病理生理学——水肿

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压迫毛细血管 水肿液 缺血 细胞代 谢障碍 抵抗力↓
增加氧气弥散距离
(易感染)
⑵ 影响器官功能
心包积液 ↓ 舒张受限 胸腔积液 肺水肿 喉头水肿 脑水肿 ↓ ↓ ↓ ↓ 通气受限 换气受限 窒息 颅压↑
2 有利效应 ⑴是循环糸统的安全阀 ⑵炎性水肿液有稀释毒素、运送药物和 抗体的作用。
吸收钠水
皮质肾单位 近髓肾单位
正常
肾 血 流 皮质90% 近髓10%
短、不深入高渗区 长、可深入高渗区
有效循环血量↓
↓ ↑ 肾血流重新分布 血 管 收缩强
弱 强
交感神经 末梢分布密 肾素含量高
3 远曲小管重吸收↑
⑴ 醛固酮:促进远曲小管和集合管重吸收钠 醛固酮↑
分泌↑:肾缺血→肾素↑→血管紧张素↑ → 醛固酮↑
蛋白分解增加
蛋白丢失过多
血浆稀释
3 微血管壁通透性增强 ⑴ 缺氧、酸中毒 ⑵ 炎症 有菌炎症 无菌炎症(理化因素和变态反应) 机制:1 直接作用 理化因素使血管壁基底 膜断裂;缺氧、酸中毒使内皮细胞 间粘合质变性分解 2 间接作用——炎症介质
特点: 比重高,蛋白质含量高,白细胞数量 较多。
4 淋巴回流受阻
淋巴管堵塞:丝虫、肿瘤细胞、瘢痕、
肿瘤压迫、痉挛 淋巴组织广泛破坏:乳腺癌根治术 腔静脉压增高:右心衰
特点: 蛋白含量高 运送↓ 浓缩
动脉端
毛细血管
静脉端
平均毛细血管血压 组织间流体静压
23 mmHg -2 mmHg
25mmHg 8 mmHg
血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压
滤过面积↓ GFR↓ 原尿生成↓
管-球失衡 钠水潴留
3 肝性水肿 ——腹水
——局部血液动 力学特点
肝 性 水 肿
肝硬化
肝静脉回流受阻 肝窦内压↑ 门脉高压↑
蛋白合成↓
灭活功能↓
低蛋白血症
肝淋巴生成↑ 肠淋巴生成↑ 血胶体渗透压↓
腹水 有效循环血量↓ (+) 醛固酮↑ ADH↑
钠水潴留
【水肿对机体的影响】 1 、有害效应 ⑴ 细胞营养障碍
【常见水肿的病理生理学特点】
一、 水肿液的性状 1 等渗液增多 2 根据蛋白含量不同分为:
漏出液 ﹤2.5g% ﹤ 1.015 ﹤500个/100ml 渗出液 3-5 g% ﹥1.018 多数
蛋 白含量 比 重 白 细 胞
二、 全身性水肿的分布特点
1 心性水肿
——下垂部 ——重力效应
心 性 水 肿
有效循环 血量↓
牵张感受器 兴奋性↓
利钠激素 分泌↓ 解除抑制 近曲小管 重吸收钠↑
2 髓袢小管重吸收↑
肾单位 髓 袢 吸收钠水
皮质肾单位 近髓肾单位
短、不深入高渗区 长、可深入高渗区
弱 强
皮质肾单位
近髓肾单位
皮 质
外 带
髓 袢
髓 质
内 带
髓 袢
2 髓袢小管重吸收↑
肾单位 髓 袢
肾血流重新分布
> < >
25 - 8 = 17 25 - 8 = 17 25 - 8 = 17


回吸收
毛细血管 23 -(- 2)= 25
净滤过压 = 平均有效流体静压 — 有效胶体渗透压 = 8 (mmHg )
动脉端
毛细血管
静脉端
平均毛细血管血压 组织间流体静压
23 mmHg -2 mmHg
25mmHg 8 mmHg
胶体渗透压
2 肾性水肿
——颜面部
——组织结构特点
肾 性 水 肿
⑴ 肾病性水肿 ① 低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低 ② 继发性钠水潴留
血浆胶体 → 组织液生成↑→有效循环血量↓ 渗透压↓
醛固酮↑ 利钠激素↓
ADH↑
钠水潴留
⑵肾炎水肿
内皮细胞肿胀 间质细胞增生 炎性细胞浸润
肾血流↓ RAAS↑ 肾小管重吸收↑
有效流体静压
毛细血管 血 压
血 浆 胶渗压 毛 细 血 管
组织静水压
组织胶渗压
有效胶体渗透压
组 织 间 隙
促使液体滤出的力量 有效流体静压
促使液体吸收的力量 有效胶体渗透压
结果
(mmHg)
毛细血管血压 - 组织净水压
(mmHg)
血浆胶渗压 - 组织胶渗压
动脉端 静脉端
32 -(- 2)= 34 14 -(- 2)= 16
灭活↓:肝硬化
⑵ ADH:增加远曲小管和集合管对水的通透性
血浆渗透压↑→渗透压感受器→ADH↑ 分泌↑ 容量感受器 压力感受器
ADH↑
血容量↓→
→ADH↑
灭活↓:肝硬化
有效循环血量↓ 有效循环血量↓

肾血流↓

↓ ↓ ↓ ↓
肾素↑

滤过分数↑ 滤过分数↑
肾血重新分布 肾血重新分布
GFR↓ GFR↓
血浆
原尿
㈡ 肾小管重吸收↑ 1 近曲小管重吸收↑
⑴ 滤过分数(FF)↑
肾小球滤过率
FF =
肾血浆流量
= 125/660 ≈ 19 % ~ 20%
入球小动脉 血浆
出球小动脉
胶渗压
静水压 流体静压
FF正常
FF↑
促进液体回吸收的力量 ①血浆胶渗压↑ ②管腔静水压↑ 阻止液体回吸收的力量
100
Baidu Nhomakorabea80
100
二、 体内外液体交换失衡
摄入 摄入↑ > 排除↓ 排除 肾排水、钠↓ 血浆 肾小球滤过 原尿
↓ 不变

钠、水潴留
肾小管重吸收
不变 ↑ 管 球 失 衡 -
终尿
↓ ↓
↑↑
钠水潴留的基本机制 ㈠ 肾小球滤过率↓ 1 原发性——广泛肾小球破坏 ①急性肾小球肾炎 ②慢性肾小球肾炎 2 继发性——有效循环血量↓ 肝硬化、心衰、 肾病综合症、休克
70
20
30
血浆胶渗压 管腔静水压 血浆静水压
滤过分数增加的机制
交感神 经兴奋 肾血管 收 缩 肾血浆量↓
(660→330) 1/2
有效循环 血量减少 入球小动脉 弱 出球小动脉 强
肾小球毛细血 管血压增高 GFR相对↑
FF↑
(125→100) 1/5
⑵ 利钠激素(心房肽)分泌减少 来源:心房肌细胞 作用:抑制近曲小管重吸收钠 调节:
五、水
概念

过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿。
体腔内液体积聚过多称积水。
分类
(1) 范围 全身性 心性、肝性、肾性 局限性 炎性、血管性、变态反应
(2) 部位 皮下水肿、脑水肿、肺水肿
(3) 原因 心性、肝性、肾性、淋巴性
原因和机制
一、 血管内外液体交换失衡 (一)组织液的生成和回流 两个因素: ⑴ 毛细血管壁结构 ——— 半透膜 ⑵ 压力 流体静压 胶体渗透压 毛细血管血压 组织静水压 血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压
25
净滤过压
17
8 mmHg)
淋巴管
组织液
固 态(99%) ?
游离态(1%)
营养物、氧

组织细胞
血浆
凝胶体
游离液
代谢产物
成分:透明质酸、胶原、粘多糖 特点:① 吸附能力 ② 膨胀性
组 织 液 容 量 ( 升 )
自 由 水
16 12
30% 固态水
0
-2
0
2
组织静水压(mmHg)
隐性水肿:仅有固态成分增加 (无凹陷) 水肿 显性水肿:固态成分达饱和 游离液增加 (有凹陷)
血浆胶体渗透压 组织胶体渗透压
25
净滤过压
17
8 mmHg)
淋巴管
(二)组织液生成大于回流的机制
1 毛细血管血压增高
A
cp
V
1) 小动脉扩张(充血):炎性水肿
2) 静脉回流受阻(淤血) 左心衰、右心衰、压迫
2 血浆胶体渗透压下降
血浆白蛋白浓度↓
量↓

蛋白摄入不足
消化吸收障碍
蛋白合成减少

醛固酮↑ 醛固酮↑→ 钠重吸收↑
水重吸收↑ ↑ ↓ 血渗透压↑ → ADH↑ ADH↑ 钠 水 潴 留
原尿形成↓
小结
毛细血管血压↑ 组织液生成↑ 血浆胶体渗透压↓ 血管壁通透性↑ 淋巴回流障碍 水肿 肾小球 滤过率↓ 钠水潴留 近曲小管——滤过分数↑ 肾小管 利钠激素↓ 重吸收↑ 髓袢小管——肾血重新分布 远曲小管——醛固酮、ADH↑ 局部水肿——血管内外液体交换失衡 全身性水肿——必有体内外液体交换失衡
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