病理生理学——水肿

合集下载

水肿

Edema
Pitting edema
Non-pitting edema
Total Pressure Differences Inside and Outside Capillary
obstruction
↑
↓
↑
permeability
The force promoting fluid outshift from capillary to interstitial compartment includes blood pressure and negative interstitial pressure. The force attracting fluid from interstitial compartment to capillary is blood colloid osmotic pressue. At the arterial end, the sum of the forces causes fluid to move from the capillary into the tissue. At the venous end, the sum of the forces causes fluid to move into Figure 7-7the capillary at its arterial end reenters the the capillary. About nine-tenths of the fluid that leaves capillary at its venous end. About one-tenth of fluid passes into the lymphatics.
•正常情况下，经肾小球滤过的钠、水总量，只有0.5-1%排出体外，9999.5% 被肾小管重吸收。

病理生理学复习重点

病理生理学复习重点名词解释：1、水肿（edema :体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis :由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3 > 20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosiS :由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）:由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis :由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧（hypoxia）:机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

7、发热（fever）:由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

&应激（stress ）:机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）:在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。

休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

病理生理学水肿试题及答案

病理生理学水肿试题及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律的科学，其中水肿是常见的病理现象之一。

以下是关于病理生理学中水肿现象的试题及答案。

一、选择题1. 水肿的常见原因是什么？A. 营养不良B. 心力衰竭C. 肾功能不全D. 所有以上答案：D2. 以下哪个不是水肿的常见类型？A. 心源性水肿B. 肾源性水肿C. 肝源性水肿E. 淋巴性水肿答案：E3. 心源性水肿通常首先出现在身体的哪个部位？A. 脸部B. 腹部C. 下肢D. 背部答案：C二、填空题4. 肾源性水肿是由于_________功能不全导致体内水分和_________的潴留。

答案：肾；钠盐5. 肝源性水肿主要由于_________功能受损，导致血浆_________减少，血管内液体向组织间隙移动。

答案：肝脏；蛋白质三、简答题6. 简述水肿形成的机制。

答案：水肿的形成主要涉及血管内外液体平衡的失调。

正常情况下，血管内外的液体交换是动态平衡的。

当血管内压力升高、血管壁通透性增加、血浆胶体渗透压降低或淋巴回流受阻时，液体会从血管内渗出至组织间隙，形成水肿。

四、论述题7. 论述心源性水肿与肾源性水肿的区别。

答案：心源性水肿通常与心脏泵血功能不足有关，导致静脉回流受阻，常见于右心衰竭。

患者通常首先出现下肢水肿，尤其是在长时间站立或坐着后。

肾源性水肿则与肾脏功能不全有关，导致钠盐和水分的潴留，常见于各种肾炎和肾病综合征。

肾源性水肿可能首先出现在眼睑或脸部，并可能迅速发展至全身。

结束语：通过以上试题及答案的学习和讨论，我们对病理生理学中的水肿现象有了更深入的了解。

水肿是多种疾病共有的临床表现，了解其形成机制和分类有助于我们更好地诊断和治疗相关疾病。

希望本次试题能够帮助大家巩固和提高对病理生理学水肿相关知识的掌握。

【病理生理学题库】_水肿

水肿（一）名词解释（1～9）1．水肿（edema）2．积水（hydrops）3．滤过分数（filtration fraction,FF）4．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）5．“隐性水肿”（recessive edema）6．心性水肿（cardial edema）7．肾性水肿（renal edema）8．肺水肿（pulmonary edema）9．脑水肿（cerebral edema）（二）选择题（A型选择题1～12）1．所谓“毛细血管有效滤过压”是指：A．A端毛细血管血压减去组织间液流体压；B．V端毛细血管血压减去组织间液流体压；C．A端毛细血管血压减去血浆胶体压；D．V端毛细血管血压减去血浆胶体压；E．有效流体静压减去有效胶体渗透压。

2．微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A．毛细血管流体静压升高；B．淋巴回流不足以清除过多的组织液；C．静脉端的液体静压下降；D．组织间液的胶渗压增高；E．血管口径增大。

3．水肿时钠潴留的基本机制是：A．毛细血管有效流体静压增高；B．有效胶体静压下降；C．淋巴回流障碍；D．毛细血管通透性增高；E．肾小球-肾小管失平衡。

4．肾近曲小管上皮细胞对钠水重吸收增多主要因为：A．醛固酮分泌过多；B．ADH分泌过多；C．利尿激素分泌增多；D．近曲小管周围毛细管内血浆胶体渗透压升高；E．前列腺素F对钠水吸收增多。

5．水肿一般是指：A．体重增加；B．细胞外液增多，钠浓度降低；C．细胞内液增多，钾浓度降低；D．细胞间液增多，钠浓度无明显变化；E．以上都不对。

6．下述情况哪项可以引起血管内外体液交换失平衡和组织水肿：A．毛细血管内血流减少和血粘度增高；B．毛细血管内流动血液的白蛋白含量明显减少；C．淋巴液回流进入静脉速度过快；D．微小动脉和静脉收缩，但以前者较明显；E．以上都不对。

7．炎性水肿液可具有下述哪项特点：A．清亮透明；B．可检出细胞，达100个/mm3左右；C．比重 1．018；D．在体外置试管中，不会出现凝固现象；E．以上都不对。

(完整版)病理生理学名词解释

1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+〈130mmol/L血浆渗透压〈280 mol/L伴有细胞外液的减少.2.高渗性脱水：低容量性高钠血症.特点失水〉失钠血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.水肿发生于体腔,称为积水5.水中毒:高容量性低钠血症.机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍. 特点:血清Na+ 〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L, 患者有水潴留,使体液量明显增多。

6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症：指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

9.代谢性酸中毒：以血浆 [HCO3-］原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3—］增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12.呼吸性碱中毒:以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。

14.反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。

15.PaCO2:动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。

正常值： 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。

水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制

一、概述水肿是一种常见的症状，其产生的机制涉及血管内外液体交换的病理生理学。

水肿的形成可以是由于血管内外液体交换失衡所致，也可能是由于淋巴系统功能障碍引起。

本文将结合相关研究，探讨水肿的血管内外液体交换的病理生理学机制。

二、血管内外液体交换的基本生理学血管内外液体交换是维持机体内部稳态的重要机制之一。

在健康的状态下，血管内外液体交换是动态平衡的。

血管壁的内皮细胞通过活跃的转运蛋白和通透性调节蛋白，维持了正常的血管内外液体平衡。

淋巴系统的正常功能也是维持血管内外液体平衡的重要因素。

三、水肿的病理生理机制1. 血管内液体过多当血管内液体过多时，血管内的压力会增加，导致液体通过毛细血管壁进入组织间隙，从而引起水肿。

此时可能伴随血管通透性的改变，使得更多的蛋白质和细胞因子渗透至组织间隙，加重了水肿的程度。

2. 血管外液体排出障碍在一些情况下，组织液体无法被有效地排出体外，例如淋巴管受阻、淋巴管功能障碍或淋巴管再吸收功能障碍，都可能导致组织间液体潴留，引起水肿的形成。

3. 血管内外液体交换失衡血管内外液体交换的失衡是水肿形成的最主要因素之一。

在感染、炎症、创伤、心血管疾病等病理状态下，血管内外液体交换的平衡会失调，导致水肿的产生。

四、水肿的病理生理机制与疾病关系1. 循环系统疾病心力衰竭、高血压、心肌病等循环系统疾病会导致血管内液体过多，从而引起水肿。

2. 感染和炎症感染和炎症状态下，炎性介质的释放、毛细血管通透性增加会使血管内液体大量渗出，形成水肿。

3. 营养性水肿营养不良、蛋白质缺乏也会导致血浆胶体渗透压下降，血管内外液体交换失衡，出现营养性水肿。

五、水肿的诊断和治疗1. 诊断水肿的诊断主要依靠临床症状和体格检查，辅以实验室检查（如血常规、肝肾功能检查、电解质检测等）和影像学检查（如超声、CT、MRI等）。

2. 治疗水肿的治疗既要针对原发病，也要针对水肿本身。

治疗包括控制病因，调整水盐代谢，改善心血管功能，利尿和净化等。

病理生理学水肿习题带答案

病理生理学水肿习题带答案选择题A型题1.下述哪项关于水肿的叙述不正确A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

B.细胞内液体过多称为积水C.水肿不是独立的疾病D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程E.体腔内过多液体积聚称为积水2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.毛细血管壁通透性增加D.肾小球滤过率增加E.淋巴回流受阻4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是A.隐性水肿B.显性水肿C.粘液性水肿D.不可凹性水肿E.特发性水肿5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素A.毛细血管血压B.组织间液静水压C.血浆胶体渗透压D.毛细血管壁通透性E.淋巴回流6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是A.血浆白蛋白减少B.血浆球蛋白减少C.血液浓缩D.血浆球蛋白减少E.血Na+含量降低7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球－肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素A.肾小球滤过压下降B.肾血流量减少C.肾小囊内压降低D.肾小球滤过膜面积减少E.肾小球滤过膜通透性降低9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是A.皮肤B.肺C.肝D.胃肠道E.肾10.判断是否出现水肿较敏感的方法是A.检查是否出现凹陷性水肿B.检查皮肤弹性C.每日测体重D.检查血Na+浓度 E.观察尿量11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于A.体循环静脉回流障碍B.钠、水潴留C.淋巴回流增加D.迷走神经系统兴奋E.微动脉收缩12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A.肝静脉回流受阻B.门静脉回流受阻急性C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少E.循环血量增加13.细胞毒性脑水肿是指A.脑细胞内液体含量增多B.脑容积增大C.脑细胞外液增加D.脑组织内液体含量增加E.脑动脉内血量增多14.血管源性脑水肿发生的主要机制是A.脑内毛细血管血压增高B.血浆胶体渗透压下降C.脑内毛细血管壁通透性增加D.淋巴回流障碍E.脑组织间流体静压增高15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.肾小管重吸收增加C.肾素释放增加D.微血管壁通透性增加E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮分泌增加C.抗利尿激素分泌增加D.利钠激素减少E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是A.肺静脉回流受阻B.肺淋巴循环受阻C.血浆胶体渗透压降低D.微血管壁通透性增高E.肺泡上皮细胞水肿变性18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力C.局部水肿对机体不产生严重影响D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命B型题A.水肿液在组织间隙呈游离状态B.水肿液组织间隙呈凝胶状态C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合D.水肿液在细胞内积聚E.水肿液在体腔中积聚1.显性水肿2.隐性水肿3.粘液性水肿A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见4.心性水肿的特征是5.肾性水肿的特征是6.肝性水肿的特征是A.水肿液主要分布在细胞间隙中B.水肿液主要分布在细胞内C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中E.水肿液主要分布在白质和灰质7.血管源性脑水肿8.细胞毒性脑水肿9.间质性脑水肿A.蛋白含量高于10g/LB.蛋白含量高于25g/LC.蛋白含量低于25g/LD.蛋白含量低于10g/LE.分为渗出液和漏出液10.水肿液11.渗出液12.漏出液参考答案：A型题：1-5.BCDBD 6-10.ACCEC 11-15.AEACA 16-18.EACB型题：1-3.ABC 4-6.BAC 7-9.ABC 10-12.EBC填空题1.过多的液体在_______或_______中积聚称为水肿。

第三章(六)水肿2012临床本科

广泛的肾小球病变：
急性肾炎慢性肾炎炎性渗出物和内皮肿胀肾单位严重破坏肾小球滤过面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性心衰肾病综合征有效循环血量 ↓ 肾血流量 ↓ 交感 RAS 兴奋肾血管收缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。

问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类（ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)

按水肿发病原因分类：
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm

腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点

心性水肿：先出现于低垂部位肾性水肿：先眼睑或面部水肿肝性水肿：以腹水多见
重力效应分布特点有关因素组织结构特点局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响：细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点

病理生理学-水肿

1、肾小球滤过率下降：
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭，肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少有效循环血量心房牵张感受器 ANP分泌对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响，如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿气道阻塞窒息肺水肿缺氧脑水肿颅内压增高脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、集合管对水份重吸收血钠血浆渗透压 ADH 有效循环血量左心房与胸腔大血管的容量感受器的刺激反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正常皮质外2/3肾单位皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿，右心衰最明显；坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于心衰，肝硬化肿瘤、结核、炎症

病理生理学考试例题

1.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

2.DIC：是一种在致病因子的作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。

3.肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。

4.急性期反应蛋白：AP，应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。

5.基本病理过程：在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和结构的异常变化。

6.发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色。

7.呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

8.阴离子间隙：AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

9.应激：应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

10.缺血再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血流，缺血性损伤反而加重的现象简答：1.低渗性脱水对机体的影响及机制：机体丢失体液后，由于处理不当（只补水而忽视补盐），从而造成低渗性脱水。

a，消化失液，如严重呕吐、腹泻b，大量出汗c，大面积烧伤和反复抽放胸、腹水d，肾性失液，如肾疾患、大量使用利尿剂。

对机体的影响：引起外周循环障碍、脱水体征和中枢神经系统功能障碍等临床表现2.缺血再灌注损伤细胞内ca 超载机制：缺血再灌注损伤时Ca超载主要发生在再灌注期，且主要原因是由于钙内流增加。

(1)Na/Ca2交换异常：①细胞内高Na对Na/Ca交换蛋白的直接激活；②细胞内高H对Na/Ca交换蛋白的间接激活；③蛋白激酶C活化对Na/Ca交换蛋白的间接激活；2)生物膜的损伤：①细胞膜的损伤，对Ca通透性增加：②线粒体及肌浆网膜损伤，造成ATP生成减少，肌浆网膜上Ca泵功能障碍，摄Ca减少。

病生-水肿(2.28)

门静脉回流受阻↑ 门静脉内压力↑ 肠系膜毛细血管血压↑
腹腔积液
肝硬化肠淤血水肿蛋白消化吸收↓ 肝功障碍蛋白浓度↓
血浆胶渗压↓ 组织液生成↑
肝硬化
水肿、腹水
有效循环血量↓
肝功障碍
醛固酮、ADH灭活↓
GFR↓
醛固酮、ADH↑
钠水潴留
肾小管重吸收↑
组织液生成↑
肝性水肿的发生机制
肝硬化
肝静脉回流受阻门静脉回流受阻门静脉内压力↑ 胃肠道淤血肝功能障碍醛固酮与ADH 水肿、腹水灭活↓ 有效循环血量↓ 醛固酮与ADH↑ 肾小球 Na+重吸收↑ 滤过率↓
组织液形成↑
平均BP＞ 23mmHg 流体静压 –2mmHg
胶渗压 28mmHg 胶渗压 5mmHg
有效流体静压＞25mmHg 有效胶渗压 23mmHg
平均实际滤过压＞ 2mmHg
超滤液生成↑
2、血浆胶体渗透压降低
主要为血浆白蛋白含量减少
（1）蛋白摄入不足（2）蛋白吸收障碍（3）蛋白合成障碍（4）蛋白丢失过多（5）蛋白分解增强（6）血液被稀释
Thanks
3、全身性水肿的分布特点
（1）重力因素（2）组织结构因素（3）局部血液动力学因素
二、水肿对机体的影响
effects of edema on the body
有利
（1）循环系统的安全阀（2）防止细菌、毒素扩散（3）部分水肿液起营养液作用
不利
（1）影响细胞代谢（2）影响器官功能
临床常见水肿的发生机制
尿液的生成首先取决于肾小球的正常滤过
肾血流量肾小球有效滤过压
肾小球滤过膜通透性

病理生理学第三章

第三章水肿
过量的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理进程称为水肿(edema)。

它是多种疾病的临床体征。

由于水肿液来自血浆,一样情形下它与血浆的成份相近,因此水肿是等渗液的积聚,一样不伴有细胞水肿。

至于低渗液体积聚时，由于水分转入细胞内引发的细胞水肿也称为细胞水合(cellular hydration),常见于水中毒等。

另外,临床也把体腔内过量液体的积聚称为积水(hydrops)如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等。

依照水肿涉及的范围可把水肿分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(local edema)。

同时也可依照水肿的发生部位冠以器官或组织的名称来命名,如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。

另外水肿也常按其缘故来命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。

第一节水肿的发生机制。

水肿的名词解释病理学与病理生理学

水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。

水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。

水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。

病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。

水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。

在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。

而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。

病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。

细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。

水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。

正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。

细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。

水肿的防治和处理具有重要意义。

总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。

对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。

水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。

在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。

对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。

了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。

水肿的病理生理学机制

水肿的病理生理学机制水肿是指体内液体在组织间隙或腔隙中过多积聚，导致局部或全身组织肿胀的一种病理现象。

水肿的发生机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。

本文将从不同的角度来探讨水肿的病理生理学机制。

一、血管通透性增加血管通透性增加是导致水肿的主要原因之一。

当血管通透性增加时，血管内的液体和蛋白质会渗出到组织间隙中，导致组织肿胀。

血管通透性增加的原因有很多，如炎症、过敏反应、组织损伤等。

这些因素会导致血管内皮细胞的损伤和炎症反应，从而增加血管通透性。

二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是导致水肿的重要原因之一。

淋巴系统是人体内的一种重要的液体循环系统，它可以将组织间隙中的液体和废物排出体外。

当淋巴循环障碍时，淋巴液无法正常排出，导致组织间隙中的液体积聚，从而引起水肿。

淋巴循环障碍的原因有很多，如淋巴管阻塞、淋巴管破裂等。

三、肾脏功能障碍肾脏是人体内的一个重要的排泄器官，它可以将体内多余的水分和废物排出体外。

当肾脏功能障碍时，体内多余的水分无法正常排出，从而导致水肿。

肾脏功能障碍的原因有很多，如肾炎、肾衰竭等。

四、心脏功能障碍心脏是人体内的一个重要的泵，它可以将血液循环到全身各个组织和器官。

当心脏功能障碍时，心脏无法正常泵血，从而导致血液循环不畅，引起水肿。

心脏功能障碍的原因有很多，如心肌梗死、心力衰竭等。

五、药物作用一些药物也可以导致水肿的发生。

如某些降压药、激素类药物等。

这些药物会影响血管通透性和肾脏功能，从而导致水肿的发生。

综上所述，水肿的病理生理学机制非常复杂，涉及到多个生理学和病理学方面的因素。

了解水肿的发生机制，可以帮助我们更好地预防和治疗水肿。

水肿PPT课件

7
水肿(Edema)
1．概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。
Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.
过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。
8
1．分类(Classification )
(1)按原因心性、肝性、肾性、炎症性、
54
小结:
1.水肿，隐性水肿，显性水肿的概念
2.水肿的发病机制
血管内外液体交换失衡(组织液生成>回流) 体内外液体交换失衡(钠,水潴留)
3.水肿的特点及对机体的影响
4.水肿漏出液与渗出液的区别
55
本章目的要求
1.掌握三个概念及英语词汇：水肿，隐性水肿，显性水肿
2.掌握水肿及常见的全身性水肿的发病机制
50
51
肝性水肿：
Sinusoidal obstruction Effective arterial volume ￬
cirrhosis
Hepatic function ￬
ADH、 ADS ￪
hypoalbuminemia
Plasma colloid osmotic pressure ￬
Renal salt and water retention
出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率肾血浆流量滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多36远端小管和集合管重吸收钠水增加adh分泌增加37右心功能v淤血v压肾血流量cap内压水肿水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压gfr钠水潴留肾小管重吸收醛固酮adh心输出量3839可见白细胞40隐性水肿41心性水肿身体低垂部位肾性水肿眼睑和面部肝性水肿腹水424344一概念

病理生理学水肿

（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管血压血浆胶渗压组织胶渗压组织液静水压淋巴回流
Company Logo
血管内外液体交换示意图
促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压 =25mmHg 促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压 = 17mmHg
影响GRF的因素有：
肾血流量、肾小球有效滤过压
Company Logo
（二）体内外液体交换失衡
——钠水潴留
1. 肾小球滤过率降低
（1）广泛的肾小球病急、变慢性肾炎
（2）有效循环血量明
显减少充血性心力衰竭交感-肾上腺髓质系统
肾病综合征肝硬化伴腹水
RAAS 肾血管收缩
有效循环血量↓ 肾血流量↓
大量输入晶体液
Company Logo
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
3. 微血管壁通透性增加
微血管通透性↑
蛋白滤出↑
液体滤出↑
血浆胶渗压↓ 组织液胶渗压↑
微血管壁损伤
直接损伤
理化因素的作用
间接损伤
炎性介质的作用
水肿液中蛋白含量可高达3-6%
Company Logo
（一）血管内外液体交换失衡
Company Logo
（2）动脉充血主要见于炎症
（一）血管内外液体交换失衡
——组织液生成大于回流
2. 血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白含量减少
血浆胶渗压↓
有效胶渗压↓
组织液回流↓
水肿
蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良
蛋白质丢失过多：肾病综合征蛋白质分解增强：恶性肿瘤血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留

水肿课件

皮肤
血管
血液
游离态液
凝胶凝胶态液
皮肤
血液血管游离态液
凝胶凝胶态液（10%）
皮肤
血管
血液
游离态液
凝胶凝胶态液（10%）
皮肤
血液血管游离态液
凝胶凝胶态液（10%）
皮肤
血液血管游离态液
显性水肿
凝胶凝胶态液（10%）
Dissociate fluid
•水肿的皮肤表现
隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿；显性水肿：游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿

右心衰竭

先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。

（二）水肿的分布特点：首先出现于低垂部。（三）主要发病机制 1.体内外内外液体交换失平衡→钠水潴留 2.体静脉压和毛细血管血压↑
机制
右心功能↓
（40%） Intracellular fluid (ICF)
血浆(5%)
Plasma
稀血症
hyperdilution
细胞外液
（20%）
Extracellular fluid (ECF)
组织间隙
组织间液(15%)
Interstitial fluid(ISF)
Interstitial
体腔
coelom
积水
ADS分泌增多
ADH分泌增加
机制
右心功能↓
V淤血、V压↑ 胃肠肝淤血
心输出量↓
肾血流量↓
Cap内压↑
GFR↓

病理学_水肿ppt课件

ppt精选版
28
1.心输出量减少
（1）肾血流量减少肾小球滤过率下降（2）肾血流量减少肾素-血管紧张素
系统作用。（3）通过血容量感受器反射性地引起
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少（5）肾血流重新分布和滤过分数增加
ppt精选版
29
2.静脉回流障碍
心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。
水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。
ppt精选版
44
2. 水肿的皮肤特点
凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
(1)肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。
(2)肾血流量减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
ppt精选版
19
2.肾小管重吸收增加
肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：
ppt精选版
20
（1）醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。
D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低
3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是（）
A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加
C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对
B型题
A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍
C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分
泌增加
ppt精选版
正常时，肺组织具有特殊的抗水肿能力，肺毛细血管内皮细胞对水、溶质分子具有极高通透性，但限制蛋白分子的转移。