糖尿病肾病诊断治疗新进展2016ppt课件

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糖尿病肾病诊断与治疗新进展(ppt)

糖尿病肾病诊断与治疗新进展(ppt)
• DKD基本病理改变分两种:
–弥漫性肾小球硬化 –结节性肾小球硬化
糖尿病肾病的病理分类
糖尿病肾病肾小球分类
I类 轻度或非特异性的LM改变和基底膜增厚 IIa类:轻度系膜扩张 IIB类:重度系膜扩张 III类:结节性硬化症 IV类:晚期糖尿病肾小球硬化
糖尿病肾病间质和血管的分类
间质病变 间质纤维化及肾小管萎缩 血管病变 小动脉玻璃样变 大血管动脉硬化的存在
1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病的筛查。 1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。 2型糖尿病确诊后应该立即开始筛查。
2.尿白蛋白/肌酐比值(ACR)增高时应排除尿路感染,并在接下来3~6个 月收集2次晨尿标本重复检测。
3.3次尿标本检测结果有2次达到标准则可确诊。 4.晨尿为最佳检测标本。
5.ACR 较单纯白蛋白测定更具早期诊断价值。
2、hs-CRP
• hs-CRP是急性时相反应蛋白中最敏感的指标。正常人血清中hs-CRP 含量极微。
• 据报道hs-CRP与糖尿病患者微量清通过影响内皮细胞使内皮功能受损,微血管病变会加速动 脉硬化进展。
• hs—CRP致DIN的可能发病机制为慢性炎症,慢性炎症可通过造成 肾血管内细胞和系膜细胞的损害等多种途径使肾脏损伤。
Tervaert, T. W. et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).
Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21,
❖ Ⅲ 期 : 早 期 糖 尿 病 肾 病 期 , UAE 持 续 高 于 20 ~ 200μg/min(相当于30~300m g/24h)

糖尿病肾病诊治进展.ppt共48页

糖尿病肾病诊治进展.ppt共48页

HbA1c%
<7.0 <7.5
<7.5-8.0 <6.5
FBG
2hPPG
(mmol/L)(mmol/L)
4.4-6.7 <7.8
5.6-6.7 <7.8-8.9
5.6-7.8 <11.1 4.4-6.7 <7.8
血糖管理
微量白蛋白尿下降34% 大量白蛋白尿下降44%
微量白蛋白尿≥40mg/24h
大量白蛋白尿≥300mg/24h 微量白蛋白尿下降54% 大量白蛋白尿下降23%
提纲
• 糖尿病肾脏疾病的流行病学 • 糖尿病肾脏疾病(DKD)的诊断与分期 • 糖尿病肾脏疾病(DKD)的防治
糖尿病肾脏疾病的诊断要点
• 如下情况,大部分糖尿病患者的慢性肾脏 疾病是由糖尿病导致:
有大量白蛋白尿; 有微量白蛋白尿,且有糖尿病视网膜病变 1型糖尿病10年,出现微量白蛋白尿
饮食治疗
Suzuki H, Kimmel PL (eds): Nutrition and Kidney Disease: A New Era.Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2019, vol 155, pp 50–58
血糖管理
控制目标
糖尿病肾脏疾病 内生肌酐清除率< 10ml/min 血液透析 肾移植
2019年美国肾脏病基金会推荐
提纲
• 糖尿病肾脏疾病(DKD)的流行病学 • 糖尿病肾脏疾病(DKD)的诊断与分期 • 糖尿病肾脏疾病(DKD)的防治
流行病学
• 起病的20-25年内,25%-40%的1型糖尿病或 2型糖尿病发生糖尿病肾脏疾病;
K。Fukami,et,al。Endocrine,Metabolic&Immune Disorders-Drug Targets,2019,7,83-92 许曼音,糖尿病学 :246

DN新进展PPT课件

DN新进展PPT课件
糖尿病肾病诊治新进展
内分泌科
-
1
糖尿病肾病(DN)即糖尿病肾小球硬 化症
糖尿病微血管并发症之一
常与糖尿病神经病变、视网膜病变并 存。
近年我国糖尿病及DN的发病率在显著 上升
据中华医学会肾脏病分会的初步统计 ,在我国血透的病人中,DN已占第二 位,仅次于肾小球肾炎。
-
2
糖尿病肾损害的临床与病理联系
-
11
糖尿病肾病的防治
口服降糖药用量调整
肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢 发生变化,也必须调节剂量或停用
磺脲类药
仅可用格列喹酮
格列奈类药 中度肾功能不全可用
双胍类药
慎用
噻唑烷二酮类药 中度肾功能不全可用
α-葡萄糖苷酶抑制剂 可用
-
12
糖尿病肾病的防治
肾衰竭时的糖尿病治疗 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少→聚积身高,易致
增高系统血压 增加出球小动脉收缩
增加肾小球滤过膜通透性
肾小球内 压
刺激肾脏局部细胞产生有关因子
血管活性物质(AII、ET、激肽、前列腺素) 肾小球血管内皮生长因子(VEGF) 趋化/粘附因子(OPN、MCP-1、ICAM) 核转录因子(NF-b) 凝血/纤溶因子(PAI-1、tPA)
增加肾小管NH3产生↑ 增加醛固酮、Na重吸收
有时尚可见肾小球内渗出性病变:
肾小囊滴: 肾小囊基底膜与壁层上皮间
纤维素帽: 肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间
内含血浆成分,而非细胞外基质。
-
8
糖尿病肾病的病理变化
肾血管: 出、入球小动脉及小叶间动脉壁
玻璃样变
肾小管: 晚期萎缩,基底膜增厚
肾间质: 晚期纤维化

糖尿病肾病诊治的新进展 ppt课件

糖尿病肾病诊治的新进展  ppt课件
高血压并糖尿病 高血压死亡者 糖尿病患者 糖尿病并发症
心血管病死亡率增加2倍以上
10%患有糖尿病 44%的死因与高血压有关 35-75%与高血压有关
ppt课件
43
2型糖尿病患者高血压的患病率
蛋白尿正常 (UAE 30 mg/天) 大量白蛋白尿 (UAE 300 mg/天)
微量白蛋白尿(UAE 30-300 mg/天)
7.0%比7.9%可明显降低微血管病的危险性
ppt课件 36
高脂血症
增加周围血管阻力
降低心排血量
损害内皮细胞功能
LDL>130mg/dl开始治疗,目标值<100mg/dl
1型和2型糖尿病单因素分析证实血胆固醇水平
与糖尿病进展有关。多因素分析未能证实。
ppt课件 37
吸 烟
有报告吸烟促进尿蛋白增多和GFR下降
肾小球肥大
ppt课件 10
肾小球硬化
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
糖尿病肾病 69%
非糖尿病肾病(肾炎) 13% 肾小球正常 18%
从人口统计学、临床和实验资料无法区分
ppt课件 23
2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、
无视网膜病变
76例肾活检结果 (Nephrol Dial Transplant 2001,16(S6):S86)
典型糖尿病肾病
22%

糖尿病肾病的诊断与治疗课件课件

糖尿病肾病的诊断与治疗课件课件
(30300mg/d)
蛋白尿 >0. 5g/d
28
肾衰竭期
严重减低
肾小球硬化、荒废, 肾小管萎缩及肾间
大量蛋白尿 第28页,幻灯片共64页
临床经过
糖尿病状态
肾脏功能性改变
病理改变
血压升高
微量白蛋白尿
因心血管疾病死亡 02
蛋白尿
肌酐升高
ESRD
10
15
29
year
第29页,幻灯片共64页
糖尿病肾病的诊断和治疗
• 70年代:
1. 慢性肾炎 3. 糖尿病肾病
• 90年代:
1. 糖尿病肾病 3. 慢性肾炎 5. 缺血性肾病
2. 慢性间质性肾炎
4. 其它
2. 高血压肾病
4. 慢性间质性肾炎 6. 其它:如囊性肾病
6
第6页,幻灯片共64页
• DN已成为美国终末期肾病(ESRD)的首 位原因,占ESRD患者的34.2%,在长期 透析的患者中占50%。
11
第11页,幻灯片共64页
• 环境因素
– 肥胖
– 宫内营养不良
– 吸烟
– 药物 等
12
第12页,幻灯片共64页
遗传因素
环境因素
高血糖、高血压、高滤过、AGE受体异常
细胞因子异常、各种激素作用等
糖尿病肾病的发生、发展
13
第13页,幻灯片共64页
代谢因素-高血糖
• 高血糖是引起微血管病变的重要原因。其 可导致肾脏肥大基底膜增厚,肾小球与肾 小管间质增生与纤维化等病理改变。
7.高蛋白摄入
9
第9页,幻灯片共64页
糖尿病肾病的发病机制
DN的病因和发病机制是多因素的各 因素间存在协同或交互作用

糖尿病肾病诊断与治疗ppt课件

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25
降压药物选择
• 血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)
• 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) • 钙离子拮抗剂(CCB) • -受体阻滞剂 • -受体阻滞剂 • 利尿剂
26
ACEI或ARB
为首选药物,理由是:
* * * * * * * *
在相同降压效果情况下,ACEI具有更大的肾保护作用
肾内RAS系统处于兴奋状态 ACE D/D伴ACE活性明显增高
● ● ● ● ● ● ●
心肌梗死后
冠心病高危因素 糖尿病 慢性肾病 预防中风复发


31
应用ACEI中的几个问题
* 在糖尿病无高血压无肾病者亦应使用
(HOPE study NEJM 2000,342:145)
* ACEI用于保护肾脏的剂量
雷米普利(ramipril)5mg/d 依钠普利(enalapril)10mg/d
苯那普利(benazepril)20mg/d
卡托普利(captopril)75mg/d
32
应用ACEI 1~2W后测Scr及钾 Scr不变
降压至血压达 到目标值 定期检查
Scr↑<30%
血压达到 目标值 Scr↑>30% ACEI减半加其 他降压药 Scr↑仍>30% 停用ACEI 血压未达 目标值 加用其他降压 药直至血压达 到目标值 定期测Scr及 钾
13
PAS staining reveal megaglomerular of OLETF rat at 24Wks
A C
B
A;24 周对照组,肾小球面积正常无 ECM 增生 B;24 周未治组,肾小球面积增大,ECM 增生 C:24 周治疗组,肾小球面积增大,无 ECM 增生

糖尿病肾病的诊断与治疗ppt课件

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1.遗传 肾素-血管紧张素系统(RAS) 糖代谢系统 脂代谢系统 基质代谢系统 炎性介质等 2.血糖控制不良 3.血压控制不良 4.吸咽(T1DM, T2DM)
(对血管内皮细胞有损伤作用)
5.高蛋白饮食?(证据not very strong) 6.脂质异常?
糖尿病肾病发病机理
RAS
大分子糖化终末产物(AGEs)形成
蛋白激酶C(PKC)活化 TGF-β使细胞外基质降解减少、合成增多,AngII、ET、
PDGF等促进TGF-β的作用 细胞周期调控蛋白异常,细胞停滞在G0期,导致系膜细胞肥 大 多元醇代谢途径异常(醛糖还原酶活性增强) 纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI-1)增加
临床表现
诊断和早期筛查 预防和治疗
临床表现




蛋白尿(微量白蛋白尿) 肾病综合征 高血压 肾功能衰竭 其它脏器受累表现 微血管 糖尿病视网膜病变,神经病变(外周神经和植物神经) 大血管 心血管病变,脑血管病变(中风),外周动脉阻塞性病变 神经、血管 糖尿病足 GFR增高
糖尿病肾病包括
1. 感染性病变

肾盂肾炎 肾乳头坏死 大血管病变:肾动脉硬化 微血管病变(肾小球硬化)
(3)弥漫性硬化
2. 血管性病变

(1)结节性硬化 (2)渗出性硬化
糖尿病肾病的严重性

1. 糖尿病肾病患病率高 DM患病率(尤其T2 DM)不断增加, 美国糖尿病肾病是ESRD首要原 因(45%), 也是肾病综合征首要原因 我国95%DM是T2DM, T2DM MAU患病率42.9%,白蛋白 尿患病率为17.0% (2466例) 我国透析移植登记资料(1999年)显示糖尿病肾病仅次于慢性肾炎

糖尿病肾病防治进展与营养治疗ppt课件

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五、控制高血脂




1、高血脂可促发动脉粥样硬化外,还可损伤 肾脏,应积极治疗,尤其是降低总胆固醇及低 密度脂蛋白—胆固醇。 2、目标值: 总胆固醇<4.5mmol/L 低密度脂蛋白—胆固醇<2.5mmol/L 高密度脂蛋白—胆固醇<1.1mmol/L 甘油三脂<1.5mmol/L
六、限制蛋白质入量

肾衰对糖尿病治疗
(4) α-葡萄糖苷酶抑制剂(拜糖苹、倍 欣)98%经肠道排泄、肾衰时可用。 (5) 噻唑烷的酮类(罗格列酮、吡格 列酮)、轻中度肾损害可用。

DN营养治疗

一、 DN的早中期防治 1、 一级预防(早期预防)----出现临床DN的 预防措施。 2、 二级预防----临床DN阶段所采用的延缓病 程进展的措施。 3、 防治目标 (1) 控制肾小球高滤过、防止肾小球硬化 (2) 减轻或纠正微量或临床蛋白尿 (3) 保护肾功能、防止或延缓轻度肾功能 不全进一步恶化
DN高危的指标

家族中有并发肾脏病者 明显高血压 胰岛素耐受明显者 GFR明显过高或伴严重高血压
DN的诊断

24小时尿蛋白>500mg或肾病综合症 1型DM:蛋白尿+视网膜病变 2型DM:蛋白尿不合并视网膜病变不一
定是DN
微量蛋白尿(MA)
是否代表肾损害 是否不可避免进展明显蛋白尿终而慢性肾功能 衰竭有争议。 有资料统计: 有MA者10年大约有30-45%转为蛋白尿;有 30%MA消失(在2型DN明显) 有一组报告单纯MA而无其它改变者经肾活检 证实由非DM引起占41%;另一组以肾综表现。 肾活检证实非DN占49%。 所以目前MA并不完全作为DN的指标。
三、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI), 血管紧张素II受体抵抗剂(ATIRA)

糖尿病肾病诊断与治疗PPT

糖尿病肾病诊断与治疗PPT

磁共振成像(MRI): 观察肾脏结构和功能变 化
计算机断层扫描(CT): 观察肾脏结构和功能变 化
核素扫ห้องสมุดไป่ตู้:观察肾脏 血流和功能变化
病理学检查
尿液检查:检测尿蛋白、尿糖、 尿红细胞等指标
血液检查:检测血糖、血脂、 肾功能等指标
影像学检查:B超、CT、MRI 等检查肾脏形态和功能
肾活检:通过肾活检明确肾脏 病理改变,诊断糖尿病肾病
调整饮食和生活方式
控制饮食:减少糖分摄入,增加膳食纤维摄入 增加运动:定期进行有氧运动,如散步、慢跑等 戒烟限酒:戒烟有助于降低糖尿病肾病的风险,适量饮酒有益健康 保持良好的生活习惯:保持良好的作息习惯,避免熬夜、过度劳累等
定期检查和监测
定期监测血糖、血 压、血脂等指标
定期进行肾脏功能 检查,如尿常规、 肾功能等
实验室检查
尿液检查:检测尿蛋白、尿糖、尿 酮体等指标
肾功能检查:检测肾小球滤过率、 血肌酐、血尿素氮等指标
血液检查:检测血糖、血脂、血尿 酸等指标
影像学检查:超声、CT、MRI等检 查肾脏形态和功能
影像学检查
超声检查:观察肾脏大 小、形态、血流情况
肾功能检查:评估肾 功能受损程度
肾活检:明确病理诊 断,指导治疗
定期进行眼底检查 ,以早期发现糖尿 病视网膜病变
定期进行足部检查 ,以早期发现糖尿 病足病变
患者日常护理
饮食控制:低盐、低脂、低糖饮食,控制热量摄入 运动锻炼:适当进行有氧运动,如散步、慢跑等 血糖监测:定期监测血糖,保持血糖稳定 药物治疗:按时服药,定期复查,调整药物剂量
患者心理支持
心理压力:糖尿病肾病患者可能面临心理压力,需要给予心理支持 情绪管理:帮助患者学会情绪管理,保持积极心态 社交支持:鼓励患者参加社交活动,增强社交支持 自我管理:教育患者自我管理,提高自我管理能力
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13
4、肾脏血液动力学因素:
起着重要作用,其高灌注、高滤过、高压 力直接损害肾小管和系膜细胞,造成肾小 球毛细血管通透性增加和蛋白尿的发生, 最终导致肾小球硬化。
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• 5、其它环境因素:如吸烟、高血压、 饮食、用药等因素在糖尿病肾病的发 生发展中取重要作用。DN是多种因素 共同作用的结果。
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5
• 糖尿病肾病是糖尿病主要微血管并发 症之一,发生率在不断升高,据文献 报道,1型糖尿病患者DN患病率为33%– 40%,2型糖尿病的DN患病率为20%–25% 。
-
6
DN与糖尿病病程关系密切
• 1型DM中DN发生<5年,发生率很低。
• 15—17年达高峰,20—25年DN患病率最 高。达40%左右。
(2)糖尿病鼠在血糖水平得到满意控制后, 基底膜及系膜区病理改变可以逆转。
-
12
3、激素作用:包括胰岛素、生长激素、胰升
糖激素、前列腺素、肾小球加
压素、心钠素。
• 血糖不病肾病动物体 内均升高,用相应抗体与心钠素结合可使GFR 下降。
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引发糖尿病肾病的危险因素
• 血糖控制不良 • 高血压 • 糖尿病病程 • 高蛋白摄入 • 高血压的家族史 • 血脂异常 • 心血管疾病的家族史 • 吸烟 • 用药
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高血压是糖尿病肾病进展的 非常危险的因素
• 1型糖尿病10年时高血压发生率5%,20年30% ,40年70%,而无糖尿病肾病者几乎不发生 高血压,伴白蛋白尿者,血压均明显高于无 白蛋白尿者,且随蛋白尿增多而增高。
在西方国家,DN 已经成为慢性肾衰竭进
行血液透析与肾移植的首因。
-
2
• 糖尿病肾病是指糖尿病本身引起的肾 脏损害,临床上以糖尿病出现持续的 蛋白尿为主要标志。
• 其病理改变以肾球系膜区无细胞性增 宽或结节性病变,肾小球毛细血管基 底膜增厚为主要特征。
-
3
• 国外对糖尿病肾病的临床诊断定义为:糖 尿病患者出现持续白蛋白尿>200ug/min或 24小时300mg,若伴视网膜病变,临床及实 验室检查排除其它肾脏或尿路疾病,临床 上即可诊断糖尿病肾病。
• 该定义对1型和2型糖尿病均适用。
• DN是糖尿病常见的慢性并发症之一,也是 糖尿病致残和致死的重要原因。
-
4
二、糖尿病肾病的流行病学
随着经济的发展和人均寿命的延长,患病率急剧增高 。
2型糖尿病患病率统计: • 1979 1% • 1989 2.02% • 1996 3.21% • 2002 3.52% 以每年1%的速度上升,目前全国糖尿病患者总数 4000万。糖尿病肾病患者约1200万。
糖尿病肾病诊断治疗 新进展
云南省第二人民医院 昆明医学院第四附属医院肾内科
潘丽萍
-
1
一、概 述:

糖尿病肾病又称糖尿病性肾小球硬化
症,是糖尿病最常见最严重的微血管并发
症之一。目前全世界有糖尿病患者约2
亿,到2025 年将突破3 亿,仅我国糖尿病
患者就已达4000 万。糖尿病患者并发
DN 的病死率是未并发DN 者的30 倍。
4 期—临床DN 期。特点为持续性大量白蛋 白尿(大于200μg/ min) ,GFR 持续明显下降, 病理上出现典型的K—W 结节。
5 期—终末期肾功能衰竭期。
-
21
六、糖尿病肾病的临床表现
• DN是一个慢性过程,早期的临床症 状不明显,而当临床症状出现时, 往往已不是肾病早期。
-
8
• 日本ESRD中糖尿病肾病也高达28% • 香港、台湾地区DL占ESRD的20%以上。 • 1997年中国DN约占ESRD的5%。 • 目前这个数字在继续上升。 • 一些资料表明已上升至16%。 • 1型DM约有40%死于尿毒症。
-
9
三、病因学
• DN病因学相当复杂,至今尚有许多问题 没有完全明了。
• 2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压,且有 半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖,且预 示将有心血管病变。
-
17
糖尿病肾病发病机制
• 确切机制至今未明,可能有相互关联的多 种因素参与。
• 高血糖的作用:高糖本身可引起肾小球系 膜细胞合成大量的细胞外基质,肾小球基 底膜增厚。
• 肾血流动力学改变:高灌注、高内压、高 滤过
• 2型DM中DN发生率约20%,严重性仅次于 心脑血管疾病。病程<5年,其患病率为 7%~10%,病程20—25年,患病率 20%~35%,病程>25年,患病率57%。
-
7
• 在欧美发达国家及地区DN已经成为“终末 期”肾病(ESRD)的首要原因。
• 美国1997年新诊断的ESRD患者中44%为糖尿 病肾病(其中80%以上为2型糖尿病)
-
18
四、糖尿病肾病的病理改变
• 肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%—40% )
• 肾小球硬化症(基底膜增厚和系膜内玻 璃样物质增生聚集)
• 病变包括:①弥漫性病变 ②结节性病变 ③渗出性病变
-
19
五、糖尿病肾病的临床特征 及临床分期
糖尿病肾病的临床分期:
• 1 期—肾小球高滤过和肾脏肥大期。肾 小球滤过率( GFR)高于正常的25 %~40 % ,肾脏体积增大约20 % ,此期与高血压 水平一致,没有病理组织学损失,血糖控制 后可得到部分缓解。
• DN发生率与病程长短、遗传因素、糖尿 病控制水平,合并高血压高脂血症,吸 烟情况有一定关系。
-
10
1、遗传因素:有遗传倾向。Siperstein 等人发现,夫妇均为糖尿病患者,50% 的非DM子女股四头肌毛细血管基底膜 厚度增加。
-
11
2、代谢因素:高血糖症是引起微血管病变的 重要因素。
(1)糖尿病控制水平与毛细血管基底膜厚度 、视网膜病变的发生率以及肾脏体积相关 。
• 2 期—正常白蛋白尿期。GFR 高出正常
水平,肾小球病理改变是肾小球基底膜增
厚, 系膜基质增多, 运动后尿白蛋白排泄
率(UAER) 升高(大于20 μg/ min) ,休息后
恢复正常(小于5 μg- / min)
20
3 期—早期DN 期又称“持续微量白蛋白尿 期”尿白蛋白排泄率(UAER) 持续升高20~ 200μg/ min (相当于24 h 尿白蛋白30~ 300mg) ,GFR 开始下降到正常,出现肾小球 结节样病变和小动脉玻璃样病变,患者血压 升高。
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