休克的观察与护理

休克的观察与护理

刘晓恩

休克是由各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧较少，使组织和器官血液灌流不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。

（一）休克的原因

引起休克的原因很多，临床上常见的原因有以下几种类型：

1.失血和失液常见于外伤大出血、上消化道出血、肝或脾破裂、产后大出血等。在短时间内，当出血量超过机体总量的20%以上时，即可发生失血性休克。失液见于剧烈呕吐、腹泻、大量出汗等原因引起的大量体液丢失。

2.严重创伤严重的外伤、挤压伤、多发性骨折、战伤、大手术等，可因失血和疼痛等因素引起休克。

3.烧伤大面积烧伤时可因疼痛、血浆大量丢失、合并感染等因素引起休克。

4.严重感染细菌、病毒、立克次体等感染均可引起感染性休克

5.急性心功能障碍急性心肌炎、大面积急性梗死、严重心律失常时，因心排出量急剧较少，导致有效循环血量下降而引起休克。

6.过敏药物、血清制剂或疫苗等引起严重的I型超敏反应时，肥大细胞释放大量的组织胺和缓激肽，可引起小血管扩张和毛细血管通透性增高，致使有效循环血量不足而引起休克。

7.强烈的神经刺激剧烈的疼东刺激、高位脊髓损伤、高位脊髓麻醉。

（二）休克的分类

临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型：

1、出血性休克

鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。

2、感染性休克

多继发于格兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。

3、心源性休克

由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈

不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4、过敏性休克

5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流阻塞性休克8．内分泌性休克

9神经性休克由于内脏受到牵拉引起。

（三）分期与发病机制

1、微循环缺血缺氧期（代偿期）

微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭，而动--静脉吻合支开放③微循环灌流减少（少灌少流）。

(2)微循环障碍的机制1）儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。2）交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾上素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血中血管紧张素II含量明显增高。3）血栓素、心肌抑制因子、内皮素等血管物质生成、释放增多，促使小血管和微血管收缩4）低血容量性休克时，因血容量减少，疼痛刺激和血管紧张素II增多，引起血管加压素释放增加，使血管收缩；休克初期，血管加压素的抗利尿作用有一定的代偿意义。

(3) 休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。

2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。

②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)、微循环障碍的机制①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。

3、微循环衰竭期（不可逆转期）

(1)微循环的变化①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。

③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。

(2)微循环障碍的机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。

③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。④血细胞受损：红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。

(3)微循环变化的后果：①出血。②多器官功能衰竭。③全身炎症反应综合症。④微血管性贫血（MHAH）

（四）临床监测

1 观察临床表现

1．精神状态精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2．肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3．脉搏休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。

2 血流动力学监测

1．血压血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa （20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2．心电监测心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3.中心静脉压对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

4.肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环