继发性甲状旁腺功能亢进ppt课件

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继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件

继发性甲状旁腺功能亢进症汇报ppt课件
骨折
长期甲状旁腺功能亢进可导致骨质疏松,增加骨折风险。应积极预 防跌倒,避免剧烈运动,同时采取药物治疗改善骨密度。
骨骼畸形
严重的甲状旁腺功能亢进可导致骨骼畸形,如鸡胸、驼背等。需通 过手术矫正畸形,改善生活质量。
泌尿系统并发症
肾结石
甲状旁腺激素可促进钙磷代谢,长期 高水平可导致尿钙排出增加,易形成 肾结石。应多饮水,限制高钙食物摄 入,必要时采取手术治疗。
意义。
04
治疗策略及方案选择
药物治疗
01
钙剂和维生素D
通过补充钙剂和维生素D,可以纠正低钙血症,从而抑制甲状旁腺激素
的分泌。这是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的基础措施。
02
磷结合剂
磷结合剂可以减少肠道对磷的吸收,从而降低血磷水醋酸钙等。
03
活性维生素D类似物
心力衰竭
长期甲状旁腺功能亢进可引起心肌肥厚、心腔扩大等,导 致心力衰竭。应积极控制病情,减轻心脏负荷,改善心功 能。
06
患者教育与心理支持
知识普及和宣传教育工作
提高患者对疾病的认识
通过健康讲座、宣传册、视频等多种形式,向患者普及继发性甲状旁腺功能亢进症的相关 知识,包括病因、症状、治疗及预防等方面。
危害程度
继发性甲状旁腺功能亢进症可导致骨骼病变、心血管疾病、神经系统损害等严 重后果,严重影响患者的生活质量和预后。
临床表现与诊断依据
临床表现
患者可能出现骨痛、骨折、骨骼畸形等骨骼病变表现;心血 管系统方面可表现为高血压、心律失常、心力衰竭等;神经 系统方面可出现精神症状、癫痫等。此外,患者还可能出现 皮肤瘙痒、贫血等非特异性症状。
03
实验室检查与评估
血液生化检查
血清钙测定

继发性甲状旁腺功能亢进症的科普知识课件

继发性甲状旁腺功能亢进症的科普知识课件

谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症?
性别差异
女性因更高的骨质疏松风险,可能更易受到影响 。
尤其是在绝经后,激素变化可能加剧该病的发生 。
何时寻求医疗帮助?
何时寻求医疗帮助?
症状表现
常见症状包括疲劳、骨痛、肌肉无力及肾结石等 。
早?
检查项目
医生可能会建议进行血钙、甲状旁腺激素及肾功 能检测。
及早发现问题,有助于及时干预。
预防措施与展望
未来研究
针对继发性甲状旁腺功能亢进症的研究正在不断 深入,寻找新的治疗方案。
希望未来能有更有效的治疗手段。
预防措施与展望
公众教育
提高公众对该疾病的认识,促进早期发现和治疗 。
通过科普活动,增强人们的健康意识。
谢谢观看
这些检查可以帮助确认诊断。
何时寻求医疗帮助?
随访观察
定期检查血钙及相关指标,监测病情变化。 在治疗过程中,需与医生保持密切联系。
如何治疗继发性甲状旁腺功 能亢进症?
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症?
治疗方式
包括药物治疗、维生素D补充及必要时手术治疗 。
药物可以帮助调节钙、磷的代谢。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症?
长期过量激素分泌会导致甲状旁腺肥大。
谁会得继发性甲状旁腺功能 亢进症?
谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症?
高风险人群
慢性肾病患者、长期素食者以及缺乏维生素D的 人群。
这些人群容易出现低钙血症,从而引发该病。
谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症?
年龄因素
通常在中老年人群中更为常见,年轻人相对少见 。
随着年龄增长,肾脏功能可能逐渐下降,增加风 险。
继发性甲状旁腺功能亢进症 科普知识

继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT

继发性甲状旁腺功能亢进症科普宣传PPT
这种疾病的主要特征是体内钙浓度降低,促使甲 状旁腺分泌更多的激素来提高钙水平。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症?
病因
最常见的病因包括慢性肾功能不全、维生素D缺 乏等,这些情况会导致体内钙的吸收减少。
因此,甲状旁腺会反应性地增生,分泌更多的 PTH。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 相关症状
症状包括乏力、骨痛、肌肉痉挛以及肾结石等。
高危人群应定期进行相关检查,预防疾病发展。
如何预防与治疗?
如何预防与治疗?
合理饮食
保证充足的钙和维生素D摄入,保持良好的饮 食习惯。
可通过食物补充,如牛奶、鱼类、绿色蔬菜 等。
如何预防与治疗?
药物治疗
严重病例可能需要药物治疗,例如使用活性 维生素D或磷结合剂。
治疗应在医生指导下进行,以免产生副作用 。
这些症状与体内钙、磷和维生素D的代谢失调有 关。
为什么会发生继发性甲状旁腺 功能亢进症?
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症?
肾功能不全
慢性肾病会导致体内磷的排泄减少,进而引 起高磷血症,低钙血症,刺激甲状旁腺分泌 增多。
肾脏受损会影响维生素D的活化,进一步导致 钙的吸收降低。
为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进症?
新药物和新疗法的研发将为患者带来更多希望。
总结与展望
公众教育
提高公众对继发性甲状旁腺功能亢进症的认知, 促进早期诊断与干预。
开展相关科普活动,将有助于社区的健康管理。
谢谢观看
何时需要就医?
何时需要就医?
症状出现
若出现乏力、骨痛、肾结石等症状,应及时就医 寻求专业帮助。
早期诊断和治疗可以有效改善病情。
何时需要就医?
定期检查
对于慢性肾病患者,建议定期检查血钙、磷、 PTH等指标。

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共9张PPT)

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗(共9张PPT)
具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据;
建议可间断使用较大剂量的活性维生素D及其类似物治疗。 如果iPTH在目标范围内快速增加或降低,应开始或调整活性维生素D治疗,以避免iPTH超出目标范围。
三、活性维生素D及其类似物使用指征
建2)议、使❖使用用活方建性法维及议生注素意根D事及项其据类似iP物前T后H定、期监血测患钙者血、钙、血血磷磷水平水。 平对活性维生素D及其类似物进行 剂量调整。 KDIGO指南建议,在iPTH水平低于正常值上限2倍时,拟钙剂减量或停用。
K/DOQI指南建议目标值为150-300pg/ml。 但是,活性维生素D及其类似物又会升高血钙、血磷水平,所以使用时要注意监测血钙、血磷等指标。
建议使❖用活建性维议生素间D及其断类似使物前用后定骨期监化测患三者血醇钙、治血磷水疗平。的最大剂量最好不要超过7-8ug/周。
第5页,共9页。
五、活性维生素其类似物使用的注意事项
第4页,共9页。
四、活性维生素D及其类似物使用方法
血iPT❖H水平C每K月监D测3一次-5至期少持非续3个透月,析以后患每三者月一,次;建议首次使用活性维生素D及其类似物 时从小剂量开始。 药物治疗无效的持续性高钙和/或高磷血症;
当iPTH高于目标值,血磷正常,血钙>,建议单用拟钙剂; 1、控制高磷血症,维持血钙水平达标
醇等。
第3页,共9页。
三、活性维生素D及其类似物使用指征
❖ CKD3-5期非透析患者,如果iPTH水平超过正常上限,建议首先评估是否存在高磷 血症、低钙血症和维生素D缺乏。在积极控制可调节因素如高血磷、低血钙和维生素D 缺乏的基础上,如果iPTH进行性升高并持续高于正常值上限,建议使用活性维 生素D及其类似物治疗。
❖ 1、控制高磷血症,维持血钙水平达标 ❖ 2、合理使用活性维生素D及其类似物

继发性甲旁亢的诊治ppt课件

继发性甲旁亢的诊治ppt课件

14
1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格 0.3g,,碳酸钙1g 每日三次,规格0.5g(钙磷乘积>55停用), 醋酸钙1-4片,每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎,2-3周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次 1-2片,每天3次,目前为止不存在金属降磷的药物,其他: 柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药:降磷散粉(海螵蛸))
精选ppt
26
并发症
• 低钙血症是术后最常见的并发症,考虑甲状旁腺 激素快速下降,骨矿化增加导致骨饥饿综合征和 移植物功能的延时引起的。需严密检测血钙水平, 适时适量补充钙剂和维生素D。其他的并发症包 括喉返神经损伤、伤口感染、血肿、伤口裂开、 低血压、心律失常、复发等,发生率较低。
精选ppt
27
• 1.骨骼系统:
• 肌无力,酸痛,自发性肌腱断裂,骨折,进行性 骨痛,(多见于脊柱,髋关节,膝等负重关节, 活动时加重,疼痛呈发作性或持续性),骨骼变 形,生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
精选ppt
6
2.心血管系统: SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关,主要是引起 血管的内膜及中膜钙化,钙性尿毒症小动脉病 (CUA)主要损坏皮肤。
• 4.三发性甲旁亢; • 5.血PTH正常,但伴有高钙血症者。
精选ppt
25
手术方式
• 1.甲状旁腺次全切除术(已很少采用 • ); • 2.甲状旁腺全切除+自体移植术(较普遍,有一定
争议); • 3.甲状旁腺全切除术。 • 另:存在甲状旁腺功能缺失导致无动力性骨病及
骨损伤后不易愈合的风险,行移植也面临的复发 再次甚至需多次手术的困扰。
3.血清磷; 4.24小时尿磷(意义不大); 5.血甲状旁腺激素; 6.血镁; 7.碱性磷酸酶(ALP); 8.X光:骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化

继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件

继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件

临床表现、诊断标准和治疗方 法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的 研究和应用
遗传学和环境因素对疾 病的影响
早期诊断和干预对疾病 预后的影响
跨学科合作和综合治疗 模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管 理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺 功能亢进症的病因、症状、治疗 及预后,提高患者对疾病的认知

强调定期检查的重要性,包括血 钙、血磷、甲状旁腺激素等指标 的监测,以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物,如活性 维生素D、钙剂等,并告知药物 的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等 ,严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染 等,可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力 衰竭等,危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认 知障碍等,影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力,如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动 等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动,与病友交流经验,互相鼓励和支持, 共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来

甲状旁腺功能亢进症的继发性病因及护理PPT课件

甲状旁腺功能亢进症的继发性病因及护理PPT课件
甲状旁腺功能 亢进症的继发 性病因及护理
PPT课件
目录 病因介绍 继发性病因 护理措施
病因介绍
病因介绍
甲状旁腺功能亢进症的继发性 病因是指由于其他疾病或因素 引起的甲状旁腺功能亢进症。 其病因可包括下述几种情况:
继发性病因
继发性病因
肾功能衰竭:肾功能衰竭可导致继发性 甲状旁腺功能亢进症。肾脏无法正常排 除体内过多的磷酸盐,导致血磷升高, 刺激甲状旁腺分泌PTH,引起甲状旁腺 功能亢进症。
继发性病因
骨质疏松性骨折:骨质疏松性 骨折也可导致继发性甲状旁腺 功能亢进症。骨折后骨组织受 到破坏,释放出大量的钙离子 ,刺激甲状旁腺分泌PTH,引起 甲状旁腺功能亢进症。
继发性病因
长期低钙饮食:长期低钙饮食导致体内 钙离子不足,刺激甲状旁腺分泌PTH, 引起甲状旁腺功能亢进症。
护理措施
护理措施
确定病因:对于继发性甲状旁 腺功能亢进症,需要明确引起 该病的原因,以便针对性地进 行治疗和护理。
控制病因:针对引起甲状旁腺 功能亢进症的病因进行治疗, 如适当控制血磷水平、加强骨 质疏松的治疗等。
护理措施,如钙剂、维生素D等, 以调节体内钙磷代谢平衡,控制甲状旁 腺功能亢进症的发展。
护理措施
饮食调理:合理调整饮食结构 ,增加钙质摄入,避免长期低 钙饮食,以维持体内钙磷代谢 平衡。
定期随访:定期进行甲状旁腺 功能相关指标的检测,及时调 整治疗方案,评估疗效,指导 护理措施的调整。
谢谢您的观 赏聆听

继发性甲状旁腺功能亢进症健康教育课件

继发性甲状旁腺功能亢进症健康教育课件
患者可能会出现乏力、骨痛、肌肉无力等症状。
有时症状不明显,需定期检查。
如何识别继发性甲状旁腺功能亢进症? 检查方法
通过血液检查检测钙、磷和甲状旁腺激素水平。
此外,还可进行影像学检查评估骨密度。
如何识别继发性甲状旁腺功能亢进症? 诊断标准
依据临床症状和实验室检查结果进行综合评估。
必须排除其他可能引起类似症状的疾病。
继发性甲状旁腺功能亢进症是指由于其他疾病引 起的甲状旁腺激素分泌增加。
常见的原因包括慢性肾病和维生素D缺乏症。
什么是继发性甲状旁腺功ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ亢进症?
病理机制
当体内钙水平下降时,甲状旁腺会分泌更多的激 素以调节钙水平。
长期的低钙状态会导致甲状旁腺的增生,形成功 能亢进。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 发病率
继发性甲状旁腺功能亢进症健康 教育
演讲人:
目录
1. 什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 2. 为什么会发生继发性甲状旁腺功能亢进 症? 3. 如何识别继发性甲状旁腺功能亢进症? 4. 如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 5. 如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症?
什么是继发性甲状旁腺功能亢 进症?
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 定义
如何治疗继发性甲状旁腺功能 亢进症?
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 药物治疗
常用药物包括磷结合剂、活性维生素D和钙补 充剂。
治疗方案需根据患者的具体情况制定。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 饮食管理
建议患者减少磷的摄入,并增加钙和维生素D 的摄入。
定期咨询营养师以获得专业建议。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症? 手术治疗
可通过晒太阳、饮食补充等方式获取。

继发性甲状旁腺功能亢进PPT精品医学课件

继发性甲状旁腺功能亢进PPT精品医学课件

≧2个甲状旁腺体积≧0.5cm3或直径≧1cm,存在腺瘤或结节。
肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石。
手术方式:甲状旁腺全切除+自体移植术(PTX+AT)
甲状旁腺次全切除术(sPTX)
甲状旁腺全切除术(tPTX)
谢谢大家的聆听!
腺或甲状旁腺腺瘤
继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌,改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min,PTH升高; CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术
CKD5D期患者:1.13-1.78mmol/L
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病(纤维性骨炎、纤维囊性骨炎)
主要原因:继发性甲旁亢
表现:骨形成率及矿化率高
主要病理改变:破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
CKD5期透析患者,iPTH水平超过目标值,建议使用活性维生素D及其类似物 治疗,如果iPTH在目标范围内快速增加或者降低,应开始或调整维生素D治 疗,以免iPTH超出目标范围。在目标范围iPTH有明显上升趋势者,建议从小 剂量开始使用。如果iPTH超过目标值上限,建议可间断使用较大剂量活性维 生素D及其类似物。钙磷监测第1个月至少每2周1次,以后每月1次。iPTH水 平监测每月1次,至少持续3个月,以后每3月1次。

继发性甲状旁腺功能亢进症护理查房PPT

继发性甲状旁腺功能亢进症护理查房PPT
该病症常见于慢性肾衰竭患者,需引起重视。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 病因
主要由慢性肾病导致的低钙血症或高磷血症引起 。
了解病因有助于制定针对性的护理方案。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症? 症状
症状包括骨痛、肌肉痉挛、疲劳、恶心等。
患者可能会有不同程度的症状表现。
谁是高风险患者?
谁是高风险患者? 高风险人群
何时进行护理干预?
何时进行护理干预? 定期检查
定期监测患者的钙、磷、PTH水平,及时调整治 疗方案。
定期检查有助于评估疾病进展。
何时进行护理干预? 症状出现时
一旦患者出现新的症状,需迅速评估并采取措施 。
症状的变化可能提示病情加重,需警惕。
何时进行护理干预? 治疗干预
根据患者的具体情况,调整药物和饮食。
提高患者的自我管理能力,促进其健康。
如何评估护理效果?
如何评估护理效果? 生化指标监测
定期评估钙、磷、PTH等生化指标,判断治疗效 果。
生化指标的变化是评估护理效果的重要依据。
如何评估护理效果? 临床症状改善
观察患者的临床症状是否有改善,如骨痛、肌肉 痉挛等。
症状的缓解在评估中占有重要地位。
如何评估护理效果? 患者满意度
慢性肾病患者、透析患者以及某些自身免疫 疾病患者。
早期识别高风险患者,有助于及早干预。
谁是高风险患者? 年龄与性别
多见于中老年人,女性患者相对较多。
性别和年龄因素在疾病进展中可能起重要作 用。
谁是高风险患者?
合并症
合并糖尿病状况,制定个性化护理 计划。
个性化的治疗方案能有效改善患者的生活质量。
护理措施有哪些?
护理措施有哪些? 营养干预

继发性甲状旁腺功能亢进症预防和措施PPT

继发性甲状旁腺功能亢进症预防和措施PPT

如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症? 饮食调控
限制磷摄入,增加钙的摄入,保持营养平衡。
可通过饮食咨询和营养师指导来实施。
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症? 定期监测
定期检查肾功能、血钙、血磷水平,及时发现异 常。
每年至少进行一次全面的肾功能检查。
如何预防继发性甲状旁腺功能亢进症? 药物治疗
在医生指导下使用磷结合剂和活性维生素D,控 制甲状旁腺激素水平。
定义
继发性的 疾病。
常见于慢性肾衰竭患者,主要表现为高磷血症和 低钙血症。
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症?
发病机制
肾功能不全导致磷排泄减少,刺激甲状旁腺激素 分泌,进而引起骨骼和软组织的钙盐沉积。
长期高甲状旁腺激素水平可能导致骨病和心血管 疾病。
随访频率根据患者病情而定,通常每3-6个月 一次。
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症?
教育与支持
提供患者教育,增强自我管理意识和疾病认 知。
可以通过患者支持小组和健康讲座等形式进 行。
何时寻求医疗帮助?
何时寻求医疗帮助? 症状出现
若出现乏力、骨痛、肌肉痉挛等异常症状,应及 时就医。
早期就医有助于早期诊断和治疗。
药物治疗应个体化,定期评估疗效与副作用。
谁需要特别关注继发性甲状旁 腺功能亢进症?
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症? 高危人群
慢性肾病患者、透析患者及有家族史的人群 。
需特别关注其肾功能及钙磷代谢情况。
谁需要特别关注继发性甲状旁腺功能亢进症?
定期随访
高危人群应定期随访,进行相关检查与评估 。
何时寻求医疗帮助? 监测结果异常
如定期检查结果显示钙磷水平异常,需咨询医生 。

继发性甲状旁腺功能亢进症的病例分析与护理PPT资料

继发性甲状旁腺功能亢进症的病例分析与护理PPT资料

护理措施
定期复查: 强调患者需要定期复查并监 测治疗效果
预后及护理建 议
预后及护理建议
预后评估: 分析患者的预后情 况和可能出现的并发症 护理建议: 提供患者日常生活 中的护理建议和注意事项
预后及护理建议
心理支持: 强调患者和家属在面对疾病 时的心理支持和帮助
谢谢您的观 赏聆听
继发性甲状旁腺功能亢 进症的病例分析与护理
PPT资料
目录 病例分析 护理措施 预后及护理建议
病例分析
病例分析
病例概述: 介绍患者基本情况 和主要症状 诊断过程: 阐述通过何种检查 和评估方法进行确诊
病例分析
病因分析: 分析继发性甲状旁腺功能亢 进症的主要原因和发病机制
护理措施
护理施
药物治疗: 详细介绍药物治疗 的方法和常用药物 饮食调理: 提供适合患者的饮 食建议和禁忌事项

继发性甲旁亢PPT课件

继发性甲旁亢PPT课件
1
制 3 临床表现 4 病理生理 5 治疗
3
继发性甲旁亢是指在慢性肾功能不全,肠吸收不 良综合征,范可尼综合征和肾小管酸中毒、维生 素D缺乏或抵抗以及妊娠、哺乳等情况下,甲状旁 腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分 泌过量的PTH,以提高血钙、血镁和降低血磷的一 种慢性代谢性临床综合症。
继发性甲旁亢为体内低血钙的一种代偿机制,可 使低血钙纠正或部分纠正。
5
一 病因及发病机制
钙及维生素D缺乏:
1、饮食缺乏,厌食、少食、挑食、尤其长期素食 者肠钙吸收减少骨矿物化障碍及骨呼吸,可形成 软骨病及继发性甲旁亢的代谢骨病;
2、消化吸收障碍:胃大部分切除,小肠吸收不良 综合征,肝内胆汁淤积症,胆囊纤维化,慢性胰 腺炎,由于存在多种钙来源减少因素,可产生轻 微的甲旁亢骨病。
4.血生化检查:血钙浓度降低,血磷升高, 血碱性磷酸酶异常改变可反映甲旁亢严重程度, 血1.25(OH)2D3下降程度与肾衰程度平行;
12
三 病理生理
继发性甲旁亢功能亢进,其机制尚未完全明了, 可能是:
1、钙磷代谢障碍慢性肾衰竭所致的低钙血 症及高磷酸盐血症,引起甲状旁腺代偿性增生及 高分泌状态,当肾小球滤过率降至25ml/min时肾 排磷降低,血磷酸盐潴留,遂导致细胞外液中离 子钙降低,血中总钙降低。高血磷还可直接抑制 1-α羟化酶,加之肾组织本身的破坏遂使1.25( OH)2D3生成障碍,导致肠钙吸收减少,血钙降低 ,1.25(OH)2D3减少又可使骨对PTH发生不同程 度抵抗,甲状旁腺因之代偿性分泌增高。
3、相对缺钙:妊娠和哺乳期妇女钙需要量增加, 泌乳素可激活1-α-羟化酶,如不适当补充钙剂, 即使体内有充足的活性维生素D也可因体内缺钙而 造成继发性甲旁亢。

继发性甲状旁腺功能亢进症健康教育PPT

继发性甲状旁腺功能亢进症健康教育PPT
继发性甲状旁腺功能亢进症 健康教育PPT
目录 介绍 风险因素
预防与管理 治疗及康复 生活建议 注意事项
介绍
介绍
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症 :继发性甲状旁腺功能亢进症是由 慢性肾脏疾病引起的甲状旁腺激素 过多的疾病。 病因:肾脏功能逐渐减退,导致甲 状旁腺激素分泌过多。
介绍
症状:骨质疏松、血钙过高、肌肉痉挛 等。
注意事项
密切关注症状:如出现剧烈骨痛、抽筋 等严重症状,应立即就医。
谢谢您的观赏聆听
预防与管理
规律运动:适量的运动可以有助于控制 血钙水平。 药物治疗:服用抑制甲状旁腺激素分泌 的药物来控制病情。
治疗及康复
治疗及康复
肾脏疾病治疗:通过治疗慢性 肾脏疾病,减少对甲状旁腺的 刺激,从而改善病情。
血液净化:对于严重的继发性 甲状旁腺功能亢进症患者可以 采用血液净化来清除过多的甲 状旁腺激素。
治疗及康复
骨质疏松治疗:采用药物治疗和骨密度 监测来预防和治疗骨质疏松。
生活建议
生活建议
补充钙和维生素D:适量的补充钙 和维生素D可以帮生活建议
不滥用药物:在医生的指导下正确使用 钙剂和维生素D衍生物。
注意事项
注意事项
定期复查:定期检测血钙和其 他相关指标以监测病情变化。 遵医嘱:按照医生的建议进行 治疗和康复,不随意更改药物 剂量。
风险因素
风险因素
慢性肾脏疾病:肾脏疾病是继 发性甲状旁腺功能亢进症的主 要风险因素。 药物使用:一些药物如钙剂和 维生素D衍生物的滥用会增加患 病风险。
风险因素
高磷饮食:摄入过多的磷会刺激甲状旁 腺分泌过多的甲状旁腺激素。
预防与管理
预防与管理
早期筛查:对于患有慢性肾脏疾病 的患者应定期进行甲状旁腺激素的 检测。 良好的饮食习惯:限制高磷饮食, 减少钙剂和维生素D衍生物的使用 。
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CKD5D期患者:1.13-1.78mmol/L
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控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平 限制磷的摄入 饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御
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实验室检查
血钙磷测定:血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提 示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤
高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP)升高:反应骨高转化状态 X线:骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质纤维化、硬化等 甲状旁腺彩超、CT、MRI以及ECT检查可以发现弥漫性或结节样增生的甲状旁
化延迟、时间延长
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混合型
病理类型:可以多种不同情况

大多数为I型、II型并存,既有纤维素骨炎,也有骨软化
原因:
既有继发性甲旁亢,又有活性维生素D3缺乏、铝中毒及钙磷代谢障碍
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继发性甲旁亢的诊断
病史: 长期低钙、高磷病史,尤其是有较长的慢性肾衰及透析史病人 血液透析治疗<3年和3年以上的病人SHPT发生率分别为19%、40%
继发性甲状旁腺功能亢进
LOREM IPSUM DOLOR
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概述
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)简称 继发性甲旁亢。
指各种原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺增生、肥大,过度分泌甲状 旁腺素,代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲旁亢持续存在,将导致甲状旁腺细胞形成自主分泌的增生性病变或 肿瘤。
仁(大)、核桃、瓜子、栗子等各种坚果,可乐、巧克力、花生酱、各类干 豆子、酸奶、布丁、肝以及其他内脏肉类等。
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磷结合剂的使用
含铝磷结合剂:氢氧化铝、硫糖铝——当血磷>2.26mmol/L短期服用(氢氧 化铝能在胃肠道形成铝磷沉淀物而有效降低血磷,但由于具有中枢神经和骨 骼的毒性作用,时间不超过4周。)
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治疗目标
iPTH CKD3-5期非透析患者中最佳iPTH水平目前尚不清楚,需要对这些患 者iPTH水平进行早期监测和动态评估

CKD5D期透析患者:正常上限值的2-9倍范围内
Ca CKD3-5D期患者:正常范围(2.1-2.5mmol/L)
P
CKD3-5期非透析患者:正常范围(0.87-1.功能不全,最常见(低钙血症、1-25-二羟维生素D3缺乏) 胆道疾病、胃大切术后钙吸收不良、维生素D缺乏 妊娠哺乳期钙需要量增加 甲状腺髓样瘤分泌降钙素过多 长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值,抑制肾小管对磷的重吸收 活化肾细胞的1羟化酶,促进1,25(OH)2D3的合成
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症状
多系统损害
骨骼系统:骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化

骨骼疼痛呈自发性或在加压后加剧,骨痛多见于脊柱、髋、膝等
负重关节,且在活动时加重,疼痛呈发作性或持续性,还可伴病理性骨折和
骨畸形。
循环系统:心力衰竭、心律失常、高血压
血液系统:肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全,使用促红 细胞生成素治疗疗效减低
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PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷增高 增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解 通过刺激1,25(OH)2D3 的产生间接促进小肠对钙磷的吸收
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PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分泌,抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶,使cAMP降低,抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙刺激PTH分泌
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肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增加 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松
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肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病(纤维性骨炎、纤维囊性骨炎)
主要原因:继发性甲旁亢
表现:骨形成率及矿化率高
主要病理改变:破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔

镧制剂:包括碳酸镧、氯化镧、聚苯乙烯磺酸
镧,是一种无钙无铝的磷结合剂,组织吸收少,毒性小。
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降低血磷——透析清除
CKD5期常规血液透析治疗患者建议使用钙离子浓度为1.25-1.5mmol/L的透析 液;CKD5期腹膜透析患者建议使用1.25mmol/L的透析液
调整透析频率和时间增加对磷的清除 隔日长时或每日透析可清除更多的磷
腺或甲状旁腺腺瘤
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继发性甲旁亢的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激 动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌,改善临床症状。
GFR降至70-40ml/min,PTH升高; CKD3期起定期检测PTH
控制高血磷 维持正常钙水平 合理使用维生素D 拟钙剂使用 甲状旁腺切除术

纤维细胞、成纤维细胞增生

成骨细胞增生,形成未钙化的新骨
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低转运型肾性骨病
主要原因:钙磷代谢障碍,活性维生素D3减少,铝中毒及非铝因素等 特点:骨形成率降低
组织形态学:骨软化或骨再生不良
主要病理特征:无细胞性骨样组织大量沉积,但新骨形成受阻,骨的改建不 活跃

破骨细胞数、成骨细胞数、骨矿化率、骨形成率均下降,矿
含钙磷结合剂:透析患者血钙超过2.54mmol/L或PTH小于150pg/ml时禁用

碳酸钙,结合1mmol磷需2.02mmol钙

醋酸钙,结合1mmol磷需0.73mmol钙
不含钙和铝的新型磷结合剂:盐酸司维拉姆:不从胃肠吸收, 通过离子交换 和氧化结合肠道的磷,可有效降低透析患者的血磷,而不升高血钙。
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