肺性脑病

问：肺性脑病的主要原因是什么？

答：主要原因是缺氧。病人长期氧疗后，虽然二氧化碳分压高于正常，但是由于氧分压和pH减小不大，所以没有明显肺性脑病症状。

机制为：1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血管内凝血。

2.神经细胞内酸中毒使γ-

氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞

和组织损伤。

1.病人患COPD。合并呼吸衰竭，肺性脑病，右心衰，高血压，急性肾功衰。

依据：病人之前诊断有支气管炎和肺气肿，且吸烟超过20年，肺散在哮鸣音；动脉血PaO2 50mmHg<60，PaCO2

65mmHg>50；神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，发作性呼吸暂停；颈静脉怒张，外周水肿，右心肥大与扩大，肺动脉高压；血压高于正常；肌酐和尿素氮高于正常。

2.有呼衰，属伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼衰。

机制：COPD导致①阻塞性通气障碍，包括支气管壁肿胀，炎性介质引起支气管

痉挛和分泌物增多引起支气管腔堵塞。②限制性通气障碍，Ⅱ型肺泡细胞受损等

引起肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭等。③弥散功能障碍。④肺泡通气与血流比例失调，气道阻塞不均，微血栓形成。由于通气障碍，导致氧气与二氧化碳

均不能有效换气。

3.病人长期慢性缺氧，一方面引起缺氧性肺血管收缩，同时还引起以管壁增

厚管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压。包括肺血管壁平

滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血

管硬化，顺应性低。加之局部血管出现凝血，以及缺氧导致红细胞代偿性增多，

使血液粘稠度增大，共同加重肺循环阻力，引起肺动脉高压。

4.有右心衰。机制：长期肺动脉高压导致右心长期超负荷工作，引起心肌重构，代偿性肥大和扩张，长期导致缺血缺氧，能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱，

引起失代偿。同时缺氧导致交感系统处于兴奋状态，加之肾血流量减少激活肾素

血管紧张素醛固酮系统，使水钠潴留，加重心脏负担。

5.肺性脑病，脑损伤导致大脑功能抑制。机制为1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血

管内凝血。2.神经细胞内酸中毒使γ-

氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞

和组织损伤。

6.缺氧和高碳酸血症兴奋交感神经，引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致

滤过率降低，引起体内肌酐和BUN含量增高。

7.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。由于通气障碍导致二氧化碳潴留，引起呼酸；缺氧导致体内乳酸生成过多，加之急性肾功衰，导致代谢性酸中毒。至于pH 变化不大，可能是代偿的作用。

8.正压给氧后缓解缺氧症状，解除了肺缺氧，缓解肺动脉收缩，缓解肺动脉

高压；右心进而负担减小，加之供氧恢复，心衰症状逐渐缓解；缺氧兴奋交感神经

的效应减弱，导致心脏负担减小，肾血管不再收缩，改善了肾功衰；给氧后减弱酸中毒，对组织细胞的损伤减少，对中枢的抑制和损害减少。同时供氧后缺氧对于呼吸中枢的抑制作用消除，脑水肿和颅内压增高均缓解，肺性脑病的症状解除。（正压通气是因为患者阻塞性和限制性通气障碍，通气阻力增大，需要正压通气来维持正常呼吸）