中药三七对血液系统药理活性研究
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中药三七对血液系统的药理活性研究
【摘要】本文通过仔细的文献检索,对中药三七在血液系统方面的活性及其研究进展进行了综述,以期能为三七及其同属其他药材的开发利用和质量控制等方面提供参考。
【关键词】中药;三七;血液系统;药理活性
1对血液系统的影响
1.1止血作用中医认为三七止血而不留瘀,对出血症兼有瘀滞者尤为适宜。三七素 (dencichine)是三七中分离出的止血活性成分,有l-型和d-型两种构型。此外,三七中的钙离子和槲皮苷等物质亦是止血的活性物质。三七止血一般生用,主要是因为三七素不稳定,受热易被破坏。三七素能缩短小鼠的凝血时间,并使血小板显著增加,主要通过机体代谢,诱导血小板释放adp、血小板因子ⅲ和ca2+等凝血物质而产生止血作用。三七素能增益组织胺诱导的主动脉收缩,推测三七素止血作用可能是通过促进组织胺使血管收缩引起的。郑颖等探讨了三七止血作用与剂量的关系,大剂量活血作用强,小剂量三七则主要表现为止血作用。当机体处于出血状态时,三七表现出较强的止血作用。
1.2活血作用三七总皂苷主要通过改善血管内皮功能,改善血流状态,改善血液成分来达到抑制血小板黏附和聚集,抗血栓形成的作用的目的。三七总皂苷能使冠心病患者血清no含量增加,内皮素水平下降,降低血管内皮素ⅱ(angⅱ)诱导血管内皮细胞的凋亡率及fas和bcl-2的表达,rg1、rb1、re被认为是三七保护血管内皮
缺氧损伤的主要效应成分。三七三醇苷能明显抑制由胶原、花生四烯酸、二磷酸腺苷 (adp)诱导的大鼠及家兔血小板聚集,抑制大鼠实验性血栓形成,抑制胶原诱导的大鼠血小板血栓素a2(txa2)释放。人参皂苷rg1和三七皂甙单体2a-1-1可抑制血小板聚集,其机理可能与抑制血小板受体操纵性钙通道,降低血小板有关。三七皂苷r1、rd能改善微循环并适度延长凝血时间,是三七中活血化瘀的有效成分。三七皂苷r1、rg1和rb1能改善lps诱导大鼠肠系膜微循环障碍,其保护作用来自于r1和rb1能抑制肥大细胞脱颗粒,r1和rg1能抑制h2o2的释放。通过人血小板提取实验,研究发现三七中的阿糖腺苷(adenosine),鸟嘌呤核苷(guanosine)、rh1和rf1能与人血小板发生结合反应; adenosine和guanosine可能是三七中抗血小板聚集的主要活性成分。
1.3补血作用三七能促进各类血细胞分裂生长和增殖,具有显著的造血功能。三七总皂苷促进造血祖细胞增殖,诱导造血细胞
gata-1和gata-2转录调控蛋白合成增加,并增高其与上游调控区的启动子和增强子结合的活性,调控与造血细胞增殖和分化相关的基因表达上调。
1.4溶血与抗溶血作用三七中以原人参三醇为苷元的皂苷具有溶血作用,而以原人参二醇为苷元的皂苷却对抗其他皂苷引起的溶血效应,所以三七总皂苷对红细胞无溶血现象,也无红细胞聚集现象,具有良好的安全性。
2对心血管系统的影响
2.1对心脏功能的保护作用三七总皂苷能明显改善左室舒张功能,其机制与提高心肌细胞肌质网钙泵活性,抑制ca2+内流,促进
ca2+-na+交换有关。三七总皂苷能减少心肌缺血再灌注损伤产生的mda和tnf-α,显著改善大鼠的心脏功能,大剂量应用对心肌缺血大鼠的左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。
2.2对心肌的保护作用三七总皂甙可减慢缺血(缺氧)心肌细胞搏动频率,降低心肌细胞耗氧量;减少心肌细胞缺血损伤时细胞内酶
的释放;减轻细胞形态的改变和维持dna的合成;降低再供氧对心肌细胞造成的伤害。三七总皂苷能使离体犬心经缺血再灌注损伤的sod水平升高,mda水平下降,具有良好的心肌保护作用;能缩小结扎大鼠lad所致心肌梗死的范围,降低血浆ldh和ck水平,其保护作用与抑制脂质过氧化有关。三七总皂苷能促使缺血心肌血管再生,促进缺血周边组织侧支循环的建立,减轻心肌缺血和防止细胞坏死,此作用与增强生长因子的表达有关。通过抑制et、txa2的释放及增加心肌血流量,三七对犬急性心肌缺血损伤和心肌梗死有明显保护作用。三七皂苷能减轻阿霉素所致的心肌损伤,抑制心肌组织抗氧化酶活力的下降;并能增强烫伤大鼠心肌gs? mrna的表达,提高细胞膜atpase的活性。心肌缺血再灌注时心肌细胞、单核巨噬细胞被激活,分泌产生炎性细胞因子,导致炎症损伤的发生。三七总皂苷预处理能减轻心肌细胞再灌注损伤,抑制心肌细胞死亡,作用与
缺血预处理类似,主要是通过抑制细胞释放tnf-,上调?cl-2蛋白表达下调bax蛋白的表达。中性粒细胞的浸润可加剧心肌缺血再灌注
损伤,pns通过抑制nf-?b的活化,减少黏附分子icam-1的表达,改善了心肌微循环。rg1能降低缺氧-复氧损伤心肌细胞的锥虫蓝摄取率、凋亡率、心肌细胞内,对心肌细胞的保护作用部分是通过激活蛋白激酶c发生的。热休克蛋白70 (hsp70)是细胞抗高温及其它损伤的重要应激蛋白,三七总皂苷及单体rb1预处理可促进热休克蛋白 (hsp70)的表达,从而能减轻心肌缺血再灌注损伤,且三七总皂苷优于rb1。trilinolein通过减少活性氧 (ros)的产生,由此抑制et-1和angⅱ诱导的心肌细胞肥大。
参考文献
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