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↓
微血栓、缺氧 →肺表面活性物质减少
↓
肺泡萎缩 肺不张
②肾
肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少 尿、无尿
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③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾
↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝：
血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
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（三）炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素
⑵激肽、缓激肽 ⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物
⑸其它：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等
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(四)内脏器官的继发性损害
①肺
肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损
休克代偿期的临床表现
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩，内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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休克抑制期临床表现
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 BP
少尿、无尿
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脑缺血
皮肤紫 神志淡 绀，出 漠昏迷 现花纹
三、诊 断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以
及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉
压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下
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2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见
于肺循环阻力增高如肺水肿
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3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积， 正常值为4－6L／min； 单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)， 正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
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（五）血管活性药物的应用
血容量已基本补足但循环状态仍未好转 时可使用血管活性药物
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1．血管收缩剂
去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
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2．血管扩张剂
a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠
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3．强心药－1
包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心 功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。 输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压 显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西 地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量 0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
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休克的分类
• 低血容量性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 神经性休克 • 过敏性休克
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休克的发病机制
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
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血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
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一、病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌 注不足，产生炎症介质是各类休克 共同的病理生理基础
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四、休克的监测
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ(一)一般监测
1．精神状态 2．皮肤温度、色泽 3．血压 4．脉率（休克指数） 5．尿量
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(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP<5cmH20 时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提 示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺 循环阻力 增高；CVP>20cmH20时，表示存在充 血性心力衰竭。
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（二）补充血容量
补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶
先盐后糖 见尿补钾
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（三）积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术
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（四）纠正酸喊平衡失调
一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时， 可使用碱性药物
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4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测
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五、休克的治疗
原则：去除病因
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢
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（一）一般紧急治疗
积极处理原发病：制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温
功能影响相对较小。
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休克微循环模式图-2
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（一）微循环的变化2-微循环扩张期
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
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（一）微循环的变化3-微循环衰竭期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 ← 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽
严重出血倾向←凝血因子消耗增多
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（二）代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
第五章 外科休克
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第一节 概 论
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• 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、 组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。
• 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一 种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍 综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连 锁的病理综合症状。
肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
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⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。
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二、临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期，或 称休克早期或休克期。
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休克微循环模式图-1
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（一）微循环的变化1-微循环收缩期
• ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放
② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心
血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的
微血栓、缺氧 →肺表面活性物质减少
↓
肺泡萎缩 肺不张
②肾
肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少 尿、无尿
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③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾
↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝：
血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
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（三）炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素
⑵激肽、缓激肽 ⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物
⑸其它：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一氧化氮、氧自由基；等
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(四)内脏器官的继发性损害
①肺
肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损
休克代偿期的临床表现
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩，内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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休克抑制期临床表现
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 BP
少尿、无尿
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脑缺血
皮肤紫 神志淡 绀，出 漠昏迷 现花纹
三、诊 断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以
及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉
压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下
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2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见
于肺循环阻力增高如肺水肿
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3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积， 正常值为4－6L／min； 单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)， 正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
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（五）血管活性药物的应用
血容量已基本补足但循环状态仍未好转 时可使用血管活性药物
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1．血管收缩剂
去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
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2．血管扩张剂
a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠
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3．强心药－1
包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心 功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。 输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压 显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西 地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量 0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
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休克的分类
• 低血容量性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 神经性休克 • 过敏性休克
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休克的发病机制
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
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血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
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一、病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌 注不足，产生炎症介质是各类休克 共同的病理生理基础
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四、休克的监测
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ(一)一般监测
1．精神状态 2．皮肤温度、色泽 3．血压 4．脉率（休克指数） 5．尿量
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(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP<5cmH20 时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提 示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺 循环阻力 增高；CVP>20cmH20时，表示存在充 血性心力衰竭。
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（二）补充血容量
补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶
先盐后糖 见尿补钾
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（三）积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术
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（四）纠正酸喊平衡失调
一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时， 可使用碱性药物
休克完美版
4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测
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五、休克的治疗
原则：去除病因
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢
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（一）一般紧急治疗
积极处理原发病：制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温
功能影响相对较小。
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休克微循环模式图-2
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（一）微循环的变化2-微循环扩张期
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
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（一）微循环的变化3-微循环衰竭期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 ← 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽
严重出血倾向←凝血因子消耗增多
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（二）代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
第五章 外科休克
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第一节 概 论
休克完美版
• 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、 组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。
• 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一 种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍 综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连 锁的病理综合症状。
肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
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⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。
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二、临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期，或 称休克早期或休克期。
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休克微循环模式图-1
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（一）微循环的变化1-微循环收缩期
• ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放
② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心
血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的