多巴胺肾脏作用

多巴胺在肾移植术中临床应用价值的再认识

多巴胺在肾移植术中临床应用价值的再认识多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，可扩张肾及肠系膜血管，增加肾血流量，改善微循环。

近年来，小剂量多巴胺以其血管活性作用广泛应用于肾移植领域。

然而，随着循证医学的发展，多巴胺在肾移植术中保护移植肾灌注功能的作用开始受到人们的质疑。

多项研究发现多巴胺在肾移植术中对肾功能、心功能无明显益处，升压效能较低，甚至会增加围手术期并发症的发生风险，而去甲肾上腺素可成为一种较安全的替代。

因此，本文就多巴胺在肾移植术中对肾功能、心功能以及血流动力学影响的新进展进行综述，以期为多巴胺在肾移植术中的临床应用提供参考。

多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动α、β和多巴胺受体，呈剂量依赖性。

经典药理学认为，小剂量多巴胺[1~5 μg/（kg·min）]主要兴奋多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，增加肾血流量，改善微循环；中等剂量多巴胺[5~10 μg/（kg·min）]主要激动β受体及间接促使去甲肾上腺素的释放，增强心肌收缩力，增快心率，升高血压，并可增加冠状动脉血流；大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]主要激动α受体，导致外周血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量减少。

由于多巴胺独特的药理性质，小剂量多巴胺被广泛用于临床以改善患者肾脏的血供，也成为肾移植术中血管活性药物的首选。

然而随着循证医学的不断发展，多巴胺的“肾保护”作用开始受到人们的质疑。

大量研究显示，没有充足的证据证明多巴胺能改善患者的肾功能。

《脓毒症和脓毒症休克管理国际指南（2016版）》则直接否定了多巴胺的肾保护作用，反对其用于保护脓毒症患者的肾功能，并予以高等级强推荐。

并出现越来越多诸如去甲肾上腺素、血管加压素等血管活性药亦能改善肾灌注的临床研究。

这改变了人们长期以来对小剂量多巴胺的认识，也让我们开始审视多巴胺是否是肾移植术中血管活性药物的最优选择。

多巴胺的功效与作用

多巴胺的功效与作用多巴胺（Dopamine）是一种神经递质，广泛存在于人体的神经系统中，对人体具有重要的调节作用。

多巴胺作为一种神经递质，对人体的机能有着广泛的调节作用，下面将详细介绍多巴胺的功效与作用。

首先，多巴胺在中枢神经系统中起着重要的调节作用。

它是一个重要的兴奋性神经递质，可以提高大脑的警觉性和注意力，促进思维活跃和学习记忆。

多巴胺水平的增加可以增强大脑的认知功能，使人更加专注和集中注意力，提升工作和学习效率。

此外，多巴胺也参与了情绪的调节，可以增加积极情绪（如快乐、满足感）的体验，提升人的幸福感。

其次，多巴胺对运动系统也具有重要的调节作用。

它参与调节运动的平衡、协调和灵活性，促进肌肉的收缩和放松。

多巴胺不足可以导致肌肉僵硬和运动障碍，如帕金森病等。

而适当的多巴胺水平可以提高身体的运动能力和协调性，增强身体的活力和力量。

此外，多巴胺还参与了体液的调节。

它可以影响肾脏的尿液生成，增加尿液的排泄，达到排毒和清除废物的作用。

同时，多巴胺还可以影响血压的调节，使血管扩张，增加血液的流动和供氧，促进组织的修复和再生。

多巴胺还与食欲和奖赏相关。

它可以调节食欲的产生和抑制，促进胃肠道的蠕动和消化液的分泌，增加饮食的兴趣和满足感。

在奖赏系统中，多巴胺在脑内核团的活动中发挥重要作用，与愉悦感和满足感相关。

适当的多巴胺水平可以促进积极行为的产生，提高个体的自我激励和动力。

然而，多巴胺的过度或不足都会导致问题。

多巴胺过度活跃会引发注意力不集中、冲动和嗜好障碍，如多动症和药物成瘾等。

而多巴胺不足则会导致情绪低落、动力不足和运动障碍，如抑郁症和帕金森病等。

综上所述，多巴胺作为一种神经递质，在人体的神经系统中具有重要的调节作用。

它可以提高大脑的警觉性和注意力，促进思维活跃和学习记忆；参与调节运动系统，提高运动能力和协调性；参与体液的调节，促进排毒和修复；调节食欲和奖赏，增强兴趣和满足感。

然而，多巴胺的过度或不足都会引发问题。

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺的药理作用及其副作用集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg?min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg?min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

多巴胺药理作用

多巴胺药理作用之欧侯瑞魂创作多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。

药理作用：多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。

1、心血管多巴胺对心血管的作用与药物浓度有关。

低浓度（每分10微克/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体D1结合，通过激活腺苷酸环化酶，是细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。

高浓度（每分20微克/kg）多巴胺可作用于心脏β1受体，是心肌收缩力加强，心排出量增加。

可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微影响。

由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变更不大。

继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，是血压升高，这一作用可被α受体阻断药所拮抗。

多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，发生心血管效应。

2、肾脏多巴胺在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。

同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。

大剂量时，可使肾血管明显收缩。

临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。

多巴胺作用时间短，需静脉滴注最初滴注速度为每分2~5微克/kg，可根据需要逐渐增加剂量。

在滴注给药时需正确评估血容量，通过输入全血、血浆或其他适宜的液体弥补血容量，同事需纠正酸中毒，可取得较好疗效。

在用药时监测心功能改变。

也可与利尿药合并应用于急性肾衰竭，也可用于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。

不良反应：一般较轻，偶见恶心、呕吐。

如剂量过大或滴注过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引起肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药，同时合用单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药时，多巴胺剂量应酌减。

注意事项：① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。

② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用 1.6－3.2㎎/ml溶液。

多巴胺的合用药物

多巴胺的合用药物
1、多巴酚丁胺：对于已使用洋地黄及利尿剂后，仍有心功能不全的患者，常与多巴酚丁胺合用，可以改善心肌收缩力，增加心输出量。

两者作用互补：多巴胺可以改善肾脏血流量，增加尿量及肌酐清除率，而多巴酚丁胺可以增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩，二者合用，正性肌力更强。

用法：多巴胺200mg+多巴酚丁胺100mg至0.9%NS50ml泵注。

2、去甲肾上腺素：升压效果不理想时(尤其是感染性休克)的药物合用：一般选去甲肾上腺素，去甲肾上腺素同是一种血管收缩药和正性肌力药。

用法：去甲肾上腺素4-8mg+0.9%NS至50ml泵注，速度2.5ml/h，最大速度不超过20ml/h。

或去甲肾上腺素0.5-1mg/次肌注，3-5分钟可重复。

3、间羟胺：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，同时还有使心率增快明显的作用，可联用间羟胺，既增加正性肌力作用，又少有致心律失常。

用法：多巴胺200mg+间羟胺100mg+0.9%NS20ml泵入。

4、呋塞米利尿合剂：合用小剂量多巴胺和呋塞米，常用于急性肾功能不全及心衰患者的利尿治疗。

多巴胺使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加而产生利尿作用，同时直接激动β受体，间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加了心输出量，能够增加利尿作用。

用法：0.9%NS100ml+速尿100mg静滴，多巴胺5mg stiv(需注意不可同配)。

多巴胺改善循环护理记录单

多巴胺改善循环护理记录单引言循环护理记录单是评估患者循环系统功能的重要工具。

通过记录患者的血压、心率、心电图和其他相关指标，护士可以及时监测患者的循环状态，并做出相应的护理干预措施。

然而，当前的循环护理记录单存在一些问题，如记录不准确、信息不完整、无法直观地反映患者的循环变化等。

因此，本文将探讨如何利用多巴胺改善循环护理记录单，以提高其有效性和可靠性。

多巴胺的作用机制多巴胺是一种能够直接作用于β1肾上腺素能受体的药物，其作用主要通过增强心肌收缩力、增加心输出量和改善心脏充盈来提高心脏功能。

同时，多巴胺还能扩张肾血管和增加尿量，从而改善肾脏灌注和排除功能。

这些作用使得多巴胺成为治疗低血压等循环系统功能不全患者的常用药物。

多巴胺在循环护理记录单中的应用提高血压的记录准确性血压是评估患者循环状态的重要指标之一。

在循环护理记录单中，通常会记录患者的收缩压、舒张压和平均动脉压。

然而，由于患者的血压受到许多因素的影响，如体位改变、情绪变化等，往往会出现瞬时的血压波动，导致记录不准确。

多巴胺可以通过增加心肌收缩力和心输出量来提高血压，使血压变得稳定，并且能够实时反映患者的循环状态。

提示心脏功能的变化心脏是循环系统的核心器官，其功能状态直接影响着整个循环系统的运转。

通过记录患者的心率和心电图，护士可以了解患者的心脏节律和传导情况。

然而，心率和心电图仅仅是静态的指标，无法直观地反映心脏功能的变化。

多巴胺可以通过增加心输出量来改善心脏功能，使心率和心电图出现相应的变化，从而提示心脏功能的改善。

改善肾脏灌注和排除功能的监测肾脏是循环系统的重要组成部分，它通过调节血流和排除废物来维持体内环境的稳定。

多巴胺能够扩张肾血管并增加尿量，从而改善肾脏灌注和排除功能。

在循环护理记录单中，护士可以记录患者的尿量和尿液特征，以评估肾脏功能的变化。

通过监测多巴胺治疗后的尿液量和尿液特征，护士可以判断多巴胺对患者肾脏功能的改善程度。

多巴胺改善循环护理记录单的实施步骤为了有效地利用多巴胺改善循环护理记录单，以下是一些实施步骤的建议：1.评估患者的循环状态：包括血压、心率、心电图和尿量等指标。

《多巴胺应用于临床》

• 说明书中未注明有肾保护功能
• 肾功能检查包括哪些？其中有尿量吗？
精选ppt
决定性证据
• Bellomo R，Chapman，Finfer S，et al. Low-dose dopamine in patients with early
renal dysfunction:a placebo-controlled randomized trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society(ANZICS) Clinical Trials Group.
迷雾
到底哪种说法正确？
精选ppt
文献1
• Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure. 心衰患者使用多巴胺对肾脏血管的扩张作用
• Elkayam U, Ng TMH, Hatamizadeh P, Janmohamed M, Mehra A. Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure: Magnitude of Effect and Site of Action. Circulation 2008;117:200-205.
精选ppt
• 建立在这些发现基础上，Goldberg断定必然存在一个独立的DA受体，并预言：DA具有改变心输出量分布从而益于肾脏的能力将发挥有效的临床作用。
精选ppt
肾脏剂量多巴胺概念的起源
• 急性肾功能衰竭（ARF）在重症患者中很普遍，并且和高死亡率相关，而发病机制尚不清楚。因为动物实验用缺血来制作ARF模型，因此形成一种普遍的想法，就是肾血流不足导致ARF。小剂量多巴胺（LDD ）已经被证实可增加动物和健康人体志愿者的肾血流，所以将近60年来，人们已经形成了其可以舒张肾动脉并且增加肾血流（RBF）。

多巴胺的升压原理

多巴胺的升压原理
多巴胺升压的基本原理是通过刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺，进而促使外周血管收缩，增加心肌收缩力和心输出量，从而达到升高血压的效果。

多巴胺作为神经递质的一种，能够与多巴胺受体结合，不同剂量的多巴胺刺激不同类型的多巴胺受体。

低剂量的多巴胺主要刺激多巴胺受体，使外周血管扩张，增加肾脏血流量，从而降低血压。

而高剂量的多巴胺不仅刺激多巴胺受体，还可以刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺，促使外周血管收缩，增加心肌收缩力和心输出量，从而升高血压。

此外，多巴胺还可通过直接促进肾小管对钠的重吸收，增加钠和水的潴留，增加血浆容量，进而提高血压。

需要注意的是，多巴胺的使用应遵循医生的指示，且过度或长期的使用可能会导致不良反应和耐药性的发展。

多巴胺临床应用专家共识

多巴胺临床应用专家多巴胺是什么？多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。

传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。

多巴胺的作用机制多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。

小剂量（<3 μg·kg-1·min-1）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管，这一作用可增加肾血流、增加肾小球滤过率，从而起到利尿、利钠效应；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。

中等剂量（3~10 μg·kg-1·min-1）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。

大剂量（>10 μg·kg-1·min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。

大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。

多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。

一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。

在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。

多巴胺的药代动力学多巴胺半衰期短（2 min），静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。

输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。

多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50 ml，此时，1 ml/h对应的就是1 μg·kg-1·min-1。

要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。

多巴胺的药理作用

多巴胺的药理作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对中枢神经系统具有广泛的药理作用。

以下是多巴胺的药理作用：
1. 多巴胺受体激动作用：多巴胺主要通过与多巴胺受体的结合来产生药理作用。

具体来说，多巴胺可与多个亚型的多巴胺受体结合，包括D1、D2、D3、D4和D5亚型，从而调节神经
元的活动。

2. 中枢兴奋作用：多巴胺能够激活大脑中的多个区域，包括感觉运动区、奖赏区、学习记忆区等，进而促使神经元的兴奋，提高个体对外界刺激的感知和反应。

3. 抗抑郁作用：多巴胺的活性调节与抑郁症状相关。

在某些抑郁症患者中，多巴胺活性降低，因而增加多巴胺的浓度可以减轻抑郁症状。

4. 运动调节作用：多巴胺参与调节运动的执行、平衡和协调。

在巴金森病等运动障碍疾病患者中，多巴胺水平减少，因此多巴胺类药物可以用于改善这些病症。

5. 抗精神病作用：多巴胺在精神病的发病机制中扮演重要角色。

一些抗精神病药物可抑制多巴胺活性，从而减轻其在精神病症状中的作用。

6. 血管舒张作用：多巴胺能够扩张血管，降低血管阻力，从而增加血流量，尤其对肾脏的血流影响较为显著。

因此，多巴胺
类药物常被用于治疗低血压或低灌注状态。

总的来说，多巴胺具有中枢兴奋、抗抑郁、运动调节、抗精神病、血管舒张等多种药理作用。

尽管其功能广泛，但不同剂量和使用方式可能会导致不同的效应，在应用时需要根据具体疾病状态和个体情况进行合理用药。

小剂量多巴胺在肾脏疾病中的应用

小剂量多巴胺在肾脏疾病中的应用
谢菲;王新良
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2006(022)021
【摘要】@@ 巴胺(dopamine,DA)是合成去甲肾上腺素的前体物质,又是一种化学递质,具有激动α、β肾上腺素能受体及DA受体的多重作用.肾脏既有α、β肾上腺素能受体,又有DA受体,分别激动后可引起肾动脉收缩或舒张,导致肾血流量的改变.小剂量DA,通常指＜5μg/(kg·min)的DA输注时,主要兴奋肾脏DA受体,选择性地扩张肾血管,增加肾血流量,引起利尿和利钠效应,从而起到保护肾脏免受损伤的作用[1].
【总页数】3页(P2565-2567)
【作者】谢菲;王新良
【作者单位】050000,石家庄市,河北医科大学第二医院;050000,石家庄市,河北医科大学第二医院
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.参附注射液联合小剂量多巴胺在急性左心衰竭患者中的应用 [J], 劳家畅;陈和景;陈俊先;苏耿
2.参附注射液联合小剂量多巴胺在急性左心衰竭患者中的应用 [J], 劳家畅;陈和景;
陈俊先;苏耿;;;;;;;;;
3.参附注射液联合小剂量多巴胺在急性左心衰竭患者中的应用 [J], 劳家畅;陈和景;陈俊先;苏耿;;;;
4.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺在小儿重症肺炎治疗中的临床应用效果分析 [J], 周永芳;
5.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺在小儿重症肺炎治疗中的临床应用效果分析 [J], 周永芳
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

儿科应用多巴胺的原理是

儿科应用多巴胺的原理是1. 什么是多巴胺？多巴胺是一种重要的神经递质，它能影响神经系统的功能。

多巴胺在体内发挥着多种作用，包括调节运动、调节情绪和情感、调节认知和注意力等。

2. 多巴胺在儿科应用中的作用多巴胺在儿科应用中被广泛使用，主要用于以下方面：•呼吸系统支持：多巴胺可以扩张支气管，从而改善呼吸道阻力，促进气道通畅，减少呼吸困难。

•循环系统支持：多巴胺能够增加心肌收缩力和心输出量，改善心血管功能，提高心脏血液供应。

•肾脏支持：多巴胺具有扩张肾血管和增加尿量的作用，能够提高尿液排泄和改善肾脏功能。

3. 多巴胺的工作原理多巴胺通过与体内多种受体相结合，发挥其作用。

以下是多巴胺的工作原理和作用机制：•D1受体：多巴胺与D1受体结合，促进腺苷酸环化酶活化，从而增加cAMP的生成。

这一系列反应会激活蛋白激酶A，进而影响细胞内的信号传导和细胞功能。

•D2受体：多巴胺与D2受体结合，抑制腺苷酸环化酶活化，减少cAMP的生成。

这一系列反应会抑制蛋白激酶A的活化，从而影响细胞内的信号传导和细胞功能。

•α1受体：多巴胺与α1受体结合，导致平滑肌收缩，从而扩张血管，增加心肌收缩力。

•β1受体：多巴胺与β1受体结合，增加心肌收缩力和心率，增强心肌收缩和心输出量。

•β2受体：多巴胺与β2受体结合，扩张支气管平滑肌，增加气道通畅，减少呼吸阻力。

4. 儿科应用多巴胺的注意事项在使用多巴胺进行儿科治疗时，需要注意以下事项：•多巴胺的使用需要医生严密监测，根据儿童的具体情况和病情调整剂量。

•多巴胺使用过程中可能会出现副作用，包括心动过速、心律失常、高血压等，需要及时监测和处理。

•多巴胺的使用应遵循医生的建议，不得擅自调整剂量或停药。

•多巴胺不能与某些药物同时使用，如β受体阻滞剂、假性鹤腿叶阻滞剂等，需避免不同药物之间的相互作用。

5. 结论多巴胺作为一种重要的神经递质，在儿科领域具有广泛的应用。

通过作用于多种受体，多巴胺能够对呼吸、循环和肾脏等系统产生积极影响。

简述多巴胺的药理作用和临床应用

简述多巴胺的药理作用和临床应用。

药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。

1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。

高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。

2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。

继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。

3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。

大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。

临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好。

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。

为多巴胺受体激动药。

在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节与中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用。

具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱;同时也作用于肾脏与肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂。

1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时,多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加(肾动脉与肾小球血管扩张)、尿量增加,临床上可见到明显的升血压效果,而心率增加不明显。

2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0、3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故,虽然血压仍可升高,但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用,使心脏后负荷明显增加,心率亦可增快(多巴胺的正性频率作用出现)或减慢(升压反射所致),尿量反而减少(肾脏的有效滤过率下降)。

3、大剂量(每分钟1、5～3μg)时,由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态。

一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/(kg• min)时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

二、多巴胺的配制与应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的方法进行简单计算(一般输液滴管乳头14~15滴为1ml);也可用一简便的方法进行计算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量刚好为6、67ug/(kg•min),此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重(kg) × 3(常数)为多巴胺的总剂量,用NS或GS稀释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺dobamine主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用;为多巴胺受体激动药;在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统,为中枢神经递质之一,但因不易透过血-脑脊液屏障,主要表现为外周作用;具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用,但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,为较理想的抗休克药物,其末梢作用较复杂;1、小剂量静脉滴注每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg时,多为β作用,心输出量增加、肾血流量增加肾动脉和肾小球血管扩张、尿量增加,临床上可见到明显的升血压效果,而心率增加不明显;2、等剂量静脉滴注每分钟5～20μg/kg或每分钟～1mg时由于α受体兴奋的缘故,虽然血压仍可升高,但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用,使心脏后负荷明显增加,心率亦可增快多巴胺的正性频率作用出现或减慢升压反射所致,尿量反而减少肾脏的有效滤过率下降;3、大剂量每分钟～3μg时,由于其较强的α作用,组织灌注并不好,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减轻心脏的前后负荷,改善组织的灌注状态;一般情况下,如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/kg• min时,应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等;二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵进行输注,或用每分钟滴数的方法进行简单计算一般输液滴管乳头14~15滴为1ml；也可用一简便的方法进行计算,即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时,其多巴胺的用量刚好为kg• min,此数字可作为一常数以便于临床应用;病人的体重kg × 3常数为多巴胺的总剂量,用NS或GS稀释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数;此方法配制的多巴胺溶液浓度较高,因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药;三、多巴胺药物的分类及其副作用1、分类名称：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物;2、药品英文名：Dopamine,药品别名：雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum3、药物剂型：注射剂盐酸盐：20mg2ml;4、药动学：口服无效;静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物,作用时间短暂;约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素,但大部分转化为多巴胺相关性代谢物,经肾脏排泄;半衰期为1～2min;5、适应证：适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克,心脏停搏时起搏、升压等,尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者;6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用,高血压、闭塞性血管病患者应慎用;7、注意事项：1慎用：闭塞性血管病或有既往史者,包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常; 2交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者,可能对多巴胺也异常敏感;3药物对妊娠的影响：动物试验发现,给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低,而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能;孕妇应用时必须慎重;4静脉滴注时,应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等;5本药在碱性液体中不稳定,遇碱易分解,故不宜与碱性药物配伍;6应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒;7在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量;若不需扩容,可用ml溶液,如有液体潴留可用～2mg/ml溶液;8应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注,同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色,应更改静脉注射或静脉滴注部位,并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射;9静脉滴注时,应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间;当休克纠正后即应减慢滴速,遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时,滴速必须减慢或暂停滴注;10在滴注本药时,血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善,应停用本药,并改用更强的血管收缩药;11突然停药可产生严重低血压,因此应逐渐递减以至完全停药;12过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压,此时应减慢滴速或停药,必要时给α受体阻滞药;8、不良反应：偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等;大剂量时可见心律失常、呼吸加速等,停药后即可迅速消失;外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷;外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽;过量用药可致严重高血压,如发生应停药,必要时采用α受体阻滞药治疗;9、用法用量：静脉滴注：每次20mg,以%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后,开始保持每分钟20滴75～100μg滴速滴入;如病情需要可适当加快滴速,但最快不应超过每分钟;极量为每分钟20μg/kg;小儿每次10mg,用5%葡萄糖注射剂100ml稀释,以每分钟10～15滴的滴速滴注,也可根据血压情况进行调整;10、药物相应作用：1与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象;2不能与环丙烷或氟烷合用,因可诱发心律失常;3与单胺氧化酶抑制剂合用,可引起高血压,故不能合用;4与抗肾上腺素药如酚苄明合用,可干扰其加压作用;5三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺,但大剂量可致心动过速、高血压;不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍,因可促进本品分解;11、专家点评：多巴胺只可静脉滴注,疗程不应超过3～5天,对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者,疗效特别显著；对休克患者,作为血管收缩剂,大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下,但能保持肾血流量为其优点;。

多巴胺的临床正确使用方法

危重病例
多巴胺 kg×3 2～20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01～0.1 ml/h
多巴酚丁胺 kg×3 2～20 ml/h
异丙肾上腺素 kg×0.03 0.01～0.1 ml/h
硝普钠
kg×3 0.5～8 ml/h
去甲肾上腺素 kg×0.3
硝酸甘油 kg×0.3
谢谢观看
危重病例
▪ 静脉滴注，先按5 μg/（kg·min），再以5～10 μg/（kg·min）递增至20～50 μg/（kg·min）。以达满意效应。或将20 mg 多巴胺加入 5% 葡萄糖注射液200～300 ml中静滴，开始按75～100 μg/min 滴入，再根据血压情况，可加快或加大浓度，但最大剂量不超过 500 μg/min。
危重病例
▪ 计算方法就是用多少毫克多巴胺，稀释到50毫升的盐水中，泵入的时候如果是3 ml/h，那么折算出来就是每分钟多少微克，常规人的体重大概是60公斤，再除以体重就能算出来了。
▪ 举例说明：200 mg的多巴胺，配成50 ml的液体，3 ml/h泵入，那么就是200μg/min，再除以体重，就能算出来了。其他的比如硝普钠、多巴酚丁胺都可以这么用。其他抢救用药静脉泵入时也可用此方法计算用药，用量小时可体重*0.3。
多巴胺的临床正确使用方法
副标题
前言
▪ 多巴胺的重要性不言而喻，多巴胺激动交感神经系统肾上腺受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应，为典型的剂量依赖性药物。传统认为小剂量多巴胺有增加肾血流量及肾脏保护作用，临床使用也不算少见。那么，小剂量多巴胺究竟有没有肾脏保护作用呢？
▪ 首先，先了解一下多巴胺的用法用量。
说明书及教材认同其肾脏保护作用

多巴胺的作用都有哪些

多巴胺的作用都有哪些关于《多巴胺的作用都有哪些》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

很多人的心脏，血管和血压也不平稳，经常会出现各种各样病症，尤其是肾脏功能的不健康，造成肾脏功能血液动检少，肾小管过虑作用出現问题，这时候能够根据补充胆碱的方式提升肾上腺激素，做到提高肾脏功能，提升心脏作用修复，对血管的输通和血压的均衡有非常大的协助，胆碱作用非常好，但终究是药物，在使用量使用方法和可用症层面要当心。

胆碱的药用价值是啥？1、心脏关键兴奋心脏β1蛋白激酶，也具释放出来去甲肾上腺激素功效，能使收拢性提升，前负荷提升。

一般使用量对心跳影响不显著，大使用量可加速心跳。

与异丙肾上腺激素较为，胆碱提升前负荷的功效较差，对心跳影响较少，高并发心律失常者也较少。

2、血管和血压能功效于血管的α蛋白激酶和多巴胺受体，而对β2蛋白激酶的影响十分很弱。

胆碱能提升收宿压和脉压，而对收缩压无功效或稍提升（图10-2），这可能是前负荷提升，而肾和肠系膜主动脉摩擦阻力降低，其他血管摩擦阻力微升使总后负荷转变并不大的結果。

胆碱的血管左室功效不可以为β蛋白激酶阻断药、阿托品及其抗组胺药物所拮抗，故觉得是可选择性地功效于血管的多巴胺受体（D1蛋白激酶）之故。

大使用量给药则具体表现为血管收缩，造成后负荷提升，血压升高。

这一效用可被α蛋白激酶阻断药所抵抗，表明这一功效是兴奋α（α1蛋白激酶）蛋白激酶的結果。

3、肾脏功能胆碱能左室肾血管，使肾血容量提升，肾小管的滤过率也提升。

有排钠有利排尿功效，可能是胆碱立即对肾小管损伤多巴胺受体的功效。

用大使用量时，也可使肾血管显著收拢。

胆碱的使用方法⑴剂量时（每分按休重0、5－2ug㎏），关键功效于多巴胺受体，使肾及肠系膜毛细血管扩张，肾血容量及肾小管滤过率提升，排尿及钠分泌量提升；⑵小到中等水平使用量（每分按休重2－10ug㎏），能立即兴奋β1蛋白激酶及间接性促进去甲肾上腺激素自贮藏位置释放出来，对心脏造成正性地应力功效，使心脏收拢力及心搏量提升，最后使心排血条提升、收宿压上升、脉压可能扩大，收缩压无转变或有轻微上升，颈静脉总摩擦阻力常无改变，冠状动脉血液及氧耗改进；⑶大使用量时（每分按休重超过10ug㎏），兴奋α蛋白激酶，造成周边血管摩擦阻力提升，肾血管收缩，肾血容量及排尿反倒降低。

最新多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺在肾移植术中临床应用价值的再认识

多巴胺的功效与作用

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺药理作用

多巴胺的合用药物

多巴胺改善循环护理记录单

《多巴胺应用于临床》

多巴胺的升压原理

多巴胺临床应用专家共识

多巴胺的药理作用

小剂量多巴胺在肾脏疾病中的应用

儿科应用多巴胺的原理是

简述多巴胺的药理作用和临床应用

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺的临床正确使用方法

多巴胺的作用都有哪些