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异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
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血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
《休克护理》PPT课件
记录护理措施
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克护理PPT课件
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14
详询病史（伤因、病因）经过，抓紧 时间作全面查体，甚至一边治疗一 边反复观察病情和查体。在前后对 比中总是可以找出休克的病因。做 好连续性的病情观察与记录则十分 重要。例如腹、胸腔的内出血，骨 盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包 膜下脾破裂、手术后继发性出血等 应特别警惕其延迟发生休克。
舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减 少，心肌缺血缺氧受损，造成心功 能不全。
代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心 肌。
心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶 性坏死，进一步发展为心力衰竭。
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9
4．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降 低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着 血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。 当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时， 脑血流量增加。
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17
（四）脉搏细弱而快：，由于血容量 不足，回心血量下降，心脏代偿增 快，以维持组织灌流，但每次心搏 出量甚少。以后更由于心肌缺氧、 收缩乏力，致脉搏无力细如线状， 桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不 清。
休克指数：脉率÷收缩压（mmHg）
正常为0.5；＞1.0~1.5休克为；
＞2.0为严重休克
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6
1．肺
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临 床上出现进行性呼吸困难的一系列 症状。当严重休克经抢救，循环稳 定和情况好转后，出现逐渐加重的 呼吸困难，并在以后的48～72小时 内，达到最严重的程度。
因休克而死亡的病人中约1／3死 于此症。
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7
2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿 激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性 少尿。如果休克时间短，经输液治疗血 压恢复后，肾功能多能恢复。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
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1. 中心静脉压低表示血容量不足；
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
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24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
18
休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
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19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
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33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
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34
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28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
2. 中心静脉压高表示心功能不全；外周血管阻力增加或 肺循环阻力增加；
3. 明显上升表示有充血性心力衰竭。
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24
✓肺动脉楔压
正常值为1.064-1.596 Kpa 中心静脉压不能代表左心房和左心室压力 采用Swan-Gans导管技术
✓测定微循环灌注情况：
18
休克对脑的影响
1. 脑组织小动脉平滑肌不受休克早期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
2. 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
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19
休克对肝脏的影响
1. 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
其他
DIC的治疗；营养支持；抗感染
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33
休克好转的指标
1. 神志清晰 2. 四肢温热 3. 尿量多于30ml/h 4. 中心静脉压恢复正常（0.59—1.18Kpa）. 5. 血压、脉搏恢复正常，脉压差大于30 mmHg
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28
中心静脉压、血压和补液的关系
CVP BP
原因
处理原则
低 低 血容量严重不足
充分补液
低 正常 血容量不足
适当补液
高 低 心功能不全或血容量相 强心、纠正酸中毒、舒张血管 对过多
高 正常 容量血管过度收缩
舒张血管
正常 低 心功能不全或血容量不 补液试验后给药 足
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29
补液试验
醛固酮： 血容量降低，刺激肾上腺皮质分泌，促进肾远
《休克的急救与措施》ppt课件
休克是一种临床危急状态，需要及时识别和治疗，以防 止器官功能衰竭和死亡。
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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↓
微血栓、缺氧 →肺表面活性物质减少
↓
肺泡萎缩 肺不张
②肾
肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少 尿、无尿
休克完美版
③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾
↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝：
血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
休克完美版
（三）炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素
⑵激肽、缓激肽 ⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物
⑸其它：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一脏器官的继发性损害
①肺
肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损
休克完美版
（五）血管活性药物的应用
血容量已基本补足但循环状态仍未好转 时可使用血管活性药物
休克完美版
1．血管收缩剂
去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
休克完美版
2．血管扩张剂
a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠
休克完美版
3．强心药－1
包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心 功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。 输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压 显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西 地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量 0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
休克完美版
四、休克的监测
(一)一般监测
1．精神状态 2．皮肤温度、色泽 3．血压 4．脉率（休克指数） 5．尿量
休克完美版
(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP<5cmH20 时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提 示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺 循环阻力 增高；CVP>20cmH20时，表示存在充 血性心力衰竭。
休克完美版
休克微循环模式图-1
休克完美版
（一）微循环的变化1-微循环收缩期
• ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放
② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心
血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的
功能影响相对较小。
休克完美版
休克微循环模式图-2
休克完美版
（一）微循环的变化2-微循环扩张期
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
休克完美版
2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见
于肺循环阻力增高如肺水肿
休克完美版
3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积， 正常值为4－6L／min； 单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)， 正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
第五章 外科休克
休克完美版
第一节 概 论
休克完美版
• 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、 组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。
• 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一 种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍 综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连 锁的病理综合症状。
肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
休克完美版
⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。
休克完美版
二、临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期，或 称休克早期或休克期。
休克完美版
皮肤淤血
肾血流量 BP
少尿、无尿
休克完美版
脑缺血
皮肤紫 神志淡 绀，出 漠昏迷 现花纹
三、诊 断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以
及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉
压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
休克完美版
（一）微循环的变化3-微循环衰竭期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 ← 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽
严重出血倾向←凝血因子消耗增多
休克完美版
（二）代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
休克完美版
（二）补充血容量
补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶
先盐后糖 见尿补钾
休克完美版
（三）积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术
休克完美版
（四）纠正酸喊平衡失调
一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时， 可使用碱性药物
休克代偿期的临床表现
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩，内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
休克完美版
休克抑制期临床表现
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
休克完美版
休克的分类
• 低血容量性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 神经性休克 • 过敏性休克
休克完美版
休克的发病机制
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克完美版
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
休克完美版
一、病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌 注不足，产生炎症介质是各类休克 共同的病理生理基础
休克完美版
4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测
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五、休克的治疗
原则：去除病因
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢
休克完美版
（一）一般紧急治疗
积极处理原发病：制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温
微血栓、缺氧 →肺表面活性物质减少
↓
肺泡萎缩 肺不张
②肾
肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少 尿、无尿
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③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾
↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝：
血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
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（三）炎性介质的释放
⑴肿瘤坏死因子（TNF）和白介素
⑵激肽、缓激肽 ⑶组胺、5-羟色胺 ⑷花生四烯酸代谢产物
⑸其它：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一脏器官的继发性损害
①肺
肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损
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（五）血管活性药物的应用
血容量已基本补足但循环状态仍未好转 时可使用血管活性药物
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1．血管收缩剂
去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙基肾上腺素
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2．血管扩张剂
a受体阻滞剂 抗胆碱能药物 硝普钠
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3．强心药－1
包括兴奋α和β 肾上腺素能受体兼有强心 功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。 输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压 显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西 地兰行快速洋地黄化(0.8mg/d)，首次剂量 0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
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四、休克的监测
(一)一般监测
1．精神状态 2．皮肤温度、色泽 3．血压 4．脉率（休克指数） 5．尿量
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(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) 代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5-10cmH20，当CVP<5cmH20 时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提 示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺 循环阻力 增高；CVP>20cmH20时，表示存在充 血性心力衰竭。
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休克微循环模式图-1
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（一）微循环的变化1-微循环收缩期
• ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放
② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心
血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的
功能影响相对较小。
休克完美版
休克微循环模式图-2
休克完美版
（一）微循环的变化2-微循环扩张期
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
组织缺氧
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
水、小分子物质外渗
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
休克完美版
2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见
于肺循环阻力增高如肺水肿
休克完美版
3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积， 正常值为4－6L／min； 单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)， 正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
第五章 外科休克
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第一节 概 论
休克完美版
• 目前认为“休克是机体有效循环血量减少、 组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程，它是一个由多种病因引起的综合症”。
• 现代观点将休克视为一个序贯性事件：一 种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍 综合征（MODS）或器官功能衰竭（MOF）的连 锁的病理综合症状。
肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
休克完美版
⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑 水肿、颅内高压。 ⑥胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。
休克完美版
二、临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期，或 称休克早期或休克期。
休克完美版
皮肤淤血
肾血流量 BP
少尿、无尿
休克完美版
脑缺血
皮肤紫 神志淡 绀，出 漠昏迷 现花纹
三、诊 断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以
及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉
压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至90mmHg以下
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
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（一）微循环的变化3-微循环衰竭期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 ← 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽
严重出血倾向←凝血因子消耗增多
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（二）代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
休克完美版
（二）补充血容量
补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则: 先晶后胶
先盐后糖 见尿补钾
休克完美版
（三）积极处理原发病
尽快恢复有效循环血量后，及时手术 有的情况下，应抗体克的同时进行手术
休克完美版
（四）纠正酸喊平衡失调
一般情况下不主张常规使用碱性药物 重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时， 可使用碱性药物
休克代偿期的临床表现
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩，内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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休克抑制期临床表现
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
休克完美版
休克的分类
• 低血容量性休克 • 感染性休克 • 心源性休克 • 神经性休克 • 过敏性休克
休克完美版
休克的发病机制
血容量充足
正
常
心泵功能正常
血 液
循
环
血管容量正常
休克完美版
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
休克完美版
一、病 理 生 理
有效循环血容量锐减及组织灌 注不足，产生炎症介质是各类休克 共同的病理生理基础
休克完美版
4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测
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五、休克的治疗
原则：去除病因
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢
休克完美版
（一）一般紧急治疗
积极处理原发病：制动、止血 保证呼吸道通畅 V形体位 建立静脉通路 维持血压 吸氧、保温