(完整)皮肤创面愈合与瘢痕形成机制
瘢痕的形成机制及治疗研究进展
瘢痕 是各种 创伤 引起 的正常 皮肤组 织 的外观 形 深 度 的损 伤后 ， 面 出现早 期 炎症 瀑 布 反应 ［ 白细 创 ２ １ ，
态 和组织病 理学 改变 的统称 。 它是 人体创 伤 （ 括轻 胞 、 包 巨噬 细胞 、 大 细胞 等 浸 润 ， 放 出多 种 细胞 因 肥 释
腺 体等皮 肤附 件结构 ：增 生性 瘢痕表 层 由数层 上皮 组 织修 复最 理想 的结果 ，为瘢痕 的防治展 示 了美好
细胞形成 很薄 且光滑 的覆 盖层 ．有 时可 出现角 化或
的前 景 。
细胞 增 生 ， 皮 钉 ， 可有 棘 皮样 改变 向下伸 展 ， 无 但 其 ２ 转 化生长 因子一 （ ａ ｓ ｒ ｎ ｒｗｈ ｆｃ ｒＢ， ． ２ Ｂ ｔ ｎｆ ｍｉ ｇｏ ｔ ａｔ — ｒ ｏ ｇ ｏ 下 真皮层 为胶原 纤维 所替代 。 原纤 维较厚 ， 胶 排列 不 Ｔ Ｆ Ｂ Ｇ — ）表达 在无瘢 痕愈合 中的研 究进 展 近年来 ， 规则 ， 但有 与其 长轴平 行 的倾 向 ， 这些 弧形 长索状 胶 随着 细胞 生物 学 和分子 生物 学在 瘢痕 形成 机制 方面
时则 继续增 生
组织 。其具体 的定 义需 根据皮 肤 改变 的组织 病理 结 围正 常组 织完 全 吸收而 不经历 瘢 痕增生 过程 ．但 有 ２１ 无 瘢 痕 愈 合 胎 儿 皮 肤 组 织 创 伤 修 复 后无 瘢 ．
痕形成 ， 这种 现象 由 Ｂ ｒｎ ｔｎｌ１７ 年 ） ｕｒ ｇ Ｏ ９ １ 首先 发现 ， ｉ ｏ （
转 导 能 有 效抑 制 Ｔ Ｆ Ｂ的生 物 学效 应 并 抑 制 瘢 痕 Ｇ—
基 金项 目 ： 江 省 医药 卫 生科 学 研 究基 金 资 助 （ ０ ８ ０ ６ 浙 ２０Ｂ ５ 。
伤口愈合、瘢痕
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4、磨疤手术，原理是将凹凸疤痕的表皮磨平，再经过伤口愈合的过程，重新长出 新的表皮，令疤痕变得模糊而改善其外观。磨疤手术分深浅，浅层磨疤伤口复原快， 副作用小，要多次治疗才有效果。深层磨疤适用于改善较深的疤痕，采用高速转动的 金属刷或钻石磨，将疤痕磨平，但伤口复原需要很长时间，可能会有数个月的疤痕泛 红和色素沉着，所以进行之前要有心理准备。
2、待痂皮脱落后，可以使用抗疤痕的药物，有很多种类，但一 定要选择正规厂家生产的药膏，而不是有些患者拿给我看的一些只有 夸张效果的广告产品。外用药膏涂在疤痕处，可以达到保湿软化、止 痒、消炎褪红、淡化色素的轻微疗效，并不能真正除疤，而且对陈旧 性的疤痕无效。
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3、使用硅凝胶贴除疤。这是一个非常有效的方法，适用于外科手术后创面的疤痕增 生，促使愈合后创面软化以至平坦，降低色素沉着，以达到美观的效果。每天24小时 敷贴，可用清水加洗洁精冲洗干净，阴干后可反复使用。但是，只是针对刚愈合的伤 口，鼓励连续使用半年以上，有文献报道，疗效可以高达65%-85%。原理还不太清楚， 大体如下：硅胶膜可以起到软化角质的作用，减少水分的蒸发，从而减少疤痕形成过 程中对毛细胞血管的需求，抑制毛细胞血管的再生，也就减少了胶原的沉积。同时， 缓慢释放的硅凝胶油产生生物学效应，软化瘢痕。
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• 海带绿豆汤：海带、绿豆各15克，甜杏仁9克， 玫瑰花6克，红糖适量。将玫瑰花用布包好，与各 药同煮后，去玫瑰花，加红糖食用。每日 1剂， 连用30日。适用于防治痤疮。
• 醋姜木瓜：陈醋100毫升，木瓜60克，生姜9 克。将3味共放入沙锅中煎煮，待醋煮干时，取出 木瓜、生姜食之。每日1剂，早晚2次吃完。连用 7日。对脾胃痰温所致的痤疮有效。
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瘢痕及瘢痕疙瘩
瘢痕及瘢痕疙瘩第一节瘢痕的概念瘢痕（scar）又称疤痕，是人体创伤修复过程中的一种自然产物。
创伤修复有两种类型，一种类型是皮肤的表浅伤口，仅仅影响表皮，由毛囊、皮脂腺的上皮细胞增生起始，通过简朴的上皮形成面愈合，修复后均能达到结构和功能的完全恢复；另一种类型是深达真皮和皮下组织的创伤，机体再生修复的机制被启动，以结缔组织的再生与沉积来替代被损伤的组织，恢复组织的连续性和完整性。
这种再生与修复的结缔组织就是瘢痕。
瘢痕的本质是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能、失去正常组织活力的不健全的组织。
对于伤前组织来说，总是一种不完善的替换。
瘢痕不仅破坏了体表美，还可妨碍相关组织或器官的生理功能，甚至导致畸形。
瘢痕对人体的影响有如下几个方面：①影响外观。
表现为局部组织增厚，有色泽变化，或色素沉着、色素脱失。
瘢痕表面不平滑组织无正常张力。
②感觉异常，瘢痕局部常有痒、痛感，可达到难以忍受的程度。
③在长期营养不良或常常受牵拉的部位，局部破溃后形成慢性溃疡，慢性溃疡的长期存在有癌变的可能。
④瘢痕本身或瘢痕挛缩对周围组织的牵拉常导致功能障碍。
由于创伤及受伤组织、遗传因素和愈合生理病理状态不同，所形成的瘢痕也不尽相同。
部分患者受创伤后，在愈合过程中经常会出现受伤组织异常增生，形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。
这些异常的瘢痕甚至有活动功能障碍，处理起来也非常困难。
迄今为止还没有一种药物或技术能够成功地确保增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的防备和治疗。
尽管近几年来，在组织细胞以及分子水平上对瘢痕进行了研究，并已取得一些突破性成果，但在形成机制上仍有许多未明了的问题，治疗上仍处于探索中。
第二节瘢痕的分类和临床特从病理学上讲，瘢痕只分为正常瘢痕（normal scar）和病理性瘢痕（abnormal scar）两大类。
病理性瘢痕其本质是真皮纤维化疾病中的一类，是创伤修复过程中包括I、III型胶原在内的细胞外基质成分在组织中过度沉积、且难以被机体吸收或重塑的病理状态。
2020版：瘢痕早期治疗共识(完整版)
2020版：瘢痕早期治疗共识(完整版)近年来，越来越多的临床和基础研究表明，对瘢痕进行早期干预可以缩短瘢痕的未成熟期，改善瘢痕的最终转归，有效防控病理性瘢痕的发生和发展。
然而，目前可用于瘢痕早期管理的治疗方法众多、质量不一，瘢痕早期管理的专家共识意见也较为缺乏。
为此，XXX40余位国内专家，基于各干预方法的现有临床证据及自身临床经验，经过多次讨论和修改，达成了瘢痕早期的定义、治疗原则、治疗方法等方面的共识，以供临床治疗参考。
瘢痕是人体创伤修复过程中的一种自然产物。
仅影响表皮的皮肤伤口可以通过简单的上皮形成愈合，修复后可基本达到皮肤外观和功能的完全恢复。
而深达真皮及皮下组织的损伤必然通过瘢痕修复。
瘢痕相对于损伤前的组织而言，是一个不完善的替换，外观、质地和结构均与正常皮肤有一定差别。
瘢痕在伤口上皮化完成后的一段时间内是动态变化的，一般会经历未成熟和成熟两个阶段。
未成熟瘢痕的显著特点是外观呈红色，内部有较丰富的毛细血管网，研究显示瘢痕充血和增生性瘢痕的形成有明显相关性，提示充血的瘢痕继续变化的可能性很大。
成熟瘢痕则表现为不充血、无临床症状（疼痛、瘙痒）、瘢痕厚度不再变化。
对于患者而言，“如何更快淡化瘢痕，并使其在社交距离下不明显”通常是最关心的问题。
近年来，越来越多的临床和基础研究表明，伤口愈合后对瘢痕尽早进行干预，可以缩短瘢痕的未成熟期，改善瘢痕的最终转归，有效防控病理性瘢痕的发生和发展。
然而，目前可用于瘢痕早期管理的治疗方法众多、文献繁杂、质量不一，瘢痕早期管理的专家共识意见也较为缺乏。
虽然在2002年和2014年，分别有国际临床意见和国际共识发表，但并未进行有针对性的详细阐述，且这些共识多基于欧洲及美国地区文献及临床治疗经验，欧洲及美国地区患者与亚洲患者在瘢痕的严重程度等方面存在较大的差异。
在此背景下，XXX专家组40余位专家，基于各干预方法的现有临床证据及自身临床经验，经过多次讨论和修改，形成了本共识。
瘢痕的预防及治疗健康知识宣教
瘢痕的预防及治疗健康知识宣教（一）基础知识何谓瘢痕？瘢痕是皮肤损伤达到一定程度后组织修复的必然结果，当皮肤损伤伤及真皮及皮下组织时，创伤愈合必然伴有瘢痕组织的形成，也就是说瘢痕是机体修复创面的必然结果，是创面愈合的产物和征象。
瘢痕形成的原因有哪些？瘢痕是组织损伤修复的一种重要并发症，凡是能造成组织损伤的原因，均可能导致瘢痕的产生，如烧伤、创伤、手术切口愈合等。
瘢痕的形成机制有哪些？瘢痕形成的机制目前尚不完全清楚，因个体差异，表现也不同，从而使瘢痕的临床表现也不同。
病理性瘢痕的危害有哪些？瘢痕的形成不仅严重影响了患者的外貌，严重的瘢痕挛缩会导致关节活动障碍、器官发育异常等，同时破溃后经久不愈的瘢痕亦会有恶变的可能，故瘢痕的形成给患者带来了严重的心理负担。
瘢痕的分类有哪些？临床上瘢痕分类尚无统一方法，临床上根据瘢痕的组织学和形态学的区别，分为浅表（扁平）瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕、瘢痕疙瘩和瘢痕癌。
（二）瘢痕的预防如何预防瘢痕形成？瘢痕包括治疗性瘢痕和非治疗性瘢痕。
（1）治疗性瘢痕治疗性瘢痕形成的主要原因是手术，其主要的预防措施如下。
①手术时严格遵守无菌原则。
②尽量采用无菌技术，手术过程中彻底止血。
③采用减张缝合，避免张力过大。
④术中彻底清创，避免异物及无效腔形成。
⑤选择适当的手术时机和手术方法。
（2）非治疗性瘢痕此类瘢痕多指创伤、烧伤等因素引起的瘢痕，此类损伤往往较严重，损伤创面较大，且创面往往伴有不同程度的感染。
因此，对此类损伤的瘢痕预防最重要的是预防和控制感染，早期闭合创面。
瘢痕形成后期的预防有哪些？临床上主要采取的措施包括：创面使用弹力绷带或弹力套加压包扎法、外涂预防瘢痕增生药物（如硅酮凝胶、硅凝胶）、放射疗法、物理疗法、药物疗法等。
(三)瘢痕的非手术治疗及护理非手术治疗方法有哪些？(1)激光疗法激光主要是通过对瘢痕的烧灼、汽化或碳化作用去除瘢痕，临床常用的激光有氧激光、CO2激光等，术后有一段时间的红斑期和色素沉着期，多自行消退。
皮肤及软组织的愈合过程和类型讲解
二、条件和机理：
（一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 ➢ 屏障作用 ➢ 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO ➢ 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子
➢ 促进纤维蛋白的降解：
（纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)
2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 ➢内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露
因动脉输入血量增多导致组织、器官 含血量的增多。
（二）常见类型： 生理性充血 病理性充血
二、静脉性充血(venous hyperemia) （淤血congestion）
（一）概念：
由于静脉回流受阻，大量血液淤积在小静脉 和毛细血管内，导致组织、器官含血量增加。
（二）原因： 内塞 外压
*心力衰竭
（三）病理改变： 肉眼：体积增大,色暗红，位于体表时称紫绀，
二尖瓣狭窄，左心房的后壁 混合血栓
心肌梗死区心内膜
（附壁血栓）
（3）毛细血管内形成的血栓
➢ 体积非常小，微血栓(microthrombus） 纤维素血栓 (fibrinous thrombus） 透明血栓(hyaline thrombus）
➢ 主要见于DIC时，为全身性、广泛性。
四、血栓的结局： 1、软化、溶解、吸收 2、机化、再通
三、血栓形成的过程及形态
（一）起始阶段 （二）发展阶段 （三）最后阶段
血栓形成过程
血栓形成过程
内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮粘附
血小板激活
激活内、外源性凝血系统
释放生物活性物质
（ADP 、5-SH、血栓素A2）
血小板凝聚
血栓
纤维蛋白原
纤维蛋白 网罗RBC、 WBC
血栓形成过程
注明：
伤口愈合的病理生理及影响因素
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不同类型细胞的再生潜能
1、不稳定细胞：总在不断地增殖，以代替
衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆 上皮，造血细胞、间皮细胞等。
2、稳定细胞：具有再生潜力，平时不表现
出来，当受损伤时，则表现出很强的再 生能力。如各种腺体、间叶细胞。
3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如
•金属蛋白酶组织抑制剂 （tissue inhibitor of
metalloproteinases, TIMPs)
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第三节 创伤愈合(wound healing)
一、皮肤创伤愈合
（一） 创伤愈合的基本过程 1、早期变化：
炎症反应：数小时内出现，充血、浆液渗出及白细 胞游出，局部红肿，白细胞早期以中性粒细胞为 主要，3天后以巨噬细胞为主。
（三）抑素与接触抑制
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第二节 纤维性修复
一. 肉芽组织的形态和作用
[概念]
新生的毛细血管、成 纤维细胞构成，并伴 有炎细胞浸润
[结构]
眼观： 鲜 红，柔软湿润 颗粒状
镜观：毛细血管垂 直生长，周围有丰 富的纤维母细胞， 表面有炎性滲出物
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[作用]
1、抗感染保护创面； 2、填补创口及其他组织缺损； 3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物等异物。
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2. 对机体不利的一面
➢瘢痕收缩，使关节活动受限 或管腔狭窄； ➢瘢痕性粘连； ➢广泛纤维化，可使器官硬化； ➢肥大性瘢痕/瘢痕疙瘩。 ➢比原组织结构薄弱，在腹壁可形成疝， 在心壁可形成室壁瘤。
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•瘢痕收缩使关节活动受限
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•广泛纤维化器官硬化
肝硬化
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最新：病理学损伤修复(修改)-文档资料
血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞
• 永久性细胞（Permanent cell）
– 非分裂细胞（ Nondividing cell ）。 – 例：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞
神经干细胞 肌肉干细胞
补充：干细胞及其在再生中的作用
干细胞：在个体发育过程中产生的具有无限或较长时间 自我更新和多向分化能力的一类细胞。
神经轴突达末梢， 多余部分消失
二 纤维性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感 染等，不能用完全再生方式加以修复；
而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的 肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的 过程称为瘢痕性修复。
瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
过程：
肉芽组织
溶解吸收损伤 局部坏死组织 和异物
完全再生 纤维性修复 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞 细胞的再生能力 细胞外基质 生长因子
纤维性修复： 新生毛细血管
成分 成纤维细胞
肉芽组织
炎细胞
作用
• 抗感染/去异物/保护创面；
结局 →瘢痕
• 机化血凝块及坏死组织； • 填补伤口及其他组织缺损
一期愈合 皮肤创伤愈合的类型
二期愈合
骨折愈合过程：
原始间 叶细胞
成纤维 细胞
分泌前胶原蛋白，在 细胞周围形成胶原纤 维，细胞逐渐成熟
纤维细胞
(3)血管的再生——以出芽方式再生
毛细血管再生模式图
(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生--连接毁断神经纤维处---神经轴突长入
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 近端的一部分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突
填补组织缺损
胶原增生→瘢痕
伤口愈合是什么原理
伤口愈合是什么原理
伤口愈合是通过一系列复杂的生物学过程完成的，其中涉及到细胞和分子的相互作用。
以下是伤口愈合的一般过程：
1. 凝血：当伤口发生时，机体会迅速启动凝血过程。
血小板会聚集到伤口处，并释放化学物质，促使血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血块。
这个过程旨在封闭伤口，防止进一步出血，并为后续愈合提供基质。
2. 炎症反应：伤口愈合的下一步是炎症反应。
当伤口发生时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子。
这些物质吸引和激活白细胞，包括中性粒细胞和巨噬细胞，以清除伤口中的细菌和损伤组织。
3. 组织再生：在炎症反应开始后，机体会启动组织再生过程。
干细胞和成纤维细胞会被吸引到伤口处，开始重建受损组织。
成纤维细胞会产生胶原蛋白，并形成临时的胶原蛋白支架，以支持新生血管和细胞的生长。
此外，血管内皮细胞会开始成长，并形成新的血管网络。
4. 修复和再塑：最后，伤口的修复过程开始。
在新的血管和细胞形成后，伤口会开始逐渐收缩，并形成肉芽组织。
这个过程中，胶原蛋白会逐渐被更强固的组织替代，最终形成疤痕。
虽然疤痕通常不如原始组织具有相同的强度和功能，但它们还是能够提供一定的结构支持。
总的来说，伤口愈合是一个复杂的过程，涉及到凝血、炎症反
应、组织再生和修复等多个阶段。
这些过程通过细胞和分子的相互作用来实现伤口的愈合和修复。
创面愈合
1.1 皮肤的正常结构皮肤，包括其附属结构如毛发、指甲、皮脂腺以及汗腺等，是人体最大的器官。
在成年人，平均来说，全身皮肤面积约有7600平方厘米，占整个体重的15%，而且约有1/3的循环血量是供应到皮肤的（Vn De Grff, 1986）。
身体不同部位的皮肤厚度也不尽相同，从最薄的0.04mm（眼睑部）到最厚的1.6mm（手掌及脚掌部）。
v pH值在4.2 - 5.6之间（Brynt, 1987）。
皮肤是机体与自然界之间的第一道屏障，其主要功能是保护作用，防止环境致病微生物的入侵以及自身体液的丢失。
同时，皮肤也具有感觉、交换以及体温调节等作用。
然而，我们也可以通过皮肤了解个体的健康状况、心理状态、年龄、种族和文化背景等。
因此，可以说，皮肤是机体的一个非常重要的器官。
组织结构上，皮肤由外至内可以分为三层，即表皮层（Epidermis）、真皮层（Dermis）以及皮下组织（Hypodermis）。
I 表皮层(Epidermis)表皮是皮肤的最外层，厚度约0.04mm，不含血管，其营养是靠基底层细胞供给。
在显微镜下，表皮又可以分为五个层次，从基底开始依次为：，基底层(Strtum germintivum)b，棘细胞层(Strtum spinosum)c，颗粒层(Strtum grnulosum)d，透明层(Strtum lucidum)e，角质层(Strtum corneun)表皮的最外层是角质层，这一层是皮肤发挥保护功能的重要保障,而且这一层的细胞会不断地脱落，同时，基底层细胞不断分裂增生，向角质层推移，补充脱落的细胞，这个过程正常情况下约需28天。
这一时间称为更替时间(Turnover time)。
这一时间常常在皮肤病理状态或者外界因素的作用下发生改变，从而导致皮肤疾病，如皮肤橡皮样病变等。
上皮细胞这种分裂增殖与移行能力是创面愈合得以完成的重要保障。
II 真皮层(Dermis)该层可分为乳头状层（Ppillry lyer）和网状层（Reticulr lyer）二层。
伤口愈合的生物学过程完整版
伤口愈合的生物学过程 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】伤口愈合的生物学过程伤口愈合是指组织对创伤的反应和修复过程。
现代研究表明，伤口愈合是一个复杂但有序进行的生物学过程，了解其过程和机理有助于护士决定如何处理伤口和选择最佳的伤口护理方法。
从理论上说，伤口愈合可分为3个阶段：炎症期或称渗出期；纤维组织增生期（简称增生期）；瘢痕形成修复期（简称修复期）。
临床实践中又分别简称未清创期、肉芽期和上皮形成期。
一、炎症期/渗出期（清创期）此期从手术瞬间开始，在生理条件下持续3～6天。
早在1975年Benson就提出了“炎症开始于受伤后持续到6天”的观点。
经大量研究证实，此阶段的生理过程为：血清蛋白质和凝血因子渗透伤口－－－纤维蛋白凝块稳定伤口－－－中性粒细胞清洁伤口－－－－巨噬细胞引入伤口，吞噬伤口内的组织细胞碎片，消化、中和、吞噬损伤因子，以免对伤口造成进一步的损伤。
由于炎性反应、血管扩张和毛细血管通透性增加，因此此期内可见大量的血浆渗出液由伤口渗出，渗出液富含中性粒细胞、巨噬细胞和各种血浆蛋白，故渗出期内病人可出现反应性低蛋白血症，主要是血清白蛋白和总蛋白进行性下降。
（一）止血过程止血是伤口修复的首要步骤，其过程为：受损的组织细胞释放血管活性物质使局部血管收缩，同时血小板凝集，激活凝血系统，纤维蛋白原形成不溶性纤维蛋白网，产生血凝块，封闭破损的血管并保护伤口，防止进一步的细菌污染和体液丢失。
（二）炎症反应炎症反应是复杂的机体防御反应，其目的是去除有害物质或使其失活，清除坏死组织并为随后的增生过程创造良好的条件。
炎症反应存在于任何伤口愈合的过程中，有4个典型的症状：红、肿、热、痛。
1．炎性发红、发热：损伤初始，收缩的小动脉在组胺、5－羟色胺、激肽等血管活性物质的作用下扩张，伤口血液灌注增加，局部新陈代谢加强，使有害物质得以清除，临床表现为局部发红和发热。
(完整版)伤口愈合理论
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皮肤的结构
表皮层 真皮层 皮下脂肪层 下层为筋膜、肌
肉组织及骨头
12 April 2020
Coloplast Academy----Wound Management
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皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等
刺激传入中枢，形成感觉。
保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节 呼吸： 吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管 代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢 新陈代谢：调节水、盐
➢病理特征：
• 血小板活化→血液凝固，血块填塞伤口。 • 纤维连接蛋白出现在血块中。 • 微血管通透性↑→炎性细胞渗出。 • 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏死组织 ⁄ 异物，释放介质使成纤维细
胞和内皮细胞趋化迁移。
• 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌 产物，释放活性物质，促成胶原合成，分泌的EGF（表皮细胞生长因子）， 促进血管内皮细胞增生，血管形成，对伤口组织的重建期重要作用。
炎症期
： ➢临床意义 清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。
➢调控因素：
➢血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞趋化,定向游动 ➢巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。
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炎症反应
表现为局部红、肿、热、痛。 需清创伤口此期会持续1-5天； 若感染或有坏死组织存在，则 此期延长会使伤口愈合延迟。
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伤口分类——以愈合类型分
Primary wound healing （一期愈合，主要愈合方式）
特点：常指伤口小、清洁、无 感染、不产生或很少产生肉芽 组织的愈合
瘢痕的防治
精选ppt
瘢痕就是男人的勋章？
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但是！！！
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了解瘢痕的 病因与病理
重视伤情与 Biblioteka 疗处置水 平对病理性 瘢痕发生的 影响
目的要求
熟悉瘢痕的 临床表现， 诊断
精选ppt
了解瘢痕治 疗措施
一、什么是瘢痕（ scar）？
俗称“疤痕”，瘢痕是各种创伤后所 引起的正常皮肤组织的外观形态和组织病 理学改变的统称，它是人体创伤修复过程
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丹参注射液
将脱脂棉球或纱布用复方丹参注射液浸透，而后平 敷于皮损处，直到药液自然干透为止，每日外敷2 次，1个月为1个疗程，可连续治疗2~3个疗程。此 法简单有效，副作用少，病程越短，效果越好。是 一些瘢龄时间短的患者的福音。
有报道应用丹参注射液局部封闭治疗瘢痕疙瘩取得 一定疗效。丹参除能改善局部微循环外，体外研究 还证实其能抑制成纤维细胞的胶原合成。
痕、瘢痕疙瘩、线状瘢痕、蹼状瘢 痕、凹陷瘢痕、桥状瘢痕
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浅表性瘢痕（superficial scar）
发生于表皮或真皮 表层的瘢痕。由于皮肤 受轻度擦伤，或由于浅 Ⅱ°烧伤，或皮肤受表 浅的感染后所形成。瘢 痕除外表稍异于正常皮 肤，表面粗糙或有色素 变化外，局部平坦一般 都无功能障碍。
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5）放射治疗
用浅层Ｘ射线照射早期增生性瘢痕或瘢 痕疙瘩可产生一定的疗效 所需Ｘ射线量为红斑量(约450R)的90%， 间隔5~6周照射一次,4~6次为一个疗程 适用于面积不大的增生性瘢痕,瘢痕疙瘩 应用Ｘ线治疗瘢痕引起癌变问题要加以 重视！
精选ppt
三、瘢痕形成的相关因素
外伤和感染：深II度以上的皮肤创伤 张力 ：瘢痕增生易发生于张力高的部位 种族 ：黑色人种和黑肤色的人较白色人 种更易形成瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，大 约为3.5∶1—15∶1。 白化病人尚未有瘢 痕疙瘩的报道
伤口伤口愈合以及影响愈合因素
2
伤口收缩：2-3日后伤口边缘的整块皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，一 般至14天左右停止。伤口缩小程度因部位、形状及大小而不同。
Inspiring Confidence
表皮及其他组织再生：伤口发生24小时内，伤口边 缘的基底细胞即开始增生，并在凝块下面向伤口中 心前移，形成单层上皮覆盖在肉芽组织表面。当单 层上皮与肉芽组织相遇时，则停止迁移并增生分化 为鳞状上皮。肉芽组织生长不良或生长过度均会延 缓表皮再生。若伤口过大（一般超过20cm时），再 生表皮很难将伤口完全覆盖，需植皮。
创面的局 部处理措 施
不适当的局部处理措施将极大地影响创面 的愈合。对临床医师而言，除了了解创面 愈合过程，清楚各种因素对愈合过程的影 响，掌握不同种类创面护理产品的特点与 作用机制外，选择合理的局部护理方案也 是至关重要。同时，良好的个人卫生以及 生活环境，以避免交叉感染的可能，也非 常重要。因此，临床护理实践中，必须强 调每一处创面需要个性化对待。
表皮再生的时间延迟。原因是创面局部感染或者坏死组织的阻碍，炎症反应明显，因此只有当感染被 控制以及坏死组织被彻底清除，表皮细胞才能开始分裂增殖，启动创面的愈合过程； 伤口大，伤口收缩明显，肉芽组织形成多，创面愈合后遗留的瘢痕较大，有时还会伴有正常功能的丧 失； 愈合时间长，而且过程反复。
Insp约从第3天开 始，从伤口底部及边 缘长出肉芽组织填平 伤口，第5-6天纤维 细胞产生胶原纤维， 其后一周胶原纤维产 生甚为活跃。随着胶 原纤维越来越多，出 现瘢痕形成过程，约 伤后一个月瘢痕完全 形成。
Inspiring Confidence
创面愈合 类型
一期愈合 二期愈合
这类创面愈合的特点是：愈合过程中肉芽组织形 成较少，完全愈合后仅留下一条线状瘢痕，而且 不会导致明显的功能障碍
瘢痕形成的机制及病理变化
在周围神经损伤中 ， 损伤神经周 围形 成的瘢 痕及 其胶 原增 生 阻碍 了神 经轴 突
的 生 长 。首 先 来 了 解 一 下 瘢 痕 的形 成 机 制。
科 学 技 术 出 版社 ，９ ９ ４ ８ １９ ：２ ．
真皮内 ，Ｄ Ｆ活性显著 升高 ， Ｉ ＰＧ 而 Ｌ一１ 、 Ｂ
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新鲜创面疤痕
新鲜创面疤痕新鲜创面疤痕疤痕是创伤修复的必然产物，是由肉芽组织逐渐发展和演变而来的，主要由胶原纤维组成的血管稀少的具有透明变性改变的纤维组织。
其本质是一种不具备正常皮肤组织结构及生理功能的、失去正常组织活力的、异常的、不健全的组织。
疤痕不仅破坏了体表美，也可能有明显令人不适的症状，如奇痒、灼热、疼痛或表面溃疡；还可妨碍相关组织或器官的生理功能，甚至导致畸形及癌变；也可能对患者造成心理创伤，甚至导致抑郁症发生。
疤痕是创伤愈合中必然的、必需的产物，各种原因引起的创口都需要依靠瘢痕组织的生成、创口连接，创面愈合三个步骤。
皮肤一旦出现伤口，人体就会开始自动愈合，伤口愈合的机制有两种，如果伤在表皮层，那么人体会制造出相同的细胞组织来填补，不会留下疤痕。
不过如果伤口深入真皮层，为了防止伤口裂开，皮肤会制造强韧的疤痕组织（纤维结缔组织）将伤口有效地联结起来。
受伤后三到六个月之内，疤痕组织会不断增殖，称为增生期。
整个增生期大约会持续半年至一年不等，少数患者会持续2年以上。
这段期间人体会在伤口附近增生细小的血管来供应疤痕组织营养，因此早期的疤痕看起来又红又凸，摸起来也硬邦邦像根绳子似的，如果愈合过程顺利，增生期后就进入成熟期。
随后进入疤痕抑制期。
一般来说，在创面刚刚愈合至疤痕形成三个月的时间内，疤痕增生尚不明显，我们称之为新鲜创面疤痕。
也有部分学者把形成时间在半年以内的疤痕也归入新鲜创面疤痕范畴。
新鲜创面疤痕时期创面已经愈合，增生并不明显，此时疤痕较软，但痒痛症状较明显，颜色鲜红发亮，有时可能有溃疡。
为修复疤痕的最佳时期。
疤痕的修复是一个复杂过程，需要对因、对症综合治疗。
疤痕的形成因素很多，除创伤本身外，感染、张力、患者体质、肤色等因素在疤痕形成过程中均起着重要作用。
在新鲜创面时期，针对疤痕的形成因素及症状，可以有效的抑制疤痕增生，从而达到更好的修复疤痕的目的。
在新鲜创面时期进行疤痕修复，不但用时短，且修复效果好。
疤痕修复小知识-概述说明以及解释
疤痕修复小知识-概述说明以及解释1.引言1.1 概述在文章"疤痕修复小知识"中，我们将主要探讨疤痕的形成原因以及修复方法。
疤痕是人体在受伤或手术后愈合过程中产生的一种修复组织，它们可能会影响皮肤的外观和质地。
因此，理解疤痕的形成机制和修复方法对于保持皮肤的健康和美观至关重要。
本文将介绍疤痕的定义、分类、形成原因以及常见的疤痕修复方法，希望能为读者提供有益的信息并帮助他们更好地处理疤痕问题。
1.2文章结构在文章结构部分，我们将详细介绍疤痕修复小知识的相关内容。
首先，我们会对疤痕进行定义，解释什么是疤痕及其特点。
然后，我们会深入探讨导致疤痕形成的原因，包括外部和内部因素。
接下来，我们将介绍疤痕修复的方法，包括药物治疗、手术治疗和自然疗法等。
最后，在结论部分，我们将总结疤痕修复小知识的要点，重申疤痕修复的重要性，并展望未来疤痕修复的发展方向。
通过这些内容，读者将能更全面地了解疤痕修复的相关知识，并为疤痕的处理提供参考。
1.3 目的本文旨在介绍疤痕修复的小知识，帮助读者了解疤痕的形成原因以及修复方法。
通过本文的阐述，读者可以更好地了解疤痕问题，并学会如何有效地修复疤痕，使皮肤恢复平滑和健康。
同时，本文也旨在提高公众对于皮肤健康的重视，引导大家积极采取措施预防和修复疤痕，以保证皮肤的健康和美丽。
希望通过本文的分享，读者能够收获有用的知识，提高对疤痕修复的认识和技能。
2.正文2.1 什么是疤痕疤痕是由于皮肤受损后自愈过程中胶原蛋白纤维不正常排列而形成的疤痕组织。
当皮肤受到创伤或炎症等因素影响时，皮肤的再生修复机制会启动，但在修复过程中，胶原蛋白的排列方向会与正常皮肤组织不同，导致瘢痕组织形成，即疤痕。
疤痕通常会表现为肤色较正常皮肤暗淡或较深，质地较硬，且可能伴有痒、疼痛等不适感。
疤痕的形态和特点会因人而异，有的疤痕较突出显眼，影响外观美观，有的则较隐蔽不易观察到。
在日常生活中，疤痕的出现可能会给个人带来心理上的困扰，降低自信心和自尊心。
疤痕学习课件
一.瘢痕增生二.皮肤结构1.表皮2.真皮3.皮下组织三.皮肤功能1.屏障功能2.感觉功能3.分泌和排泄功能4.体温调节作用5.合成Vit D6.辅助的代谢调节作用7.免疫作用四.瘢痕产生原因1.瘢痕的产生是由于创面（烧伤，创伤、手术等原因引起）在愈合过程中缺乏生理调控，胶原纤维过度增生和无序排列，愈后皮肤缺乏皮脂保护，微血管充血缺氧等原因引起。
2. 各型胶原纤维在愈合后皮肤中比例失衡越严重，产生瘢痕越大，色泽越脱离正常皮肤。
五.瘢痕的分类1.增生性瘢痕2.瘢痕疙瘩3.萎缩性瘢痕4.粉刺瘢痕5.凹陷性瘢痕六.瘢痕皮肤的特点1.奇痒2.脱屑3.疼痛4.增生5.色素沉着6.功能受限7.干裂七.瘢痕增生的定义瘢痕增生又称瘢痕瘤，是由纤维结缔组织过度增生引起的。
瘢痕疙瘩隆起皮表呈瘤状增生，表面光滑，颜色红润而发亮，常发现有扩张的毛细血管。
皮肤损害自边缘向外伸出，蟹脚形变。
皮肤损伤大小各一，外形差异，质硬，如软骨样，自觉症状多感到奇痒难受或有疼痛、灼热感。
八.瘢痕增生的病因1.创面在创伤愈合的过程中下颌瘢痕增生，先发生炎症反应，然后由成肌纤维细胞在伤口出现，分裂增殖合成胶原纤维，使胶原沉积形成瘢痕。
2.感染创面如果发生感染，一方面破坏残存的上皮细胞，使得创面加深，愈合时间延长;另一方面，炎症因子刺激成纤维细胞增生，反复感染则会引起肉芽组织超常增生。
炎细胞浸润使肉芽组织的特点，感染使得炎症细胞增多，成纤维细胞越多，瘢痕增生就越容易发。
九.瘢痕增生的病因3.局部皮肤张力改变瘢痕的方向与皮肤张力不一致，导致慢性牵拉，是瘢痕增生的因素。
4.年龄青少年处于青春发育期，组织生长旺盛，创伤后机体免疫反应强烈，皮肤张力大，易发生瘢痕增生。
5.色素有色人种皮肤色素细胞较多，容易引起瘢痕。
黑人瘢痕发生率约为白人的2倍，我国烧伤瘢痕的发生率也相当高。
十.瘢痕增生的病因6.手术瘢痕体质人群如果采取手术切除治疗，会刺激纤维细胞，从而使瘢痕反复增生，故如果是瘢痕体质应当严禁手术切除治疗。
疤痕的预防和治疗ppt课件
皮肤瘢痕
• 皮肤受到深及网状层的损伤时，任何创面的愈 合都会伴有不同程度的瘢痕形成。 • 生理性瘢痕 • 病理性瘢痕：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩 • 增生期瘢痕：增生期：突起、红、痒，伤口愈 合后3-6个月；减退期：时间不定；成熟期： 成熟瘢痕 • 瘢痕疙瘩：高出皮面，超过组织损伤范围，持 续生长，不能自行消退变平，单纯手术后复发， 范围较原病变更大，可在真皮和邻近皮下组织 扩展。
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• 内在因素： • 全身因素；1、种族2、年龄3、体质：瘢痕 疙瘩家族性，遗传倾向，同一患者累计不 同时期，不同部位4、皮肤色素5、遗传6代 谢状态 • 局部因素1、部位2、皮肤张力线
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外在因素 伤口与手术切口的方向、形状、角度 组织损伤深度，创面失活组织 创面异物：滑石粉、棉花纤维、线结 创面血肿 创面感染 创面愈合时间 创面修复方法1、方式：直接缝合、皮瓣、皮片2、闭合 方法：缝合方式、缝合材料、缝合松紧度3、拆线时间： 头面颈5-7天，躯干、四肢7-10天，张力较大部位10天以 后。皮片10天，全厚皮14天，皮瓣10天。 • 慢性刺激
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皮肤创面愈合与瘢痕形成机制皮肤创面愈合与瘢痕形成机制更新日期：2009—12-09 浏览次数：712皮肤创面愈合与瘢痕形成机制瘢痕研究的主要内容之一就是探讨清楚瘢痕的形成机制，为瘢痕防治提供理论依据和可行方法。
有关此方面的研究最为火热,目前从组织学研究、细胞学研究已深入到分子生物学研究水平，并已取得较大进展，如已知成纤维细胞、肌成纤维细胞等细胞成分；胶原的代谢与排列失常等基质成分；生长因子，基因表达，细胞凋亡,免疫,微循环等因素均参与了创面愈合与瘢痕的形成和转归过程。
以上诸多因素又以个体的差异，其表达有所不同。
当人体皮肤遭受外伤或其它原因破坏时，伤口修复过程同时开始,最终形成皮肤瘢痕。
伤口修复过程中任何阶段的异常均可能导致病理性瘢痕的产生。
但遗憾的是，到目前为止，瘢痕形成的确切机制尚未完全阐明。
目前有关创面愈合和瘢痕形成的机制，以皮肤创伤创面愈合和瘢痕形成为例,主要认识如下:1．止血阶段血小板发挥了关键的作用.血小板聚集后脱颗粒，释放和激活一系列有力的生长因子,包括表皮生长因子（EGF）、胰岛素样生长因子—Ⅰ（IGF—Ⅰ）、血小板衍化生长因子（PDGF）和TGF—＆＃946；等。
趋化炎症细胞如嗜中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞以及上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等向伤口处聚集。
血小板也同时产生纤维粘连蛋白,后者作为替代性伤口基质，可引导炎症细胞的游走.炎症细胞随后激活肉芽组织的形成。
研究表明，血小板功能的紊乱可以增加纤维粘连蛋白和肉芽组织量，引起伤口组织的过度增生，导致伤口的过度愈合.成纤维细胞表现有高度纤溶酶原激活物活性和低度纤溶酶原激活物抑制物—1活性，可协同作用于纤溶酶的产生，决定了纤维蛋白的降解。
研究表明与正常成纤维细胞相比，瘢痕疙瘩成纤维细胞表现为低水平纤溶酶原激活物和高水平纤溶酶原激活物抑制物—1活性，导致血浆中纤溶酶浓度较低，从而不能有效地溶解纤维蛋白。
TGF—&＃946；也可抑制纤维蛋白的溶解,在正常成纤维细胞中可下调纤溶酶原激活物和上调纤溶酶原激活物抑制物—1的活性。
2．炎症阶段损伤激活凝血系统、激肽系统和补体系统，进而导致大量血管活性介质和趋化因子的释放，同时刺激炎症细胞的游走。
嗜中性粒细胞和巨噬细胞对伤口进行清理，并释放一些生长因子，伤口局部炎症反应增强,局部的促纤维化细胞因子，如PDGF，TGF-β；和IGF-Ⅰ的浓度增加，可导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。
(1）巨噬细胞：巨噬细胞在炎症反应和肉芽生长的过程中起着重要的作用.除了释放上述的促纤维化细胞因子外，也可以产生白介素（IL）—1α和1β等,后者不仅仅诱导炎症细胞粘连和游走，更重要在于影响细胞外基质的降解.如IL-1刺激基质金属蛋白酶的释放，与炎症细胞释放的干扰素-γ（IFN—＆#947；）和肿瘤坏死因子—α(TNF-＆#945;）协同诱导胶原酶活性.因此伤口中IL—1水平的降低将导致细胞外基质堆积和瘢痕形成.（2）免疫细胞：表皮的郎格罕氏细胞、角质形成细胞、T-淋巴细胞和外周淋巴结组成一个完整的系统，为皮肤提供了一个独特的免疫监视功能。
在增生性瘢痕的表皮和真皮中，郎格罕氏细胞和T—淋巴细胞数目明显增多.在增生性瘢痕真皮浸润的炎症细胞，均为HLA—DR强阳性,可激活T—淋巴细胞和巨噬细胞。
同时，在角质形成细胞和成纤维细胞中有HLA-DR的异常表达。
在瘢痕成熟过程中弥散分布于瘢痕中的T—淋巴细胞在血管周围形成不同密度的袖口状结构，并为巨噬细胞释放的IL—1、IL-6和TNF所趋化.瘢痕疙瘩患者可检测到针对成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞的来源不同的抗核抗体.（3）肥大细胞：瘢痕疙瘩患者与增生性瘢痕患者相比，过敏症状发生频率更高，此与肥大细胞有关.肥大细胞散布于真皮胶原纤维束之间，在增生性瘢痕中肥大细胞数目明显多于一般瘢痕。
不同种族、性别、年龄患者过度增生瘢痕的发生率与血清IgE的水平直接相关.IgE刺激肥大细胞脱颗粒，释放组胺、肝素、5-羟色胺、酸水解酶、食糜酶和多种生长因子等，大部分参与真皮基质的产生。
如组胺能够促进成纤维细胞产生胶原，在瘢痕疙瘩组织中组胺水平增高。
3。
肉芽形成阶段在止血和炎症阶段后，成纤维细胞和内皮细胞移行到伤口区域，产生血管丰富的结缔组织，新鲜组织呈现肉芽外观。
与此同时，角质形成细胞由伤口边缘向中心生长，以新的表皮层覆盖伤口.（1）新血管形成：在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中,新生的微血管较正常瘢痕者过度增生。
由于内皮细胞过度增生,微血管向伤口裸露的表面生长,并且使管腔闭塞。
胶原沉积从伤口底部开始，并且在新生微血管的侧支之间聚集。
在过度增生的瘢痕组织中，可形成不同形态和大小的胶原结节。
在肉芽形成阶段的晚期,微血管闭塞，过度增生瘢痕中的氧浓度降低，后者亦有可能是由于组织新陈代谢率过高或伤口区域的氧弥散度下降所致。
结果,缺氧刺激血管生成，激活巨噬细胞释放因子，促进成纤维细胞增生和产生胶原.在瘢痕成熟的过程中，微血管逐渐降解、吸收，与胶原结节的形成和增大密切相关。
（2）基质产生:伤口由血凝块转变为肉芽组织过程中，只有基质降解和合成之间达到精细平衡，才能完成最理想的伤口愈合.成纤维细胞合成的胶原、纤维粘连蛋白和蛋白聚糖组成了细胞外基质。
细胞外基质的降解是由巨噬细胞、肥大细胞、内皮细胞和成纤维细胞释放的胶原酶和其它蛋白水解酶完成的.基质降解不充分或合成过度或两者同时存在,均可引起增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的产生。
（3）伤口收缩：在瘢痕组织形成的同时,伤口通过收缩减少表面积.成纤维细胞在这一过程中发挥着重要的作用。
在肉芽组织形成过程中它们经历了一系列的表型改变，以不断调整它们与细胞外基质间的相互作用.首先，它们有迁移表型,原纤维化表型，后者产生了大量Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原以及其它基质成分。
在伤口愈合最初的9天内,它们逐渐地发展为最终的表型，即肌成纤维细胞。
肌成纤维细胞的特点是含有大量的&＃945;—平滑肌肌动蛋白微丝束，存在于血管周围、真皮深层、肉芽组织以及早期的增生性瘢痕。
当伤口收缩停止以及完全上皮化后，肌成纤维细胞表型将会消失。
然而，在增生性瘢痕中，它们持续存在于胶原结节中，是瘢痕收缩最重要的因素。
伤口区域的局部因子影响了它们的表达，其中最重要的TGF-＆＃946；1，其可诱导&＃945；—平滑肌肌动蛋白的表达，并且引起纤维基质凝胶的收缩。
此外，其还刺激血小板衍生因子自分泌,参与到成纤维细胞活化和伤口收缩。
（4)再上皮化：如果创面完成再上皮化的时间超过3周，瘢痕增生极可能发生.与正常皮肤相比，除真皮厚度增加外，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的表皮厚度也增加，而且缺乏表皮突，两者的角质形成细胞均有HLA-2和细胞间粘附分子—1（ICAM—1）的表达，而正常瘢痕角质形成细胞未见表达，这也是免疫因素参与形成病理性瘢痕的依据.这种表达与真皮单核细胞浸润的密度密切相关，同时增加角质形成细胞向T—淋巴细胞的抗原呈递活性.角质形成细胞是生长因子的重要来源,后者大部分参与伤口区的免疫过程，部分在肉芽组织形成和瘢痕重塑过程中发挥重要作用，但是确切作用机制还不是很清楚。
4．重塑阶段在早期细胞外伤口基质沉积后，通过细胞凋亡和成熟过程，基质中的胶原骨架和蛋白聚糖填充物开始重塑,以获得瘢痕张力。
（1）透明质酸：透明质酸是细胞外填充物的一部分，也是早期肉芽组织的主要组成部分.它促进细胞在细胞外基质中活动和分裂。
创伤早期透明质酸聚集增加,5~10天后下降，以后残留物相对稳定，同时硫酸糖胺聚糖,包括硫酸—4-软骨素和硫酸皮肤素增加。
在过度增生的纤维化组织中，透明质酸和蛋白聚糖持续处于超正常水平状态.在增生性瘢痕中透明质酸主要存在于真皮乳头的狭长带中，而在瘢痕疙瘩中透明质酸主要存在于增厚的表皮颗粒层和棘层中,说明二者生物学特性有所不同。
（2）蛋白聚糖：在重塑过程中，透明质酸被硫酸蛋白聚糖替代,它们均含有硫酸皮肤素和硫酸软骨素侧链。
这些硫酸蛋白聚糖由成熟的瘢痕成纤维细胞产生，决定组织的弹性.蛋白聚糖的分布和它们所在的伤口环境对修复过程是非常重要的。
例如，核心蛋白聚糖在含玻连蛋白基质中时可诱导金属蛋白酶的表达，可通过附着于Ⅰ型胶原纤维表面,可影响原纤维的形成,而且其分布与TGF—β；一致.在增生性瘢痕中硫酸软骨素水平较高,其主要分布于活跃的增生结节内,并与胶原增生有关.此外它还与血管周围的T-淋巴细胞浸润有关。
在正常瘢痕中，核心蛋白聚糖在整个真皮中强烈表达，而在过度增生的瘢痕中,缺乏核心蛋白聚糖，而双糖链蛋白聚糖的表达显著上调，尤其是在结节区域。
(3）胶原:胶原纤维构成真皮结构骨架,给皮肤和瘢痕组织提供张力。
伤口早期的张力来源于纤维蛋白、纤维粘连蛋白、胶原、糖胺聚糖以及成纤维细胞之间的相互作用。
后期的张力则由新的胶原不断沉积、重塑，以及通过改变分子间交连方式形成更大的胶原束而逐渐获得。
在伤口修复的第2至3天，Ⅲ型胶原首先进入伤口；随后的第6至7天,Ⅰ型胶原进入；而Ⅴ型胶原的增加与组织血管生成并行。
Ⅰ型和Ⅲ型胶原总量均增加，然而，Ⅲ型胶原的比例从损伤后一周的60％下降至成熟瘢痕的28%。
在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，Ⅲ型胶原的相对数量、或Ⅲ型与Ⅰ型胶原比例仍高于正常瘢痕和正常皮肤。
增生性瘢痕中合成的胶原原纤维较瘢痕疙瘩者更纤细，更规则，原纤维间距离也更宽。
与增生性瘢痕不同，瘢痕疙瘩中胶原纤维方向不一致,这可能与瘢痕疙瘩不能引起瘢痕挛缩有关.与正常瘢痕相比，过度增生的瘢痕中的胶原纤维更易被酸溶解，依赖赖氨酰氧化酶交连的复合体数量减少。
瘢痕疙瘩中，胶原酶抑制物如&＃945；2-巨球蛋白和＆#945;1-抗胰蛋白酶积聚。
胶原纤维的形成和降解也受蛋白聚糖浓度的影响。
透明质酸和其它蛋白聚糖如核心蛋白聚糖、双糖链蛋白聚糖能够结合胶原纤维，并影响其三维分布。
核心蛋白聚糖和双糖链蛋白聚糖能够和Ⅰ型胶原纤维互相作用,影响它们的原纤维形成.它们还可以抑制成纤维细胞与基质粘附，并可与TGF—＆＃946；结合。
可见，创面愈合和瘢痕形成机制是一个相当复杂的生物学过程。
成纤维细胞是创面愈合的主要修复细胞，它在创面修复过程中活化、增殖、合成胶原，其功能异常直接导致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成。
肌成纤维细胞，其具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，在创伤愈合和瘢痕形成中具有重要作用。
中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞及血小板等的功能状态,胶原、透明质酸、蛋白聚糖等细胞外基质改变，也调节和影响着创面愈合与瘢痕形成和消退。
如胶原的合成与分解动态平衡的紊乱，合成代谢超过了分解,导致了瘢痕胶原纤维的堆积和排列异常，是引起瘢痕增生临床表现的基础.细胞因子因素，基因表达因素,微循环因素，免疫因素等都影响着创面愈合和瘢痕的形成。