休克护理查房讲解学习

第三章外科休克病人的护理学习指导学习目标与要求1、掌握休克的临床表现；休克监测的内容；休克的主要护理诊断以及休克的护理措施。

2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。

3、了解休克微循环的变化。

学习重点1、休克的临床表现；休克监测的内容；休克评估。

2、感染性休克、失血性休克的病因。

学习难点休克的评估。

本章内容休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。

休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。

【病因和分类】引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。

根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。

按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。

（1）低血容晕性休克：常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。

如大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血或各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液及血浆的同时丢失。

前者为失血性休克，后者为创伤性休克。

（2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。

常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。

（3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。

（4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。

（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。

2、按休克发生的始动因索分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。

心脏泵血功能严重障碍引起有效循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相对不足，使有效循环血量减少。

据此，又可将休克作如下分类：（1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。

快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严莺腹泻或呕吐、内脏器官破裂、穿孔等情况引起的大量血液或体液急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。

（2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。

常见于大范围心肌梗死（梗死范围超过左心室体积的40%），也可由严重的心肌弥漫性病变（如急性心肌炎）及严萤的心律失常（如心动过速）等引起。

（3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。

常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。

（4）分布性休克；始动因素是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容最扩大。

病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。

引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤、脊髓损伤、剧烈疼痛等。

3、按休克时血流动力学特点分类（1）低排高阻型休克：又称低动力型休克。

其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。

由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故叉称为冷休克（cold shock）。

低血容量性、心源性、创伤性和太多数（革兰阴性菌）感染性休克均属此类，临床上最常见。

（2）高排低阻型休克：叉称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。

由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故叉称暖休克（warm shock）。

部分感染性（革兰阳性菌）休克属于此类。

【病理生理】有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。

1、微循环障碍根据微循环障碍的不同阶段的病理生理特点可分为三期。

（1）微循环收缩期：又称为缺血缺氧期。

当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感一肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素一血管紧张索分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周（如骨骼肌、皮肤）小血管和内脏（如肾和肠道）小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要内脏器官的供血。

由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。

随着真毛细血管网内血量减少，毛细血管内静水压降低，血管外液进入血管，可在一定程度上补充循环血量。

故称此期为休克代偿期。

（2）微循环扩张期：叉称为淤血缺氧期。

随休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物积聚，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，致大量的血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制期。

（3）微循环衰竭期：又称弥散性血管内凝血期。

由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板容易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascubtr coagulation，DIC）。

随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现严重的出血倾向。

由于组织缺少血液灌注、细胞严重缺氧、加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。

此期称为休克失代偿期。

2、代谢改变休克引起的应激状态使儿茶酚胺大最释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。

血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。

在组织灌注不足和细胞缺氧的状态下，体内葡萄糖以无氧酵解为主，产生的三磷腺苷（ATP）大大减少，而丙酮酸和乳酸产生过多，同时肝因灌注量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在体内的清除减少而血液内含量增多引起代谢性酸中毒。

休克时蛋白质分解加速，可引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。

无氧代谢引起ATP产生不足，致细胞膜的钠一钾泵功能失常。

细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液却随钠离子进入细胞，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀而变性、死亡。

细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等细胞器受到破坏时可释放出大量水解酶，引起细胞自溶和组织损伤，其中最重要的是组织蛋白酶，可使组织蛋白分解而生成多种活性肽，对机体造成不利影响，进一步加重休克。

3、内脏器官的继发损伤由于持续的缺血、缺氧，细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍。

甚至衰竭。

若2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭（MSOF），是休克病人的主要死因。

（1）肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管和肺泡上皮细胞。

内皮细胞损伤可导致毛细血管通透性增加而引起肺间质水肿；肺泡上皮细胞损伤可使表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起肺不张，进而出现氧弥散障碍，通气/血流比例失调；病人出现进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。

（2）肾：休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛同酮分泌增加，引起肾血管收缩、肾血流量减少和肾滤过率降低．致水、钠潴留，尿量减少。

此时，肾内血流重新分布并主要转向髓质，致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）。

（3）心：由于代偿，心率加快、舒张期缩短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。

一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。

此外，休克时的缺血缺氧、酸中毒以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。

（4）脑：休克晚期，由于持续性的血压下降，脑灌注压和血流最下降可引起脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用。

毛细血管周围胶质细胞肿胀、血管通透性升高致血浆外渗可引起继发性脑水肿和颅内压增高。

（5）肝：肝灌注障碍使单核一巨噬细胞受损，导致肝解毒及代谢功能减弱井加重代谢紊乱及酸中毒。

由于肝细胞缺血、缺氧及肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区可发生坏死而引起肝功能障碍，病人可出现黄疽、转氨酶升高等．严重时出现肝性脑病和肝衰竭。

（6）胃肠道：缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、应激性溃疡stress ulcer）或卜消化道出血。

由于肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，病人可并发肠源性感染或毒血症。

【临床表现】因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期和休克晚期。

1、休克前期失血量低于20%。

由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为精神紧张，烦躁不安；面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（<100次/分钟），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[<4.0kPa（30mmHg）]；尿量正常或减少（25～30ml/h）。

若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。

否则，病情继续发展，很快进人休克期。

2、休克期机体失血量达20%～40%。

病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷；脉搏细速（>120次/分钟），呼吸浅促，血压进行性下降}尿量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长}病人出现代谢性酸中毒的症状。

3、休克晚期机体失血量超过40%。

病人意识模糊或昏迷{全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC 者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。

若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。

此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。

感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动力型或高动力型改变而各异。

前者表现为冷休克，后者则表现为暖休克。

冷休克时外周血管收缩；病人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细数、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。

暖休克在临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而有力。

但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管瘫痪而成为低排低阻型休克。