹膜切除术后 还需要长期药物治疗的患者,如条件允 许,可选择其它类型的减少房水生成的 药物,如非用毛果芸香碱不可,则应从 低浓度开始; c. 对原发性闭角型青光眼,原则上应 尽早手术。
传统的抗青光眼药物
一、胆碱能药物
胆碱能药能缩小瞳孔,改善房水 流出系数,但对不同类型的青光眼 其降眼压的机制不相同,而且在某 些情况下还有使眼压升高、病情恶 化的作用。
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前列腺素衍生物作用机制
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
OO HO
HO
O
CF3
OH
Latanoprost
HO
PGF2 isopropyl ester
OO
HO
HO
OO OH
Isopropyl Unoprostone HO
0.2%Brimonidine 和 1%Carteolol和和和和和和和
24
和和
23
22
21
20
19
18
Carteolol
17
和和和
1w
2w
1M
2M
3M
Brimonidine 7
和和和和
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响 2. 局部---对瞳孔无影响 3. 部分病人出现嗜睡, 口干 4. 无明显局部不良反应
平均眼压 (mm Hg)
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16
0
Travoprost (n=197)
Timolol (n=195)
*
*
*
*
*
0.5
1.5
3
4.5
6
研究随访 (月)
Latanoprost (n=193)
*
*
9
12
*p<0.0007
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
❖ 全身不良反应 ▪ 未报告黄斑囊样水肿的病例 ▪ 未报告视野恶化的病例 ▪ 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 ▪ 未发现患者血液生化学指标的改变
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定 作用部位 : 兴奋眼部 2受体 降眼压机理:
减少房水产生 增加房水经葡萄膜巩膜外流
平均眼压 (mm Hg)
30
25
20
3.6mmHg
15
10
5
0
0
4
8
12
16
20
24
28
滴药后小时数
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
❖ 眼部不良反应 ▪ 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 ▪ 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 ▪ 因充血退出研究的患者少于 3% ▪ 睫毛改变的发生率较低 ▪ 虹膜颜色的改变亦较少发生
(3)肾上腺能受体激动剂:
1%左旋肾上腺素,0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺 (5)高渗剂:50%甘油盐水、甘露醇
新的抗青光眼药物
1.a2-肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan ) 2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer),
局部用碳酸酐酶抑制剂 减少房水生成
多佐胺、布林佐胺
局部用前列腺素衍生物
通过影响葡萄膜巩膜通道 拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列
促进房水流出
胺
新型抗青光眼药物的 作用机制和临床应用
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离 酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用 激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细
青光眼的药物治疗优秀课件
青光眼的治疗方法
药物治疗 激光手术 手术治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良 开发新的抗青光眼药物
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5~2%的Pilocarpine眼液和 眼膏
⑵β-肾上腺能受体阻滞剂: 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1~2% Mikelan
局部碳酸酐酶抑制剂
1996-Trusopt: 2% Dorzolamide (多佐 胺)
1998-Azopt (派立明®): 1% Brinzolamide (布林佐胺)
1999-Cosopt:多佐胺 + 噻吗心安
派立明® ---适应症
开角型青光眼和高眼压症 可作为对ß受体阻滞剂无效或有使用禁
0.03% Lumigan,(Allergan),0.0015%, 0.004% Travatan( Alcon),Rescular(MSD) 3.局部碳酸酐酶抑制剂∶2%Trusopt,1%Azopt 4.合剂∶Xalacom (Pfizer),Cosopt
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
药物分类
> 90,000
95
1,270
26,000
拉坦前列素 92 +/- 14 26,000
2,000
7,9Байду номын сангаас0
75,000
乌诺前列酮 5,649 +/- 893 > 43,000 12,000 15,200 22,000
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20~35%); 一次剂量,使用方便; 局部耐受性好; 眼全身副作用少。
作用机制
主要品种
局部用缩瞳药
通过缩瞳促进房水流出 匹罗卡品、卡巴胆碱
局部用ß 肾上腺素受体阻 滞剂
减少房水生成
噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布 诺洛尔和美替洛尔
局部用α肾上腺素受体激 促进房水流出和减少房水 肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫
动剂
生成
尼定
口服碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺
疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同 疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压 美国12个月关键性研究
OH
OO HO
Bimatoprost
O NH HO
HO O
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 FP
受体结合力 (Ki, nM)
DP
EP1
EP3
EP4
PGF2a 129 +/- 12 18,000
600
24
400
曲伏前列素 52 +/- 2 46,000
9,540
3,500
41,000
贝美前列素 83
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼 高眼压症
慢性闭角型青光眼
Xalatan和Timolol降压效果比较
Xalatan和Timolol降压效果比较
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降 为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压下 降可达到 9 mmHg (33 %)