营养不良性水肿

有极强的再生能力,恢复期可形成淋巴管之间或淋巴管与静脉间的吻合,淋巴引流得以恢复,因此,水肿也就自行消退。

(4)辐射:继发于辐射的淋巴性水肿,常于放射治疗后数月出现。

动物实验证明,给腹股沟部辐射3～6个月,就可引起继发性淋巴性水肿。

3　治疗原则重度肢体淋巴性水肿病人,首先应抬高肢体位置,促使淋巴回流,从而减轻水肿。

例如应用特殊设计的挂带,把水肿的小腿放在挂带上,使足部与床的平面形成45°角,可以取得显著效果。

同时投用利尿剂,能加速水肿消退。

一旦水肿明显消退,就可以训练病人使用弹力支座。

也可以使用弹力长袜。

长袜由膝盖到足部,紧贴肢体,但不妨碍足部血液循环,并应有间断休息。

例如,中午让病人休息,可除去长袜1小时。

此外,用固定绷带或保护性橡皮绷带,也能妥善控制水肿。

间断使用利尿剂,限制食盐摄入(低盐饮食),低能量饮食等,对于治疗淋巴性水肿都是有益的措施。

对于继发于感染的淋巴性水肿,必须控制感染。

乳腺癌根治术后手臂淋巴性水肿,可用物理疗法。

上述治疗无效时,可考虑外科治疗。

作者单位:130031吉林大学中日联谊医院心内科(贺玉泉);洮南县医院内科(王淑丽)营养不良性水肿尚冬梅　汲清湘 营养不良是各种营养素缺乏的综合征,它散见于各种疾病中,可有不同的表现。

营养不良不是消瘦的同义词,诸如单纯的蛋白质缺乏,患者可出现浮肿,不一定有明显消瘦。

反之,体形瘦削,亦不一定是营养不良的表现,因此要根据具体病情,做必要的分析、判断。

1　病因引起蛋白质缺乏的原因很多,一般可分为两类:一类以食物供应不足、质量不良所引起;另一类则为疾病所诱发。

很多疾病可以产生不同程度的营养不良,其中常见者有下列几组。

(1)胃肠道疾病:胃肠道疾病有食欲不振,妨碍食物的摄取,上消化道梗阻、胃大部切除、各种肠炎、慢性胰腺炎以及其他原因引起的消化吸收不良综合征均可因营养素不能自肠道很好吸收,产生显著消瘦。

如手术切除小肠过长,也常引起显著的营养不良。

在肠道疾病时部分病人蛋白质自肠壁渗出增加,加重了蛋白质的丧失。

有所谓肠道蛋白质丧失综合征者,血浆中白蛋白大量自肠壁渗出,造成低蛋白血症,有时休克,其原因不明,但极罕见。

(2)其他重要脏器的严重疾病:诸如肝硬化、各种严重心脏病、肾炎、神经及脑部病变、肺结核或肺功能不全等,此类病变常伴有食欲不振或恶心、呕吐影响食物摄入,肝硬化及心力衰竭可造成胃肠道淤血及水肿,影响消化及吸收,肝脏代谢能力及制造蛋白质功能的减退也影响全身营养情况。

其他如缺氧、循环不良、神经营养障碍以及毒素影响等均可促进组织的分解代谢,使营养情况恶化。

(3)人体蛋白质大量或长期丧失:如钩虫病及痔疮所引起的长期失血,肾病或慢性肾炎时的大量蛋白尿,灼伤、创伤及脓肿溃烂面渗液中的大量蛋白质丧失,胸水、腹水的经常抽取等,使体内蛋白质的合成不足以弥补其丧失,常发生低蛋白血症。

(4)分解代谢加速:如长期发热、各种癌症及白血病、甲状腺机能亢进等,能使组织对蛋白质、脂肪及糖的利用加速,糖尿病时脂肪及蛋白质均加速分解,转化为酮体及葡萄糖自尿中排出,肾上腺皮质机能亢进能促进蛋白质分解,因此造成肌肉萎缩,凡此均可形成营养不良。

在探索蛋白质缺乏的原因时,往往有几个因素同时作用,例如在灼伤者,一方面有大量渗液自创面流失蛋白质,同时体内蛋白质分解代谢亦大大加速,并可有继发感染,若仅控制其中部分因素,并不能维持蛋白质代谢平衡。

在肾炎时,大量蛋白质自尿中丧失,形成低蛋白血症及水肿。

胃肠道水肿常引起厌食和影响消化吸收,使营养不良加剧。

在老年人,由于其脏器功能日趋衰退,不能耐受各种紊乱,更易产生营养不良,因饮食不慎引起的消化不良,或轻度肺部感染均可发生长期食欲不振或胃肠道功能紊乱,故需慎密注意,及早探查诱发因素予以纠正,方能保持健康。

当食物中能量供应不足时,人体耗损储存物质以弥补不足,初时使用糖原、脂肪及小部分蛋白质,但糖原储存有限,迅即用罄,其后即以脂肪为主,在晚期也可以动用蛋白质作为主要能量来源,此时蛋白质分解剧增,肌肉迅速萎缩,脏器中蛋白质亦大量丧失,影响重要脏器功能。

(5)维生素B1缺乏症:出现水肿者为湿性脚气病,也可属营养不良性水肿之列。

2　临床表现营养不良的早期一般无自觉症状,但体重逐渐减轻,其程度与营养缺乏成正比,在轻度缺乏时体重下降后可稳定于一定范围,此时病人的基础代谢、活动水平亦较正常为低,与饮食情况相适应,若情况较重则有下列症状出现:(1)水肿:程度不等,在体重减轻较显著时即可出现,初时常为轻度,局限于下肢、面部等部位,劳动后加重,此时血浆蛋白总量及白蛋白浓度常正常或略低,因此不能单以血浆胶体渗透压浓度的改变解释,可能由于同时有血管通透性的改变等因素使浮肿易于显现。

当营养不良程度加剧,或以蛋白质缺乏为主者,血浆蛋白总量在5.2g %以下,尤其是蛋白量逐渐下降至2.3g %以下时水肿常明显,可发展至全身,并有胸水及腹水;但在重度营养不良时,水肿有时反见减轻,且可完全消退,进入干瘦状态。

(2)消瘦:由于皮下脂肪萎缩,皮肤松弛缺乏弹性,皮下静脉清晰可见,腹呈舟形,骨骼明显,肌肉亦渐萎缩,最后呈恶病质状态,此皆由于热量及蛋白质短少,若为单纯蛋白质呈负平衡,如肾上腺皮质机能亢进有向心性肥胖而消瘦不著,但肌肉纤小,肌力软弱。

(3)疲劳乏力:患者对各种活动不感兴趣,喜坐卧,不爱活动,工作效力减低,体力低下,劳动时极易疲劳,精神淡漠,应对迟缓,记忆力衰退。

营养极度不良时,劳动力全失,呈全身无力状态,行动亦需扶持。

病情严重者,还可有循环、消化及血液各系统症状。

3　治疗包括营养治疗、原发病治疗和并发症治疗。

重点是营养治疗,向患者以不同方式提供足够的多种营养物质。

作者单位:130031吉林大学中日联谊医院(尚冬梅);九台市中医院(汲清湘)药物性水肿宋　炜　黄景林 药物性水肿是指临床上应用某些药物而引起的体液平衡紊乱,体液潴留于组织间隙而出现全身或局部肿胀。

主要表现为下肢或面部水肿,严重者出现全身水肿。

其特点是水肿在用药后发生,停药后不久消失。

如应用肾上腺皮质激素、甘草制剂、雄激素、雌激素、钙拮抗剂等,均可引起水肿。

1　药物性水肿的类型(1)药物性肾性水肿(2)药物性心源性水肿(3)药物性变态反应性水肿(4)药物性肝病性水肿(5)药物性肺水肿(6)药物性脑水肿(7)药物性黏液性水肿2　发病机理(1)某些药物作用于肾小管远端,加强对钠、水的重吸收,引起钠水潴留,但作用较弱。

(2)某些药物导致肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS )活性增高而引起水肿,如雌激素及口服避孕药。

此类药物中除雌二醇具有盐皮质激素作用,直接作用于肾小管引起钠水潴留外,雌激素可通过增加肾素底物,引起血浆血管紧张素I 浓度升高,后者导致醛固酮分泌增加而引起钠水潴留。

(3)通过影响前列腺素的合成而导致水肿。

肾脏产生的前列腺素(主要包括PGE 2、PG A 2、PGI 2)有利钠作用。

消炎痛等非类固醇抗炎药可抑制环加氧酶的活性,减少前列腺素的合成,因而引起钠水潴留。

此外PGE 2能抑制抗利尿激素在腺苷酸环化酶受体上的作用,从而产生利尿效应。

消炎痛抑制PGE 2合成,增强抗利尿作用,增加水的重吸收导致水肿。

(4)通过使肾血流量及肾小球滤过率减少而导致水肿。

某些降压药如胍乙啶、可乐定等在降压过程中,使心排出量和肾血流量降低,肾小球滤过率减少,引起肾素分泌增多,刺激醛固酮分泌增加而导致钠水潴留。

(5)某些药物引起血管扩张、血液再分配而导致水肿。

硝苯吡啶、尼卡地平等钙拮抗剂引起的末梢水肿与心力衰竭或钠潴留无关。

水肿可能是由于小动脉和毛细血管前括约肌选择性扩张,从而使毛细血管滤过压升高或血管扩张引起的血液再分配所致。

(6)因导致变态反应而发生血清病或血管神经性水肿。

血管神经性水肿,是某些药物以半抗原的形式与体内蛋白结合成全抗原,刺激浆细胞产生IgE 抗体,再次接触这些药物时,抗原与IgE 结合,使肥大细胞释放致敏物质,引起靶器官平滑肌痉挛,微血管扩张,血管壁通透性增加,血浆外渗导致水肿,如抗生素等。

(7)损害心脏致心功能不全引起水肿。

如阿霉素、氯丙嗪等。

(8)药物损害肝脏,引起急性肝坏死或慢性肝损害而致腹水、水肿。

如异烟肼、利福平。

(9)某些药物抑制甲状腺摄碘、抑制甲状腺素合成和分泌、抑制T 4在周围组织中转化为T 3,或通过免疫机制引起甲状腺机能减退,导致黏液性水肿,常见药物如抗甲状腺药物,对氨基水杨酸钠等。

3　药物性水肿的防治(1)预防①对于易引起钠水潴留的药物,应慎用于心力衰竭、肝功能不良及肾脏病变的患者,以免引起水肿或加重心力衰竭。

②血清病的预防:严格掌握药物及血清免疫制剂的使用指征,尽量少采用静脉给药途径。

如必须应用血清制剂时应先仔细询问有无过敏史,并做皮肤过敏试验。

③长期应用利尿剂、血管活性药物,如双氢克尿噻、心痛定等应逐渐减量停药,以免骤然停药出现水肿。

(2)治疗①无论何种药物所致的药物性水肿,一旦明确诊断,均应首先停药,轻度水肿多在停药后自行消退。

但长期应用糖皮质激素所致的水肿,不宜立即停药,应逐渐减量,以免引起原发病反跳。